Клиника и ведение послеродового периода.

Основной задачей ведения послеродового периода является профилактика гнойно-септических заболеваний у родильницы и новорожденного. В связи с этим при организации ухода за родильницей особенно важное значение имеет соблюдение правил асептики и антисептики. Проникновение инфек­ции в половые пути и молочные железы представляет большую опасность для здоровья родильницы и новорожденного.

Родильниц с различными признаками инфекции необходимо изолиро­вать во 2-е (обсервационное) акушерское отделение.

Перед заполнением послеродового отделения палаты и мебель тщатель­но моют дезинфицирующим раствором; матрацы, подушки и одеяла под­вергают обработке в дезинфекционной камере. Помещение проветривают и облучают бактерицидными лампами. Кровати застилают стерильным бельем. Все инструменты, материалы и предметы ухода также должны быть стериль­ными. При каждой койке должно быть продезинфицированное подкладное судно, имеющее тот же номер, что и кровать, для исключения возможного распространения инфекции.

За родильницей ежедневно наблюдают врач и акушерка (медицинская сестра). У родильницы выясняют жалобы, оценивают общее состояние, из.черяют пульс, артериальное давление, температуру тела (дважды в день), наблюдают за состоянием наружных половых органов, матки, молочных желез, характером выделений и физиологических отправлений.

При активном ведении послеродового периода здоровые родильницы встают в первые сутки после родов. Здоровые родильницы могут заниматься гимнастикой, должны строго соблюдать правила личной гигиены, ежедневно принимать душ, менять белье. Для этого оборудуются комнаты гигиены. Постельное белье меняют каждые 2—3 дня. Питание кормящей матери должно быть калорийным (3200 ккал), сбалансированным с обязательным включением витаминов и микроэлементов.

При начальных проявлениях инфекции у родильницы или новорожден­ного их переводят в обсервационное отделение.

Особое внимание врач обращает на характер выделений из половых путей и изменения высоты стояния дна матки.

При оценке лохий необходимо определять их цвет, характер и количе­ство. Лохии в первые 3 дня послеродового периода имеют кровяной харак­тер, с 4-го по 8—9-й дни становятся серозно-сукровичными, а с 10-го дня приобретают вид жидких, светлых выделений. К концу 2-й недели лохии очень скудные, а к 5—6-й неделе выделения из половых путей прекраща­ются.

Высоту стояния дна матки над лоном измеряют сантиметровой лентой, при этом мочевой пузырь должен быть опорожнен. Величина ее в первый день составляет 15—16 см. Снижаясь ежедневно на 2 см, дно матки к 10-му дню нормального послеродового периода над лоном не определяется. Матка при пальпации, как правило, безболезненная, подвижная, плотная. Регуляр­ное опорожнение мочевого пузыря и кишечника способствует активной инволюции матки. При болезненных схватках можно назначить обезболи­вающие и спазмолитические средства.

Более достоверную информацию об инволютивных процессах в матке в послеродовом периоде можно получить при ультразвуковом исследовании (трансабдоминальная и трансвагинальная эхография). При этом определяют длину, ширину, переднезадний размер матки.

Отмечаются существенные различия в темпах инволюции отдельных размеров матки в первые дни послеродового периода. В первые 8 сут после родов инволюция матки в основном происходит за счет изменения длины, ширины и в значительно меньшей степени переднезаднего размера матки. Наибольшая скорость уменьшения длины матки установлена со 2-х по 5-е сутки, ширины — со 2-х по 4-е сутки послеродового периода.

При исследовании полости матки оценивают ее размеры и содержимое. Полость матки в первые 3 сут после родов определяется при эхографии в виде структуры щелевидной формы с четкими контурами. На 5—7-е сутки неосложненного послеродового периода полость матки идентифицируется у 66,7 % родильниц после самопроизвольных родов и у 77,8 % — после кеса­рева сечения. Переднезадний размер полости матки составляет.

на 2—3-й сутки — 1,5+0,3 см;

на 5—7-е сутки — 0,8±0,2 см;

на 8—9-е сутки — 0,4±0,1 см.

К 3-м суткам послеродового периода содержание полости матки при ультразвуковом исследовании характеризуется наличием небольшого коли­чества кровяных сгустков и остатков децидуальной ткани. Наиболее часто указанные структуры локализуются в верхних отделах полости матки на 1—3-й сутки послеродового периода. В дальнейшем частота обнаружения эхоструктур в полости матки снижается. При этом к 5—7-м суткам после­родового периода они, как правило, локализуются в нижних отделах матки в непосредственной близости к внутреннему зеву.

Ультразвуковая картина послеродовой матки зависит от метода родоразрешения: после кесарева сечения уменьшение матки в длину происходит значительно медленнее, чем при родах через естественные родовые пути Кроме того, после абдоминального родоразрешения отмечается утолщение передней стенки матки, особенно выраженное в области шва (нижний маточный сегмент). В проекции шва визуализируется зона с неоднородной эхоплотностью, шириной 1,5—2,0 см, в структуре которой идентифициро­вали точечные и линейные сигналы с низким уровнем звукопроводимости — отражение от лигатур.

Состояние молочных желез в послеродовом периоде определяется ме­тодом пальпации — в норме они равномерно плотные, безболезненные, при надавливании на сосок в первые 2 дня выделяется молозиво, затем — мо­локо. Следует тщательно осматривать сосок, на поверхности которого не должно быть трещин.

В послеродовом отделении организуется кормление новорожденных. Перед каждым кормлением матери надевают косынку, моют руки с мылом. Рекомендуется обмывать молочные железы теплой водой с детским мылом не менее 2 раз в сутки или перед и после каждого кормления, начиная от соска и заканчивая подмышечной впадиной, просушивать стерильной ватой или марлей.

После кормления остатки молока необходимо сцедить до полного опо­рожнения молочной железы для исключения застоя молока (это способст­вует улучшению лактации и является профилактикой нагрубания и инфи­цирования желез).

Начиная с 3-х суток родильница пользуется бюстгалтером для предуп­реждения чрезмерного нагрубания молочных желез. При появлении значи­тельного нагрубания, что бывает нередко на 3—4-е сутки после родов, ограничивают питье, назначают слабительные, диуретические средства, но-шпу.

Первое прикладывание здорового ребенка к груди здоровой родильницы рекомендуется сразу после родов. В последующем кормление проводится 6 раз в сутки.

При нормальном течении послеродового периода родильницу и ново­рожденного выписывают на 4—6-е сутки под наблюдение врача женской консультации.

 

 

58.Тромбогеморрагический синдром в акушерстве во 2 половине беременности.

Термином ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови) обозначают неспецифический общебиологический процесс, характеризующийся комплексом защитно-приспособительных и паталогических механизмов организма на патологическую активацию системы ге-мостаза.

Синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови в аку­шерской практике чаще всего встречается при тяжелых формах гестоза, прежде­временной отслойке нормально расположенной плаценты, эмболии околоплодны­ми водами, геморрагическом шоке, вызванном разными причинами, при сепсисе, у женщин с заболеваниями сердечно-сосудистой системы, почек и печени, при резус-конфликте, переливании несовместимой крови.

Пусковым механизмом в развитии ДВС-синдрома является акти­вация кровяного или тканевого тромбопластина за счет гипоксии и метаболи­ческого ацидоза любого происхождения, травмы, поступления в кровеносное русло токсинов и т. д. Образование активного тромбопластина — самая продол­жительная I фаза гемостаза, в которой принимают участие многие факторы свертывания крови; II фаза — тромбинообразование; III фаза — фибринообразование.

Кроме изменений в прокоагулянтном звене гемостаза, происходит актива­ция тромбоцитарного звена, приводящая к адгезии и агрегации тромбоцитов с выделением биологически активных веществ: кининов, простагландинов, гистамина, катехоламинов и т. д. Эти вещества меняют сосудистую проницае­мость, вызывают спазм сосудов, открытие артериовенозных шунтов, замед­ляют кровоток в системе микроциркуляции, способствуют стазу, развитию сладж-синдрома, депонированию и перераспределению крови, образованию тромбов. В результате этих процессов происходит нарушение кровоснабжения тканей и органов, в том числе жизненно важных: печени, почек, легких, неко­торых отделов мозга.

В ответ на активацию системы коагуляции включаются защитные механиз­мы, направленные на восстановление нарушенной регионарной тканевой перфу­зии (повышение антикоагулянтной, ингибиторной и фибринолитической актив­ности). Таким образом, на фоне диссеминированного внутрисосудистого свертывания крови вследствие повышенного потребления прокоагулянтов и усиления фибринолиза развивается повышенная кровоточивость, формируется тромбогеморрагический синдром.

Классификация. ДВС-синдром протекает в виде сменяющих друг друга последовательных фаз. Выделяют 4 стадии (Мачабели М. С., 1982): I стадия — гиперкоагуляция, связанная с появлением большого количества активного тромбопластина; II стадия — коагулопатия, связанная с уменьшением количества про­коагулянтов; одновременно активизируется фибринолиз; III стадия — резкое снижение в крови количества всех прокоагулянтов вплоть до развития афибриногенемии на фоне выраженного фибринолиза; эта стадия характеризуется осо­бенно тяжелыми геморрагиями; если больная не погибает, то ДВС-синдром переходит в следующую стадию; IV стадия — восстановительная, при которой происходит постепенная нормализация состояния свертывающей системы крови; однако иногда в этот период могут развиваться острая почечная недостаточность, острая дыхательная недостаточность (ОДН) и (или) нарушения мозгового крово­обращения.

В клинической практике ДВС-синдром нечасто проявляется в такой класси­ческой форме. В зависимости от причины, вызвавшей его развитие, продолжи­тельности патогенного воздействия, состояния здоровья женщины одна из ста­дий может быть продолжительной и не переходить в другую. В одних случаях имеет место преобладание гиперкоагуляции на фоне нерезко выраженного фиб­ринолиза, в других — фибринолиз является ведущим звеном патологического процесса.

Существует классификация течения ДВС-синдрома, более удовлетворяющая практических врачей (Федорова 3. Д., 1985): I стадия гиперкоагуляции; II стадия гипокоагуляции без генерализованной активации фибринолиза; III стадия гипокоагуляции с генерализованной активацией фибринолиза; IV стадия полного несвер­тывания крови. В фазе гиперкоагуляции укорочено время свертывания крови, снижена фибринолитическая и антикоагулянтная активность. Во II фазе снижены число тромбоцитов, протромбиновый индекс, активность факторов свертывающей системы крови — V, VII, VIII. Повышение содержания свободного гепарина и по­явление продуктов деградации фибрина (ПДФ) свидетельствуют о локальной ак­тивации фибринолиза. Фаза гипокоагуляции характеризуется уменьшением числа тромбоцитов, снижением концентрации, активности и повышением уровня сво­бодного гепарина. Фазе полного несвертывания крови присуща крайняя степень

гипокоагуляции с чрезвычайно высокой фибринолитической и антикоагулянтной активностью.

Острая форма ДВС-синдрома. Клиническая картина. Клиниче­ские признаки остро протекающего ДВС-синдрома обусловлены тромботическими и геморрагическими нарушениями, которые проявляются: 1) кровоизлия­ниями в кожу, слизистые оболочки из мест инъекций, травм, операционных ран, матки; 2) некрозами некоторых участков кожи и слизистых оболочек; 3) изменениями функций ЦНС в виде эйфории, дезориентации, потемнения сознания; 4) острой почечной, печеночной и легочной недостаточностью. Сте­пень выраженности клинических проявлений зависит 6т стадии ДВС-синдро­ма. При этом следует помнить, что причинные факторы, вызывающие разви­тие ДВС-синдрома, во многом определяют характер нарушений свертывающей и антисвертывающей систем. При преждевременной отслойке плаценты акти­вация фибринолиза незначительна, а иногда полностью отсутствует. При гипо-и атонических кровотечениях резко снижено количество тромбоцитов, фибри­ногена и других прокоагулянтов, значительно повышена фибринолитическая активность, сохранена толерантность плазмы к гепарину. При предлежании плаценты имеют место нерезкая тромбоцитопения, гипофибриногенемия при значительном повышении фибринолитической активности. При разрыве мат­ки ДВС-синдром развивается редко, характеризуется незначительным сни­жением содержания прокоагулянтов и высокой фибринолитической актив­ностью.

Диагностика. Клиническая диагностика ДВС-синдрома трудна, с одной стороны, потому, что все симптомы не являются специфическими для данной патологии, с другой — потому, что чрезвычайно разнообразна симптоматика основных заболеваний и состояний, на фоне которых он развивается. Поэтому на первый план в диагностике острого ДВС-синдрома выступают лабораторные исследования системы гемостаза.

Для острой формы ДВС-синдрома характерны: удлинение времени свертыва­ния крови (более 10 мин), падение числа тромбоцитов и уровня фибриногена, увеличение времени рекальцификации плазмы, протромбинового и тромбинового времени, повышение концентрации продуктов деградации фибрина и раство­римых комплексов мономеров фибрин/фибриногена.

Для установления стадии течения ДВС-синдрома предлагают следующие тес­ты экспресс-диагностики: время свертывания крови, спонтанный лизис сгустка, тромбин-тест, определение ПДФ (этаноловый тест и иммунопреципитация), число тромбоцитов, тромбиновое время, тест фрагментации эритроцитов. Для I стадии характерны укорочение времени свертывания крови и тромбинового времени, положительный этаноловый тест. Во II стадии при ДВС-синдроме про­исходит умеренное снижение числа тромбоцитов (120х10⁹/л), тромбиновое вре­мя удлиняется до 60 с и более, определяются ПДФ и поврежденные эритроциты. В III стадии происходит удлинение времени свертывания крови, тест-тромбина и тромбинового времени, снижается число тромбоцитов до 100х10⁹/л, происхо­дит быстрый лизис образовавшегося сгустка крови. Для IV стадии характерны следующие показатели: сгусток не образуется, тромбин-тест — более 60 с, число тромбоцитов — менее 60х10⁹/л.

Лечение. Ведущая роль в диагностике и лечении ДВС-синдрома при­надлежит врачам-коагулологам. Однако врачи-акушеры первыми оказываются лицом к лицу с этой грозной патологией, поэтому они должны иметь необхо­димые знания, чтобы до оказания лечебной и реанимационной помощи специалистами-коагулологами приступить к правильному, патогенетически обосно­ванному лечению.

Терапия ДВС-синдрома должна быть строго индивидуальной, направленной на: 1) ликвидацию основной причины, вызвавшей его; 2) нормализацию гемоди­намики; 3) нормализацию свертывания крови.

Методы, применяемые для устранения причины ДВС-синдрома, вытекают из характера акушерской патологии. Причина развития острого ДВС-синдрома в акушерстве практически всегда связана с патологией матки. Именно из матки поступают тромбопластические продукты в кровоток материнского организма. Не ликвидировав этот источник тромбопластина, нельзя нормализовать гемо­стаз, ликвидировать ДВС-синдром, поэтому показана срочная операция — экс­тирпация матки.

Острые формы ДВС-синдрома, как правило, сочетаются с геморрагическим шоком, поэтому мероприятия по восстановлению центральной и периферической гемодинамики имеют много общего. Для инфузионно-трансфузионной терапии в таких случаях отдают предпочтение эритромассе и плазме. Режим управляемой гемодилюции осуществляется в пределах, не превышающих 15—25% ОЦК, за счет желатиноля, альбумина, гемофузина и кристаллоидов типа раствора Рингера (лактата натрия, лактасола).

Самой сложной задачей при лечении острой формы ДВС-синдрома является восстановление нормальных коагуляционных Свойств крови, для чего необходи­мо остановить процесс внутрисосудистого свертывания, снизить фибринолитическую активность и восстановить коагуляционный потенциал крови. Эту задачу должен решать специалист-гематолог под контролем коагулограммы. Для успеха терапии, помимо устранения главной причины кровотечения — удаления матки, необходима точная лабораторная диагностика дефекта коагуляции.

Для торможения утилизации фибриногена как начального звена развития тромбогеморрагического синдрома применяют гепарин. Гепарин дозируется в за­висимости от стадии ДВС-синдрома: в I стадии допустимо вводить до 50 ЕД/кг, во II стадии — до 30 ЕД/кг, в III и IV стадиях гепарин вводить нельзя. При передозировке гепарина используют протамина сульфат: 100 ЕД гепарина нейтра­лизуют 0,1 мл 1% раствора протамина сульфата. Не рекомендуется использовать гепарин при обширных раневых поверхностях.

Торможение фибринолитической активности осуществляется с помощью ингибиторов животного происхождения типа контрикала, трасилола, гордокса. В I стадии ДВС-синдрома ингибиторы фибринолиза не требуются. Доза кон­трикала во II стадии 20 000-60 000, в III стадии 60 000-100 000, в IV - более 100000 АТрЕ. Дозы гордокса следующие: 200000-600000 Е во II стадии, 600 000-1 000 000 Е в III стадии и более 1 000 000 Е в IV стадии. Не рекомен­дуется применять внутривенно синтетические ингибиторы протеолиза (эпсилон-аминокапроновая кислота), потому что они вызывают изменения в системе микроциркуляции и приводят к тяжелым нарушениям кровообращения в поч­ках, печени, мозге. Эти препараты можно применять только местно. Ингибито­ры фибринолиза применяются по строгим показаниям, ибо резкое снижение фибринолитической активности может привести к усилению внутрисосудисто­го отложения фибрина с последующим некрозом ткани почек, печени и других органов. Наилучший эффект дает введение данных препаратов в III и IV фазах ДВС-синдрома. При назначении ингибиторов фибринолиза особую осторож­ность необходимо соблюдать при ДВС-синдроме, вызванном преждевременной отслойкой нормально расположенной плаценты.

Самым апробированным способом восстановления коагуляционных свойств крови при острой форме ДВС-синдрома является замещающая терапия. С этой целью используется свежезамороженная плазма в количестве 10—15 мл/кг во II стадии ДВС-синдрома, 15—20 мл/кг в III стадии и 20—30 мл/кг в IV стадии.

Ликвидация острых проявлений ДВС-синдрома не должна служить сигналом к окончанию интенсивной терапии. В период реабилитации необходимо продол­жать лечение, направленное на устранение возможных проявлений почечной и печеночной недостаточности, коррекцию дыхательных нарушений, восстановле­ние белкового и электролитного гомеостаза, профилактику инфекционных ос­ложнений. При наблюдении за этими больными необходим строгий контроль за состоянием свертывающей и антисвертывающей систем крови.

Хроническая форма ДВС-синдрома. Физиологически протекающая бере­менность создает предпосылки для развития ДВС-синдрома вследствие увели­чения концентрации фибриногена и некоторых других факторов свертыва­ния крови, снижения фибринолитической активности, увеличения адгезивности тромбоцитов. В развитии некоторых осложнений беременности хроничес­кая форма ДВС-синдрома участвует как патогенетическое звено.

В патогенезе ОПГ-гестозов, наряду с генерализованным спазмом артериол, определенную роль играет ДВС-синдром, главным образом его хроническая форма, для которой характерна длительная умеренно выраженная внутрисосудистая гиперкоагуляция с образованием тромбоцитарно-фибриновых микро­свертков в капиллярной сети. Связанные с этим нарушения микроциркуляции при тяжелых формах гестоза приводят к некрозам и кровоизлияниям в почках, легких, печени, мозге, в частности в передней доле гипофиза. Эти изменения могут привести к развитию ОПН, ОДН, печеночной недостаточности, мозговых симптомов. Подобным механизмом объясняется развитие ишемических, тромботических и склеротических процессов в плаценте у женщин с поздним токси­козом, что может приводить к формированию недостаточности плаценты, а при развитии локальной острой формы ДВС-синдрома — к преждевременной от­слойке плаценты.

Сходные изменения в свертывающей и антисвертывающей системах крови наступают у беременных с резус-конфликтом, внутриутробной гибелью плода, антифосфолипидным синдромом, экстрагенитальной патологией, например при заболеваниях сердечно-сосудистой системы, почек, печени. При этом печеночная патология нередко сопровождается недостаточной выработкой большинства прокоагуляторов белковой природы. Хроническая форма ДВС-синдрома во время родов может перейти в острую форму.

Клиническая картина. Клинические признаки хронического ДВС-синдрома не выражены. Иногда наблюдаются внутрикожные и подкожные кро­воизлияния, кровотечения из десен, носовые кровотечения.

Диагностика. При этой патологии диагноз основывается на лабора­торных данных. У беременных группы риска исследуют коагулограмму. Для хронической формы ДВС-синдрома характерно нормальное или умеренное число тромбоцитов, нормальное или даже увеличенное количество фибриноге­на, нормальный или несколько сниженный показатель протромбинового вре­мени, уменьшенное время свертывания крови, увеличенное число ретикулоци-тов. Особое значение в диагностике ДВС-синдрома придается появлению продуктов деградации фибрина и растворимых комплексов мономеров фиб­рин/фибриногена.

Лечение. При хронической форме ДВС-синдрома у беременных с по­здними гестозами в комплекс лечебных мероприятий включают введение низ­комолекулярных кровезаменителей (реополиглюкин, гемодез, полидез) в соче­тании со спазмолитическими средствами. Этим достигается улучшение реологических свойств крови, препятствующих микротромбозу и способству­ющих оптимизации тканевой перфузии. Важным средством для лечения этой формы ДВС-синдрома является гепарин или низкомолекулярный фраксипарин. Гепарин вводят подкожно по 5000—10 000 ЕД каждые 12 ч до нормализа­ции числа тромбоцитов и уровня фибриногена. Гепарин является антикоагу­лянтом прямого действия, он уменьшает адгезивность тромбоцитов, обладает антитромбопластиновой и антитромбиновой активностью, тем самым норма­лизует кровообращение в паренхиматозных органах и маточно-плацентарном комплексе.

Прогрессирующая хроническая форма ДВС-синдрома у беременных с по­здними гестозами, резус-конфликтом или мертвым плодом диктует необходи­мость родоразрешения.