Синдром интраабдоминальной гипертензии

Интраабдоминальная гипертензия (ИАГ) является ча-

стым спутником критического состояния, составляя от 15 до 70% [16]. Наиболее частыми причинами интраабдоми- нальной гипертензии являются панкреатит, перитонит, ишемия ветвей брюшной аорты, кишечная непроходи- мость. При развитии синдрома интраабдоминальной ги- пертензии увеличивается жесткость грудной стенки, что приводит к коллапсу альвеол [14—17].

 

Масса тела

Избыточная масса тела вносит свой вклад в коллапс

альвеол при ОРДС — чем выше индекс массы тела, тем вы- ше давление на альвеолу снаружи (ниже транспульмональ- ное давление) и тем больше подвержены коллапсу альвео- лы, расположенные в дорсальных и нижнебазальных отде- лах легких [18—20]. Индекс массы тела следует учитывать при настройке РЕЕР.

Эпидемиология

Острый респираторный дистресс-синдром являет- ся одним из основных осложнений различных жизнеу- грожающих состояний. По последним данным The Na- tional Heart, Lung, and Blood Institute ARDS Clinical Tri- als Network, частота возникновения ОРДС достигает 79 на 100 000 населения в год, в Северной Европе 17,9 слу- чаев на 100 000 человек в год, во Франции 31,5% от всех причин ОДН [21—23]. Летальность пациентов ОРДС со- ставляет в среднем около 35—45% в зависимости от при- чины ОРДС, тяжести его течения и полиорганной недо- статочности [1, 24—26].

Кодирование по МКБ-10

Диагноз в соответствии с Международной классифи- кацией болезней десятого пересмотра (МКБ-10):

Синдром респираторного расстройства (дистресса) у взрослого (J80).

Классификация

По типу ведущего этиологического фактора [1, 7]:

— первичный (прямой, «легочный») ОРДС — первичное повреждение легких этиологическим агентом;

— вторичный (непрямой, «внелегочный») ОРДС — вто- ричное повреждение легких при исходной внелегоч- ной патологии.

 

Морфологические стадии ОРДС [5]:

1. Экссудативная стадия («ранний» ОРДС, 1—5 сутки);

2. Фибропролиферативная стадия (6—10 сутки);

3. Фибротическая стадия (10—15 сутки от развития ОРДС).

Рекомендации по формированию клинического диагноза

Данные рекомендации распространяются на все забо- левания и состояния, которые могут осложниться ОРДС. После диагностики ОРДС и определения его тяжести (по вышеприведенным таблицам) в клинический диагноз до- бавляется данный синдром с указанием кода МКБ-10 (J80). Например, Хроническая язва желудка с перфорацией.

Распространенный перитонит. Острый респираторный дис- тресс-синдром, среднетяжелый (J80).

 

Диагностика

Жалобы и анамнез

Рекомендация 1. У пациента при появлении или нарас- тании степени гипоксемической острой дыхательной недо- статочности в течение 1 недели и наличии известной клини- ческой причины (или появление новых причин) рекоменду- ется предполагать развитие ОРДС (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: Для развития ОРДС характерны следу-

ющие анамнестические сведения, причем ведущим в диа- гностике ОРДС служит временной фактор развития ОДН в сочетании с наличием причины повреждения легких (см. табл. 1) [1, 5, 27, 28]:

 

Анамнез:

— острое начало или нарастание острой дыхательной не-

достаточности;

— наличие этиологического фактора (прямого или не- прямого) повреждения легких в течение недели от на- чала или прогрессирования ОДН.

Жалобы при развитии ОРДС неспецифичны и соот- ветствуют жалобам при дыхательной недостаточности и/ или декомпенсации хронической сердечной недостаточ- ности, однако ввиду тяжести состояния, нарушения созна- ния, а также проведения ИВЛ к моменту развития ОРДС пациенты могут не предъявлять жалоб.

 

Жалобы на:

— одышку, неспособность говорить полными предло-

жениями;

— нехватку воздуха;

— слабость;

— сердцебиение;

— головокружение, головную боль, сонливость;

— непереносимость физической нагрузки;

— пациенты с нарушениями сознания и/или в состоянии медикаментозной седации, а также пациенты, которым уже проводят ИВЛ на момент развития ОРДС, могут не предъявлять жалоб.

Рекомендация 2. У пациента с диагностированным ОРДС рекомендовано ответить на вопрос, какие повреждающие факторы (прямые или непрямые) стали причинами развития ОРДС. Для этого необходимо проанализировать данные анам- неза, выделить ведущий повреждающий фактор (прямой или непрямой) и время от момента начала действия этого факто- ра (уровень достоверности доказательств 3, уровень убеди- тельности рекомендаций В).

Комментарий: Рекомендовано оценить наличие воз-

можных факторов риска ОРДС (см. табл. 1) и время от мо- мента начала действия повреждающего фактора. Для ОРДС характерно наличие четкой временной связи с началом дей- ствия повреждающего фактора: как правило, ОРДС разви- вается через 24—48 ч [1, 5, 27].

ОРДС вследствие сепсиса (самой частой причины ОРДС) развивается как правило через несколько часов после разви- тия септического шока [29—32].

На первом месте среди предикторов развития ОРДС при лечении септического шока — отсрочка восстановле- ния гемодинамики (ОШ 3,55; 95% ДИ 1,52—8,63) и отсроч- ка начала адекватной антимикробной терапии (ОШ 2,39; 95% ДИ 1,06—5,59), а также трансфузии (ОШ 2,75, 95% ДИ

1,22—6,37) [30, 33].

При начале ИВЛ по внелегочным показаниям фак- торами риска развития ОРДС являются ацидоз и необхо- димость массивной гемотрансфузии, а также ДО больше 6 мл/кг ИМТ [34].

Рекомендация 3. У пациентов с острым развитием ОДН (в первую неделю при наличии этиологического фактора) с це- лью дифференциальной диагностики рекомендовано исклю- чить другие частые причины острого развития ОДН — шок, ателектазы, пневмоторакс, тромбоэмболию легочной арте- рии, пневмонию, патологию органов грудной стенки, внутри- брюшную гипертензию, обострение хронических заболеваний легких, а также «повреждающие» настройки режимов и па- раметров респираторной поддержки (при проведении респи- раторной поддержки) (уровень достоверности доказательств 3, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: При оценке легких на аутопсии у умер-

ших с диагностированным ОРДС установлено, что ОРДС прижизненно не диагностируют почти в половине случа- ев, а у трети пациентов с диагностированным ОРДС при- чиной развития ОДН были не ОРДС, а пневмония, отек легких, тромбоэмболия легочной артерии, легочное кро- вотечение, фиброз легких [35, 36].

Оценка компьютерной томографии легких у паци- ентов с положительными критериями ОРДС продемон- стрировала, что диффузное альвеолярное повреждение выявлено не более, чем у четверти пациентов, а боль- шинство пациентов имели локальное повреждение альве- ол — ателектазы или вентилятор-ассоциированную пнев- монию [37].

При установке повреждающих параметров ИВЛ (дыха- тельный объем более 6 мл/кг идеальной массы тела (ИМТ), низкий РЕЕР) в исходно неповрежденных легких возникает вентилятор-ассоциированное повреждение легких [38—41] У пациентов с ИВЛ более 48 ч и исходно интактных легких частота развития ОРДС тем больше, чем больше ДО

превышает 6 мл/кг ИМТ [34]

Наличие указанных причин возможного развития ОДН не является обязательным условием исключения диагно- за ОРДС.

Физикальное обследование

Возможности физикальной диагностики ОРДС огра- ничены. При внешнем осмотре выявляют клинические признаки острой дыхательной недостаточности, а также внешние проявления основного заболевания, вызвавше- го ОРДС.

Дыхательная недостаточность — состояние организ- ма, при котором либо не обеспечивается поддержание нор- мального газового состава артериальной крови, либо оно достигается за счет повышенной работы внешнего дыха- ния, приводящей к снижению функциональных возмож- ностей организма, либо поддерживается искусственным путем [27]. Для острой дыхательной недостаточности ха- рактерны [5, 27]:

— одышка;

— тахипноэ;

— участие в акте дыхания вспомогательной мускулатуры;

— тахикардия;

— артериальная гипертензия (гипотензия);

— цианоз (при отсутствии сопутствующей оксигеноте- рапии);

— когнитивные нарушения, угнетение сознания, делирий. При аускультации у пациента с ОРДС выявляют ос- лабление дыхания в дорсальных отделах легких, жест-

 

кое дыхание, влажные мелкопузырчатые хрипы в дор- сальных отделах (часто отсутствуют, особенно на началь- ных стадиях).

Лабораторная диагностика

Рекомендация 4. У пациентов с ОРДС рекомендовано ис- пользовать исследование газового состава и кислотно-основ- ного состояния (КОС) артериальной крови для лабораторной оценки дыхательной недостаточности: для ОРДС характер- но снижение индекса PaO 2 /FiO 2 в сочетании с низким PaCO 2 и развитием респираторного алкалоза или (при ОРДС тяжелой степени) снижение индекса PaO 2 /FiO 2 в сочетании с увеличе- нием PaCO 2 и развитием респираторного ацидоза. При нали- чии этиологических причин развития метаболического ацидо- за возможно сочетание респираторного алкалоза или ацидоза с метаболическим ацидозом (уровень достоверности доказа- тельств 5, уровень убедительности рекомендаций В).

Комментарий: ОРДС характеризуется коллапсом альве- ол, заполнением альвеол экссудатом, что приводит к шун- тированию крови справа налево (венозное примешивание) [1, 5, 27]. Характерными признаками ОДН вследствие уве- личенного венозного примешивая является гипоксемия (вследствие смешивания притекающей венозной крови с оттекающей артериальной) и гипокапния (низкий Pa- CO2) вследствие возникающей при гипоксемии одышки с усиленным вымыванием углекислого газа из альвеол. Ги- покапния приводит к развитию респираторного алкало- за [1, 5, 27]. При большом объеме шунта (более 50%) объ- ема альвеол недостаточно для вымывания углекислоты, вследствие чего возможно возникновение гиперкапнии (высокий PaCO2), что приводит к развитию респиратор- ного ацидоза [42]. Такое сочетание характерно для ОРДС тяжелой степени.