Тема: «общий патогенез». «повреждение как начальное звено патогенеза».

 

    Мотивационная характеристика темы Изучение основных вопросов патогенеза формирует у студентов знания «как?» возникает болезнь, что позволяет в дальнейшем правильно диагностировать и назначить эффективные методы патогенетического лечения и профилактики заболеваний.

 

Цели

Общая цель: Уметь подвергать анализу механизмы возникновения, развития и исходов заболеваний.

Конкретные цели

Студент должен
знать:	уметь:
1	2
1.Понятие «общий патогенез», «саногенез», «лезогенез» (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 2.Понятие «приспособительная реакция», «патологическая реакция», «патологический процесс», «патологическое состояние (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 3.Виды повреждения (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 4. Виды типовых патологических процессов (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 5. Механизмы выздоровления (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 6. Периоды и исходы болезней (ОПК-9, ПК-1, ПК-6).	1.Определять причину болезни и виды повреждения (ОПК-9, ПК-1, ПК-6). 2. Определять виды приспособительных механизмов в развитии болезни (ОПК-7, ПК-5, ПК-11). 3. Определять «главное звено» механизма развития болезни (ОПК-7, ПК-5, ПК-11). 4. Определять «порочный круг» в развитии болезни (ОПК-7, ПК-5, ПК-11). 3. Определять взаимосвязь местных и общих изменений в патогенезе болезни (ОПК-7, ПК-5, ПК-11)

 

 

План практического занятия:

№ п/п	Этапы занятия	Время	Помещение	ТСО
1	2	3	4	5
1	Введение, создание мотивации для изучения темы	5 мин	Учебная комната	Методические рекомендации к практическому занятию
2	Опрос студентов, обсуждение вопросов	45 мин	Учебная комната	Методические рекомендации к практическому занятию, рабочая тетрадь
3	Самостоятельная работа студентов (СРС): · проведение эксперимента · интерпретация данных, полученных в эксперименте Обсуждение результатов СРС	90 мин     35 мин	Учебная комната	Белые мыши, широкогорлая стеклянная банка емкостью в 100 мл с притертой пробкой и слоем гигроскопической ваты на дне, лоток, секундомер.
4	Итоговый контроль. Задание на следующее занятие.	5 мин	Учебная комната	Набор контрольных тестовых заданий

3.Ориентировочная основа действия:

№ п/п	Задание	Указания к заданию
1.	Использовать для выполнения задания рабочую тетрадь по патофизиологии клинической патофизиологии.	Выполнить задания по теме данные преподавателем.

Вопросы, изученные ранее и необходимые для усвоения материала по теме

№ п/п	Вопросы	Дисциплина (модуль)
1	2	3
1.	Свойства факторов окружающей среды, способных вызывать возникновение болезней	Физика, неорганическая и органическая химия, биология, микробиология, социология
2.	Свойств организма и законов его деятельности в условиях нормы	Анатомия человека, гистология, нормальная физиология, биохимия, иммунология, генетика
3.	Определение терминов, «здоровье», «норма»	Нормальная физиология, генетика
4.	Научные представления о причинно – следственных связях	Философия

Самостоятельная работа студентов

1. Изучить приспособительные и патологические реакции, роль нервной системы для их развития. Изучить фазы развития патологического процесса.

    1.Фазы развития патологического процесса. Приспособительные и патологические реакции.

Для изучения данного вопроса необходимо провести опыт № 1.

    Методика экперимента №1: мышь помещается в герметически закрытый сосуд. Исходно и через каждые 2 минуты подсчитывается частота дыхания, отмечается изменение цвета глаз и ушей (время развития цианоза). Отмечается время гибели мыши. Полученные результаты занести в таблицу 1 и сделать вывод.

Таблица 1 «Изменение частоты дыхания, времени наступления цианоза и продолжительности жизни мышей при асфиксии»

№ п/п	Изменение частоты дыхания при кислородном голодании								Время развития
	Исходная	2	4	6	8	10	12	14	Цианоза	Гибели
1.
2.

    Примерный план вывода по опыту № 1: В первый период опыта дыхание у мышки по сравнению с исходным уровнем участилось. Это была ______

реакция, направлена на ________ газового гомеостаза. Поэтому первые __ минут цвет ушей и глаз у мышки оставался _______, то есть газовый гомеостаз оставался нормальным. Значит, это была фаза _____ патологического процесса.

    После появления цианоза дыхание в течение _____ минут оставалось учащённым, то есть _______ реакции ещё были сохранены. Это была фаза _________ патологического процесса.

    Через ____ минут произошло ______ частоты дыхания. Эти изменения частоты дыхания способствовали дальнейшему ______ газового гомеостаза и гибели мышки. Поэтому такие реакции называются ____6. После их появления развилась фаза ____ патологического процесса, а затем наступила гибель мыши.

 

    2.Роль нервной системы в развитии патологического процесса.

Для изучения данного вопроса необходимо провести опыт № 2. Методика опыта №2: провести такое же наблюдение, как в опыте № 1, но для выключения нервной системы мышку предварительно наркотизировать путём подкожного введения 0,2 мл гексенала. Полученные результаты занести в таблицу №1 и сделать вывод.

Примерный план вывода по опыту № 2: У наркотизированной мышки в первый период асфиксии учащения частоты дыхания ………. Значит – выключение нервной системы приводит к …….. приспособительных реакций и поэтому наркотизированная мышка посинела _______ У неё стала короче фаза _______ патологического процесса. Значит, на первом этапе действия патогенного агента, нервная система включает _______ реакции и ______ сохранению гомеостаза.

    Резкое урежение частоты дыхания (______ реакция при гипоксии) у наркотизированной мышки возникло позже и она позже погибла. Значит, на высоте болезни, нервная система способствует появлению _____ реакций и ______ гибели организма.

 

2. Определите главное звено патогенеза:

2.1. Определить главное звено в данной цепи патогенеза атопии, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений:

1.Пыльца растений

2.Сенсибилизация организма

3.Образование IgE и их фиксация на тучных клетках

4.Дегрануляция тучных клеток

5.Выделение БАВ (гистамин, гепарин, простагландины)

6.Снижение тонуса сосудистой стенки

7.Расширение сосудов

8.Ускорение кровотока, повышение обменных процессов в поврежденном участке, увеличение его в объеме

9.Артериальная гиперемия

 

2.2. Определить главное звено в данной цепи, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

Механизм развития отека при патологии почек:

1. Повреждение нефрона

2. Потеря альбуминов с мочой

3. Гипопротеинемия

4. Снижение онкотического давления крови

5. Фильтрация плазмы крови а интерстициальное пространство

6. Развитие отека

7. Относительное уменьшение плазмы крови

8. Нарушение кровообращения в почках

9. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

10. Гипернатриемия

11. Секреция вазопрессина

12. Увеличение реабсорбции воды в дистальных канальцах почек и собирательных трубочках.

 

2.3. Определить главное звено в данной цепи патогенеза артериальной гиперемии, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

Для воспаленной ткани характерны следующие проявления:

1. Покраснение воспаленного участка

2. Повышение температуры

3. Нарушение обмена веществ

4. Нарушение лизосомальных мембран

5. Увеличение расщепления биополимеров

6. Повышение осмотического давления

7. Выход гидролаз из лизосом в клетку

8. Повышение онкотического давления

9. Увеличение объема клеток из-за развития отека

Определить главное звено в данной цепи, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

 

2.4. У пациента определяются следующие признаки сердечной недостаточности:

1. Стеноз левого атриовентрикулярного отверстия

2. Расширение левого предсердия

3. Застой в малом круге кровообращения

4. Нарушение функции правого желудочка

5. Застой в большом круге кровообращения

6. Кислородное голодание циркуляторного типа

7. Одышка

 

2.5. Определить главное звено в данной цепи, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

1. Травматическое повреждение тканей

2. Кровопотеря

3. Снижение ОЦК

4. Снижение артериального давления

5. Централизация кровообращения

6. Патологическое депонирование крови

7. Гипоксия

8. Ацидоз

9. Токсемия

 

2.6. Определить главное звено в данной цепи, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

Механизм развития кишечной диспепсии:

1. Скопление газов в кишечнике

2. Снижение моторной функции кишечника

3. Снижение секреторной функции кишечника

4. Увеличение процессов брожения и гниения в кишечнике

5. Метеоризм

 

2.7. Определить главное звено в данной цепи, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

Механизм развития II стадии гипертонической болезни:

1. Стойкое повышение артериального давления

2. Повреждение сосудистой стенки

3. Ускоренное развитие атеросклероза

4. Нарушение функции барорецепторов

5. Снижение чувствительности сосудов к изменению артериального

давления

6. Спазм сосудов почек

7. Активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

8. Гипернатриемия

9. Секреция вазопрессина

10. Увеличение ОЦК

 

2.8. Определить главное звено в данной цепи, устранение которого приведет к ликвидации всех вышеуказанных нарушений.

1. Механический фактор (травматический шок)

2. Раздражение рецепторов нервной системы

3. Избыточная аффферентация ЦНС

4. Нарушение функции ЦНС и эндокринной системы

5. Расстройства системного артериального давления (вначале повышение, затем снижение)

6. Уменьшение перфузии тканей и органов кровью

7. Дефицит кислорода (гипоксия)

8. Расстройства метаболизма в клетках

 

 

Задания для контроля результатов формирования компетенций

5.1. Тестовые задания

1. Общий патогенез изучает:

1. механизмы развития болезни

2. причины возникновения болезни

3. исходы болезни

4. механизмы возникновения болезни

2. К защитной реакции относят:

1. развитие лейкоцитоза при инфекции

2. учащение дыхания при пневмонии

3. понижение проницаемости мембран при стрессе

4. выработка антител при вакцинации

5. гипертрофия миокарда при пороке сердца

3. К компенсаторной реакции относят:

1. развитие лейкоцитоза при инфекции

2. учащение дыхания при пневмонии

3. понижение проницаемости мембран при стрессе

4. выработка антител при вакцинации

5. гипертрофия миокарда при пороке сердца

4 К типическим патологическим процессам относят:

1. воспаление

2. лейкоцитоз

3. спазм сосудов

4. кислородное голодание

5. лихорадка

6. одышка

5. К стресс-гормонам относят:

1.эстрогены

2.андрогены

3.глюкагон

4.инсулин

5.катехоламины

6. Лейкоцитарная формула при стрессе:

1. эозинофилия

2. нейтрофилез

3. лимфоцитоз

4. базофилия

5. эозинофильно-базофильная ассоциация

7. Причина повреждение клеточных мембран:

1.нарушения энергообразования

2.активации апоптоза

3.дисбаланса ионов и воды в клетке

4.нарушения механизмов реализации генетической программы клетки

5.нарушения передачи сигналов

8.Причина нарушения генетической программы клетки – это повреждение:

1.ядра

2.лизосом

3.пероксисом

4. шероховатый эндоплазматический ретикулум

5. гладкий эндоплазматический ретикулум

9. Основные эффекторные молекулы в реализации апоптоза:

1. каспазы

2.ионы натрия

3. цитохром С

4.эндонуклеазы

10.Проявления недостаточности апоптоза:

1.опухоли

2.СПИД

3.болезнь Альцгеймера

4.аутоиммунные заболевания

 

 

Ситуационные задачи

1. Больной В., 43 лет, поступил в клинику с диагнозом: Пневмония.

Объективно: температура тела 40,5⁰С, частота дыхания 26 в минуту. Кожные покровы и слизистая губ и полости рта цианотичны.

В крови: количество лейкоцитов 12 х 10⁹/л, лейкоцитарная формула: эозинофилы-2%, базофилы-0%, миелоциты-0%, метамиелоциты-0% п/я-10%, с/я – 68%, лимфоциты -18%, моноциты-2%. Заболевание связывает с длительным переохлаждением.

Вопросы: 1. К какой группе заболеваний относится «Пневмония»? 2. Укажите принцип классификации болезни. 3. Укажите периоды и возможные исходы болезни. 4. Какие виды приспособительных реакций развиваются у больного? 5. Какие симптомы болезни можно отнести к патологическим реакциям? 6. Назовите типовые патологические процессы, которые возникают при воспалении легких.

 

    2. Ира Ч., 5 лет, поступила в детскую инфекционную больницу с жалобами на насморк, кашель, светобоязнь, повышение температуры тела.

С 3-го дня болезни на внутренней поверхности щек в области коренных зубов появилась гиперемия слизистой оболочки и отслоение эпителия в виде отрубевидных чешуек.

    С 4-го дня болезни температура тела резко повысилась, и сначала на лице, а затем на туловище и конечностях появилась сыпь.

    С 7-го дня температура снизилась до нормальных цифр. Сыпь исчезла в том же порядке, что и появилась. После сыпи на коже осталась пигментация, и появилось мелкое отрубевидное шелушение. Со слов материи известно, что в детском саду, который посещала девочка, за 10 дней до ее заболевания был зарегистрирован случай кори.

Вопросы: 1. К какой группе болезней относится заболевание ребенка? 2. Укажите принцип классификации болезни. 3. Через какие периоды прошло развитие заболевание у ребенка? Ответ обоснуйте жалобами пациентки и симптомами болезни.

 

3. Больной А., 45 лет, прибыл в санаторий для курортного лечения с жалобами на слабость и боли в мышцах правой голени при ходьбе. Пять лет назад на почве заболевания сосудов у него развилась сухая гангрена левой стопы, по поводу чего она была ампутирована. На курорте больному были назначены теплые сероводородные ванны. Однако вскоре процедуры пришлось отменить, так как по ходу подкожных вен правой голени появились болезненные уплотнения, связанные с развитием воспалительного процесса в венах (флебит). Кроме того, больной плохо переносил процедуры: во время приема ванн у него повышалось артериальное давление, и появлялись головные боли.

Вопросы: 1. Какая патологическая реакция развилась у больного? 2. Какой патологический процесс и какое патологическое состояние отмечалось у больного? Обоснуйте свое заключение.

 

4. Больная С., 40 лет, поступила в клинику с жалобами на боль пульсирующего характера в области верхней губы, головную боль, общую слабость, потерю аппетита. Объективно: верхняя губа отечна, прощупывается гнойный узел с плотной головкой. Температура тела 38,5 С. Содержание лейкоцитов в крови 18х10⁹/л. СОЭ - 20 мм/ч. Из анамнеза известно, что больная страдает фурункулезом.

Вопросы: 1. Какова взаимосвязь описанных местных и общих изменений? 2. Существуют ли местные патологические процессы? 3. Всегда ли общее является ведущим при развитии патологического процесса?

 

5. В период эпидемии гриппа у спортсмена появились жалобы на жажду, сухость во рту, недомогание, температура тела – 38ºС. В зеве - яркая гиперемия с небольшим количеством петехий, насморк. Общее количество лейкоцитов – 3 х 10⁹ /л. Лейкоцитарная формула: базофилы-0%, эозинофилы-0%, п/я-2%, с/я-63%, лимфоциты-25%, моноциты-10%.

Вопросы: Определить стадию общего адаптационного синдрома и степень устойчивости организма к действию стрессора.

 

6. До сдачи экзаменов в период летней сессии масса тела студента составила 60 кг. На первом экзамене ЧСС - 88 уд. в мин., АД - 130/80 мм. рт. ст., МОК - 6 л, ЧД - 24 в мин. Сахар крови - 7,1 ммоль/л. Масса тела - 55 кг. На третьем экзамене ЧСС - 78 уд. в мин., АД - 120/70 мм. рт. ст., МОК – 5 л, ЧД – 18 в мин. Сахар крови – 5,5 ммоль/л. Масса тела – 61 кг.

Вопросы: Определить стадию общего адаптационного синдрома и степень устойчивости организма к действию стрессора.

 

7. Студентка 3-го курса В. обратилась с жалобами на гнойничковое поражение кожи лица. Самостоятельное лечение эффекта не оказало.

Из анамнеза известно, что подобное обострение у нее развивается каждый раз во время сдачи экзаменов, на фоне постоянного нервного напряжения.

Объективно: на коже лица — множественные инфильтраты, гнойнички, пигментированные следы от старых элементов поражения. Общий и биохимический анализы крови в норме. Больной была назначена местная противовоспалительная и антибактериальная терапия, десенсибилизирующие препараты, витамины. Рекомендовано в дальнейшем обратиться за консультацией к психоневрологу.

Вопросы: Проанализируйте возможные механизмы нарушений функции системы местного иммунитета при эмоциональном стрессе.

 

8. Больной Д., 48 лет систематически злоупотребляет приёмом большого количества алкоголя. Некоторое время назад у больного после приёма жирной пищи стали беспокоить боли в правом подреберье, тошнота, снизился аппетит. При обследовании выявлено увеличение печени, в крови снижено содержание белков, альбуминов, фибриногена, способность печени окислять уробилиноген и другие вещества, нарушена способность печени депонировать и расщеплять гликоген.

Вопросы: Что произошло с клетками печени, механизм этих изменений, какова степень повреждения клеток печени?

 

9. У больного М., 7-ми лет, выявлено наличие гигантских пероксидазоположительных гранул в нейтрофилах, эозинофилах, моноцитах периферической крови и костном мозге. Наблюдается незавершенный фагоцитоз, у больного наблюдается рецидивирующие гнойные заболевания, нистагм, светобоязнь.

Вопросы:1. Укажите, с патологией, каких клеточных органелл связано данное нарушение? 2. Укажите причину и механизмы данного синдрома. 3. Как называется данный синдром?

 

Список рекомендуемой литературы к теме

6.1. Основная литература

1.Литвицкий П.Ф. Патофизиология [Текст]: учебник // М.: ГЭОТАР Медиа, 2015 – 624 с.

6.2. Дополнительная литература

1.Порядин Г.В., Патофизиология [Электронный ресурс] / под ред. Г. В. Порядина - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2014. - 592 с. - ISBN 978-5-9704-2903-7 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970429037.html

2.Новицкий В.В., Патофизиология [Электронный ресурс] / Новицкий В.В., Уразова О.И. - М.: ГЭОТАР-Медиа, 2018. - 896 с. - ISBN 978-5-9704-3995-1 - Режим доступа: http://www.studmedlib.ru/book/ISBN9785970439951.html

3. Зайко Н.Н (ред.), Быць Ю.В (ред.) Патологическая физиология. Учебник: 3-е изд. МЕДпресс- информ, 2006 – 640 с.

 

Занятие № 4