Более частые более частые

Легочная инфекция (пневмония неаспирационного генеза, вирусные инфекции — грипп, коронавирус, цитомегаловирус)

Аспирационная пневмония вследствие аспирации жидкостей (желудочный сок, жидкие углеводороды)

Шок любой этиологии Инфекция (сепсис, перитонит и т. п.)

Тяжелая травма Острый панкреатит

Массивные гемотрансфузии

Менее частые                                                                                Менее частые

Ингаляция токсических веществ (высокие концен- трации кислорода, дым, едкие химикалии — двуо- кись азота, соединения аммония, кадмия, хлора, фосген)

Ушиб легкого Жировая эмболия

Радиационный пневмонит Эмболия легочной артерии Утопление

Реперфузионное повреждение легких

Искусственное кровообращение Острые отравления

Диссеминированное внутрисосудистое свертывание крови (ДВС-синдром) Ожоги

Тяжелая черепно-мозговая травма (ТЧМТ) Уремия

Лимфатический карциноматоз Эклампсия

Состояние после кардиоверсии Инфаркт кишечника Внутриутробная гибель плода Тепловой удар Гипотермические повреждения

Обширные хирургические вмешательства Сердечно-легочная реанимация

 

 

(инфекция, ушиб легких, утопление и т.д.), что ведет к обтурации бронхов, появлению ателектазов, развитию альвеолярного и интерстициального отека. У этих боль- ных преобладает альвеолярный отек, скопление фибри- на в альвеолах, на поздних стадиях отмечается большое количество волокон коллагена и апоптотических нейтро- филов. При воздействии прямых повреждающих факторов поражение легких преимущественно представлено в виде очаговых уплотнений, которые часто локализуются в «за- висимых» областях легких.

При ОРДС, развившемся вследствие воздействия не- прямых повреждающих факторов, происходит прежде все- го повреждение эндотелия легочных капилляров, в ре- зультате чего возникают метаболические и структурные изменения, ведущие к повышению его проницаемости с последующим выходом плазмы и форменных элемен- тов крови в интерстиций легких, что ведет к значитель- ному утолщению межальвеолярных перегородок. Па- тологические изменения сначала локализуются преи- мущественно паравазально, с последующим развитием инфильтрации и интерстициального отека, а затем и во- влечением в патологическим процесс интраальвеоляр- ного пространства. Параллельно развиваются наруше- ния в системе легочной микроциркуляции в виде стаза и агрегации эритроцитов в паралитически расширен- ных капиллярах с нарушением дренажа лимфы, что ве- дет к накоплению жидкости в интерстиции и альвеолах, нарушению проходимости бронхиол. Вследствие этого в легких наряду с жидкостью выявляется большое коли- чество белка и форменных элементов крови, развивает- ся диффузное воспаление, происходит коллапс альвеол. При воздействии непрямых повреждающих факторов па- тологические изменения легких в большей степени диф- фузны, с преобладанием коллапса альвеол.

В оценке степени риска развития ОРДС также имеет значение наличие предрасположенности, например, па- циенты с алкоголизмом имеют больший риск, а пациен- ты с диабетом — меньший риск развития ОРДС [6, 8—12]. Существует ряд факторов, которые ухудшают течение ОРДС или способствуют его развитию: избыточное на- копление внесосудистой воды легких, патология грудной стенки (в том числе повышенное давление в средостении и плевральных полостях), интраабдоминальная гипертен-

зия, избыточная масса тела.

 

Внесосудистая вода легких

При ОРДС повышено содержание внесосудистой во-

ды легких (ВСВЛ) [13]. Увеличение ВСВЛ более характерно для прямого повреждения легких. Увеличение ВСВЛ ухуд- шает прогноз вне зависимости от причин развития и стадии ОРДС. Легочная гипергидратация уменьшает клиническую эффективность положительного конечно-экспираторного давления (РЕЕР), маневра рекрутирования альвеол, искус- ственной вентиляции легких (ИВЛ) в прон-позиции, тера- пии сурфактантом.

 

Грудная стенка

Патология грудной стенки вносит свой отрицатель-

ный вклад в течение ОРДС или является одной из непо- средственных причин его развития. Увеличение жестко- сти грудной стенки вследствие отека клетчатки средосте- ния, ригидности ребер и межреберных мышц, ожирения, увеличения внутрибрюшного давления приводит к сдавле- нию альвеол извне (отрицательному транспульмонально-

му давлению на выдохе), ограничивает эффект от приме- нения РЕЕР и маневров рекрутирования альвеол [14, 15].