Эпидемичсский возвратный тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.

Тиф возвратный эпидемический (Турhus reccurens epidemicus) — острая антропонозная болезнь с трансмиссивным механизмом заражения, протекающая с чередованием периодов лихорадки и апирексии, увеличением печени и селезенки Этиология. Возбудитель — Borrelia recurrentis — относится к семейству Treponemataсеае, роду Воrrelia, грамотрицательны, хорошо окрашиваются анилиновыми красителями (метиленовый синий, фуксин и др.). При окраске по Романовскому —Гимзе они приобретают сине-фиолетовый цвет.Во внешней среде боррелий неустойчивы, быстро погибают при нагревании и высушивании, но хорошо переносят низкие температуры. Эпидемиология. Тиф возвратный эпидемический — антропонозная трансмиссивная инфекция. Единственным источником возбудителей служит лихорадящий больной, в периферической крови которого находятся боррелийСпецифическими переносчиками боррелий являются платяная, головная и в меньшей степени лобковая вши, которые становятся наиболее заразными с 6-го по 28-й день после инфицирующего кровососания. Человек заражается возвратным эпидемическим тифом в результате втирания в кожу гемолимфы раздавленных вшей при расчесывании места укуса насекомого. Максимальная заболеваемость в период эпидемий наблюдалась в зимне-весеннее время года.Отдельные очаги возвратного эпидемического тифа сохраняются в некоторых странах Азии, Африки и Южной Америки. Патогенез и патологоанатомическая картина. После интенсивного размножения внедрившихся боррелий в клетках системы мононуклеарных фагоцитов и поступления их в кровь возникают боррелиемия и токсемия, определяющие начало клинических проявлений болезни. Под воздействием антител образуются агрегаты из боррелий, нагруженных тромбоцитами, которые задерживаются в капиллярах и вызывают расстройство микроциркуляции во внутренних органах. В дальнейшем происходят фагоцитоз и лизис боррелий, обусловливающие кризис и окончание приступа. Однако часть боррелий сохраняется и размножается в костном мозге и ЦНС, образуя расу возбудителей с новыми антигенными свойствами, которые, проникая в кровь, вызывают развитие нового приступа болезни. В дальнейшем процесс многократно повторяется и с каждым приступом в крови накапливаются антитела, специфичные к новым расам боррелий. Формируется иммунитет, наступают элиминация боррелий и выздоровление. Клиническая картина. Инкубационный период может варьировать от 3 до 14 дней (чаще 7—8 дней Болезнь может протекать в легкой, средней тяжести и тяжелой формах. заболевание начинается внезапно с кратковременного озноба, который сменяется чувством жара и подъемом температуры, достигающей к концу первых суток 39—40 ^oС,мучительные головные и мышечные боли, ведущие к бессоннице. Особенно сильные боли отмечаются в икроножных мышцах, пальпация которых становится болезненной. Боли выявляются также по ходу нервов и в области суставов.Аппетит у больных отсутствует; бывают тошнота, рвота, понос. Язык сухой, покрыт белым или желтоватым налетом. Увеличение печени и селезенки.Первый приступ продолжается чаще всего 5—8 дней. Затем следует безлихорадочный период длительностью 7—14 дней; за ним возникают новые приступы с безлихорадочными интервалами. Всего бывает не более "пяти лихорадочных приступов, при этом каждый последующий приступ (рецидивный) короче предыдущего, а период апирексии, наоборот, продолжительнее. К концу приступа в течение 4—6 ч происходит критическое снижение температуры с обильным потоотделением. В безлихорадочном периоде болевые симптомы становятся умеренными, сохраняется общая слабостьПри первом лихорадочном приступе температурная кривая всегда постоянного типа, при повторных приступах она может быть постоянной, ремиттирующей и неправильной.Во время приступов наблюдаются гиперемия лица, конъюнктивы, инъекция склер, иногда появляются высыпания на коже в виде розеол, петехий, крупнопятнистых элементов. К концу приступа выражена желтушность кожи и склер. сердечно-сосудистая сист.:тахикардия, глухость сердечных тонов, снижением артериального давления. Частота пульса достигает 140—150 ударов в 1 мин.Органы дыхания: отмечаются бронхит, пневмонии, сухой плеврит.Во время приступа болезненность селезенки обусловлена переполнением ее кровью; продолжительная болезненность этого органа вызвана развитием периспленита или иногда инфаркта.В моче: повышенное содержание белка, выщелоченные эритроциты, лейкоциты, небольшое количество гиалиновых цилиндров. Во время приступов выявляется олигурия с высокой, а после кризиса — полиурия с низкой относительной плотностью мочи.На высоте приступа больных беспокоят упорные головные боли, головокружения, миалгии, невралгии, реже артралгии. В большинстве случаев ясное сознание сохраняется на протяжении всего заболевания.В ряде случаев развивается менингит с характерным симптомокомплексом, в цереброспинальной жидкости повышено содержание белка и лимфоцитов.Гемограмма характеризуется нейтрофильным лейкоцитозом со сдвигом формулы влево, анэозинофилией и тромбоцитопенией, которая может достигать 1—2- 10⁹/л. При большой частоте и продолжительности лихорадочных приступов выявляется гипохромная анемия.Осложнениями тифа возвратного эпидемического являются инфаркты и разрывы селезенки, носовые кровотечения, аборты. Ассоциированная инфекция сальмонеллами паратифа (по Г.А.Ивашенцову) приводит к возникновению «желчного тифоида», протекающего в виде септицемии или септикопиемии. Из осложнений, обусловленных присоединением гноеродной микрофлоры, следует отметить пневмонии, плевриты, абсцессы селезенки, флегмоны. Бывают поражения глаз (ириты, иридоциклиты), ушей (отиты), суставов и хрящей. Прогноз. При своевременном рациональном лечении летальность не превышает 1 %. Диагностика. Диагноз тифа возвратного эпидемического устанавливают на основании выявления характерного симптомокомплекса,Специфическая диагностика включает обнаружение боррелий в толстой капле и мазке крови, взятых на высоте лихорадочной реакции, окрашенных по Романовскому — Гимзе, а также при использовании дополнительных методов: просмотр «висячей капли» в темном поле микроскопа; негативный метод Бурри, состоящий в просмотре капли исследуемой крови, смешанной с тушью; серебрение боррелий в мазках крови или в мазках-отпечатках из органов.Серодиагностика с использованием РСК и РА не нашла широкого применения.В очагах эндемического (клещевого) возвратного тифа для дифференцирования возбудителей этих заболеваний от боррелий Обермейера используют метод биопроб: морские свинки легко заражаются возбудителями клещевого возвратного тифа, а белые мыши и крысы — боррелиями Обермейера. Лечение. Больные подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар с обязательной санитарной обработкой (с учетом тяжести состояния больного).Этиотропное лечение проводится пенициллином (по 2 000 000—3 000 000 ЕД в сутки), тетрациклином (по 2 г в сутки), левомицетином (по 2 г в сутки), эритромицином (0,8—1 г в сутки) в течение 5—7 дней. При появлении «желчного тифоида» назначают левомицетин или ампициллин (2—3 г в сутки).В зависимости от степени тяжести болезни применяют инфузионную дезинтоксикационную и симптоматическую терапию, проводят лечение осложнений. При разрыве селезенки требуется срочное оперативное лечение. Профилактика. Больные тифом возвратным эпидемическим и лица, подозрительные на это заболевание, подлежат срочной госпитализации. Во время эпидемий необходима госпитализация всех лихорадящих больных. Вещи больных подвергаются камерной дезинсекции («вшиный тиф»). Контактные лица подвергаются санитарной обработке и за ними устанавливается медицинское наблюдение с ежедневной термометрией в течение 25 дней после госпитализации больного.В целях ликвидации педикулеза в очагах инфекции по эпидемическим показаниям обязательно проводится санитарная обработка всего населения.

65.Системный клещевой боррелиоз (болезнь Лайма). Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика.Этиология. Возбудитель относится к семейству Srirochaetасеае, роду Воrrelia — Borrelia burgdorferi— грамотрицательная подвижная бактерия, Оптимальная температура роста 33—37 °С. Эпидемиология. Системный клещевой боррелиоз — природно-очаговая трансмиссивная инфекция. Естественным резервуаром боррелий являются мелкие и крупные дикие (грызуны, сумчатые, олени, птицы и др.), а также некоторые домашние животные (кошки, собаки, овцы, крупный рогатый скот), выделяющие возбудителя с мочой.Механизм заражения — трансмиссивный, через укус преимущественно иксодовых клещейЗаражение происходит, как правило, в летний период года (май - август). Болеют обычно люди активного возраста, чаще мужчины 20—50 лет, занятые работой в лесной местности (охотники, звероловы, животноводы и др.), а также туристы и горожане, занимающиеся сбором грибов и ягод. Патогенез и патологоанатомическая картина. Заражение человека болезнью Лайма происходит при укусе инфицированных иксодовых клещей. В месте присасывания клеща воспалительно-аллергические изменения кожи, приводящие к возникновению.Первая фаза заболевания — локальная персистенция боррелий в коже с развитием эритемыПри прогрессировании болезни происходит гематогенное или лимфогенное диссеминирование боррелий от места внедрения на другие участки кожи (дочерние эритемы), в различные органы и ткани. Часто формируется гипериммунный ответ, поддерживающий воспалительные изменения в органах и тканяхЛипополисахариды, входящие в состав боррелий, способны инициировать и поддерживать воспаление в суставах, сопровождающееся деструкцией хряща, резорбцией кости. Боррелий в течение длительного времени могут сохраняться внутриклеточно в различных тканях организма. В синовиальной, цереброспинальной жидкости, пораженных участках кожи их удается обнаружить через годы или даже десятилетия после инфицирования. Иммунитет нестерильный. Возможна реинфекция.Заболевание может длительно протекать в латентной фазе, но при этом сохраняется опасность манифестации инфекции. Хроническое течение болезни Лайма обусловлено замедленным иммунным ответом, связанным с поздней и слабо выраженной боррелиемией. Клиническая картина. Инкубационный период продолжается 3—32 дня. Выделяют ранний и поздний периоды болезни.В раннем периоде первая стадия соответствует локальной инфекции. На месте укуса клеща появляется пятно или папула, постепенно увеличивающаяся по периферии.Пятно имеет яркий и приподнятый наружный край («кольцевая» эритемаВозникновение эритемы сопровождается местными неприятными ощущениями: болями и зудомБез лечения эритема сохраняется 2—3 нед, затем исчезает. Возможно длительное ее сохранение, а также возникновение очагов воспаления кожи на других участках, не связанных с укусом клеща — вторичные (дочерние) эритемы, вследствие лимфогенного или гематогенного распространения боррелий.Присутствует синдром общей интоксикации — недомогание, головная боль, общая слабость, а также лихорадка (2—7 дней).Вторая стадия раннего периода болезни Лайма отличается разнообразием симптоматики, что обусловлено диссеминацией боррелий в различные органы и ткани. Наиболее типичные синдромы — менингеальный, невритический, кардиальный. Чаще признаки второй стадии регистрируются на 4—5-й неделе заболевания (от 2-й до 21-й недели), продолжаются в течение одного или нескольких месяцев.Неврологические нарушения проявляются в виде серозного менингита, энцефалита или энцефаломиелита с пара- и тетрапарезами, парезов лицевого и глазодвигательных (у 50 % больных) и других черепных нервов. Часто наблюдаются невралгии, признаки полирадикулоневрита.На фоне адекватной терапии неврологические симптомы регрессируют. У ряда больных возникает ирит или иридоциклит.Кардиальные нарушения характеризуются нарушением атриовентрикулярной проводимости, тахи- или брадикардией, а также признаками миокардита и изредка — перикардита, которые сохраняются в течение 6 нед. Поздний период системного клещевого боррелиоза проявляется в сроки от нескольких месяцев до нескольких лет от начала заболевания. Возможно непрерывное или рецидивирующее течение с периодами ремиссии разной продолжительности. Наиболее типичны синдромы поражения суставов, нервной системы, кожи, сердца. Нарушаются функции преимущественно крупных суставов — коленных и локтевых, реже мелких — межфаланговых, височно-нижнечелюстных. Характерны признаки воспаления — отечность и болезненность в области суставов; кожа обычно не гиперемирована. Хронические неврологические нарушения проявляются в виде энцефалита, полиневропатии. К поражениям кожи относятся лимфадвноз кожи Бефер-Штедта (син. лимфоцитами), хронический атрофический акродерматит, склеродермоподобные нарушения. При хроническом течении заболеванияДиагностика:.ОАК- лейкоцитоз,СОЭ повыш Диагноз устанавливается на основании выявления у больного, подвергшегося нападению клеща, лихорадочной реакции, кольцевидной мигрирующей эритемы с последующим возникновением неврологических, кардиальных или суставных нарушений. Клиническая диагностика затруднена при безэритемных формах заболевания.Культуры боррелий от больного человека выделяются с трудом (из ЦСЖ)Наибольшее распространение получила серологическая диагностика — применяется реакция непрямой иммунофлюоресценции(нРИФ) с определяемым титром антител 1:40 и выше. После первичного заражения диагностические титры антител в крови больных определяются, как правило, не ранее 15—18 сут.У 5—10 % больных болезнью Лайма антитела к боррелиям в диагностически значимых титрах не выявляются, что соответствует серонегативным формам заболевания .Специфическая диагностика проводится путем выделения боррелий из цереброспинальной или синовиальной жидкости, обнаружения антител В. burgdorferi в НРИФ(IgМ 1:64 и более, IgG 1:28 и более), при ИФМ в сыворотках крови, взятых с интервалом в 2 нед. Дифференциальная диагностика. Дифференциальный диагноз проводят с аллергическим дерматитом, эризипелоидом, коллагенозами, менингеальной формой клещевого энцефалита (последний может сочетаться с системным клещевым боррелиозом), серозными менингитами различной этиологии. Лечение. Этиотропная терапия проводится с применением пенициллина (2 000 000—4 000 000 ЕД в сутки, при менингите — до 16 000 000—24 000 000 ЕД в сутки), тетрациклина, эритромицина или левомицетина в обычных дозах в течение 10 дней. По показаниям применяют анальгетики, НПВС(индометацин, бруфен и др.) илиГКС, дезинтоксикационные и диуретические средства. Профилактика. Применяют индивидуальные средства защиты от нападения клещей, проводят акарицидные мероприятияВ первые 5 дней после укуса клеща назначают тетрациклин внутрь в дозе 2 г в сутки в течение 5 дней или бициллин-3 однократно в дозе 2 400 000 ЕД внутримышечно.

67.Геморрагическая лихорадка с почечным синдромом (ГЛПС). Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Дифференциальный диагноз с Крымской геморрагической лихорадкой и Омской геморрагической лихорадкой. Лечение. Профилактика.

Этиология. Возбудители ГЛПС — вирусы рода Наntaan (Наntааn Руme1а, Sеоu1 и др.), семейства Вunyaviridае — относятся к сферическим РНК-содержащим вирусам диаметром 85—110 нм. Эпидемиол. ГЛПС — природно-очаговый вироз. Резервуар-грызуны и насекомояд-е жив-е. Вирус выд-ся во внеш. среду преимущ-но с мочой грызунов,фекалиями или слюной. Среди жив-х набл-ся трансмиссивная передача вируса клещами, блохами.От грызунов к челу вирус перед-ся воздушно-пылевым, алиментарным и контактным путями. Забол-ть имеет сезонность: наибольшее число случаев регист-ся с мая по октябрь — декабрь с макс-м подъемом в июне ~ сентябре.Болеют чаще сельские жители (16—50 лет), преимущ-но мужчины. Им-ет довольно стойкий. Патогенез. После внедрения в орг-м чела ч/з повреждению кожу и слиз-е об-ки и репликации в кл-х с-мы макрофагов вирус поступ-т в кровь. Р-ся фаза вирусемии.Оказывая вазотропное действие, вирус поврежд-т стенки кров-х капилляров. В рез-те повреждения сос-й стенки р-ся плазморея, ↓ ОЦК,↑ ее вязкость, что приводит к расстройству микроциркуляции и способствует возникновению микротромбов. Р-ся гемор-й с/м, проявляющийся гемор-й сыпью и кровотечениями. В почках р-ся серозно-гемор-й отек, который способствует развитию десквамативного нефроза. Клиническая картина. Инк. п-д 4—49 дней, но чаще 2—3 нед. 4 п-да: 1) лихорадочный (1—4-й день болезни); 2) олигурический (4—12-й день); 3) полиурический (с 8—12-го по 20—24-й день); 4) реконвалесценции. Лих-й п-д х-ся острым ↑t (38,5-40˚С), появлением мучительных г. и мышечных болей, жажды, сухости во рту.Прод-ть 5—6 дней,наруш-е зрения, «сетка» п/д глазами,лицо одутловато и гиперемировано,инъекция сосудов склер и конъюнктив, гиперемия зева.Со 2—3-го дня б-ни на слиз-й об-ке мягкого неба- гемор-я энантема, а с 3—4-го дня — петехиальная сыпь в подмыш-х впадинах; на груди, в обл. ключиц, на шее, лице. Сыпь напом-т «удар хлыста».Появ-ся кровоизлияния в кожу, склеры, в места инъекций,м.б. носовые, маточные, желудочные кровот-я. Р-ся брадикардия,АД↓,живот болезненный,чаще в подреберьях, м.б.напряжение брюшной стенки.Печень↑, селезенка—реже. Поколачивание по пояснице болезненно. Стул задержан, но м.б.поносы с появлением слизи и крови.С 3—4-го дня на фоне высокой t нач-ся олигурический п-д.Возникают сильные боли в пояснич.обл., ↑ г. б., повторная рвота, кровоизлияния в склеры, носовые и желудочно-кишечные кровот-я, кровохарканье. В тяж. случаях- анурия. Брадикардия, ↓АД, цианоз, учащенное дых-е. Пальп-я обл. почек болезненна. С 6—7-го дня t↓, но состояние ухудшается. Хар-ны бледность кож+ цианоз губ и конеч-й.Сохр-ся или ↑ приз-ки гемор-го с/ма, прогрессирует азотемия, м.б. уремия, отек легких, в тяж. случаях - кома. В ОАК – нейтрофильн. лейк-з, плазмоцитоз, тромбоцитопения, ↑ СОЭ до 40—60 мм/ч, а при кровотечениях- анемия. Хар-ны ↑ остаточного азота, мочевины, креатинина, гиперкалиемия.В ОАМ- протеинурия, гипоизостенурия, гематурия и цилиндрурия. С 9—13-го дня- полиурический п-д. Состояние б-х улучшается, диурез ↑до 5—8 л, хар-на никтурия. У бол-х слабость, жажда,одышка, сердцебиение. Боли в пояснице ↓. Хар-на длительная гипоизостенурия.В п-д реконвалесценции полиурия ↓, ф-ции орг-ма восстанавливаются. Выделяют легкие, средней тяжести и тяжелые формы заболевания.Осложнения: инфекционно-токсический шок, отек легких, уремическая кома, эклампсия, разрыв почки, кровоизлияния в мозг, надпочечники, сердечную мышцу (клиническая картина инфаркта миокарда), поджелудочную железу, массивные кровотечения, пневмонии, абсцессы, флегмоны, паротит, перитонит. Д-ка. Клиника, эпид.данные, в ОАК -лейкопения с последующим нейтрофильным гиперлейкоцитозом, тромбоцитопения,↑СОЭ, массивная и альтернирующая протеинурия, гипоизостенурия. МФА, РИА и ИФА. Лечение. Обязат. госпитализация, постел.режим в остром п-де и до начала реконвалесценции, легкоусвояемая пища без ограничений соли (стол № 4).В начальном п-де- изотонические р-ры глюкозы и хлорида натрия, вит.С,рутин, а/гистаминные ср-ва, анальгетики, дезагреганты,п/вовирусные преп-ты (рибамидил). На фоне олигурии и азотемии ограничивают прием мясных и рыбных блюд, а также продуктов, содержащих К. Кол-во выпиваемой и вводимой больному ж-ти не должно превышать суточный объем выделяемой мочи и рвотных масс более чем на 1000 мл, а при высокой t — на 2500 мл. Лечение б-х тяжелыми формами с выраженной почечной недостаточностью и азотемией или инфекционно-токсическим шоком проводят в отделениях интенсивной терапии с прим-м комплекса п/шоковых мероприятий, назначением больших доз глюкокортикоидов, а/б широкого спектра действия, методов ультрафильтрации крови, гемодиализа, а при массивных кровотечениях — гемотрансфузий. Профил. Проф.мероп-я направлены на уничтожение ист-в инф-и — грызунов, а также на прерывание путей ее передачи от грызунов челу. Крымская лих-ка: мех-м заражения- трансмиссивный ч/з укус клеща,м.б. аэрогенное заражение и при контакте с кровью бол-х людей. Клиника: инк.п-д-2-14 дней, 3 п-да-начальный, разгара, исход. Острое начало б-ни с выраж-й лихорадкой, гиперемия лица, Для ф.разгара хар-н выраженный гемор-й с/м, который быстро нарастает,сосудистая недост-ть, нефро- и гепатопатия. Омская лих-ка: резервуар-ондатры, водяные крысы, переносчики-клещи. Заражение при контакте с ондатрами, ч/з укусы клещей, воздушно-пылевым путем. Инк.п-д-3-10 дней, нач-ся остро: лих-ка, озноб, г.б., миалгии, гиперемия лица и шеи, инъекция сос-в склер и кон-вы, петехиальные элементы на слиз.рта, в зеве; в отличие от крымской лих-ки экзантема при омской отмеч-ся непостоянно,реже быв-т массивные кровот-я, м.б.р-тие менингоэнцефалита.

68.Клещевой энцефалит. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика Энцефалит клещевой — вирусная природно-очаговая трансмиссивная болезнь с поражением ЦНС.Переносчики- иксодовые клещи. Этиология. Возбудитель относится к комплексу вирусов клещевого энцефалита роду Flavivirus, семейству Togaviridae. Вирус РНК-содержащий,при нагревании до 60 °С погибает через 10 мин, а при кипячении-через 2 мин, быстро разрушается при ультрафиолетовом облучении, воздействии лизола и хлорсодержащих препаратов. Эпидемиол. Клещевой энцефалит — трансмиссивная природно-очаговая инфекция.Основные резервуары и переносчики - иксодовые клещи.Чел заражается трансмиссивным путем ч/з укус клеща. Раздавливание клещей в процессе их удаления и занесение вирусов на слизистые оболочки глаза или на поврежденные участки также могут привести к заражению. Существует алиментарный путь заражения человека при употреблении сырого козьего или коровьего молока. Патогенез. Входные ворота при трансмиссивном заражении -кожа, а при алиментарном — слизистая оболочка пищ-го тракта.После репликации вирус гематогенно и лимфогенно диссеминирует в ЛУ, внутренние органы и достигает ЦНС, где оказывает прямое действие на нервные клетки и индуцирует мезенхимально-воспалительную реакцию.При остром течении процесса форм-ся стойкий иммунитет. Клиническая картина. Инк.п-д 3—21 день, в среднем 10—14 дней. Выделяют начальную фазу, фазу неврологических расстройств и фазу исходов.Лихорадочную,менингеальную,менингоэнцефалитическую,менингоэнцефалополиомиелитическую и полирадикулоневритическую формы.По степени тяжести: 1) заб-ние с абортивным теч-м, лихорадкой 3—5 дней, преходящими приз-ми серозного менингита и выздоров-м ч/з 3—5 нед;2) забол-ния сред. тяжести, с менингеальными и общемозговыми с-ми, имеющими доброкачествен динамику с выздоровлением ч/з 1,5—2 мес;3) тяжел. формы с высокой летальн-ю, затяжным и неполным выздоров-м, стойкими резидуальными приз-ми в виде парезов, параличей, мышечной атрофии. Раз-ся внезапно(лихорадка, озноб, жар, г. б., тошнота, рвота, ломящие боли в конечностях,поясничной обл., гиперестезия, фотофобия, боль в глазных яблоках);с 3—4-го дня- признаки очагового поражения ЦНС: парестезии, парезы, диплопия, судороги,больные сонливы, лицо гиперемировано, инъецированы сосуды склер и конъюнктивы, учащение дыхания, одышка, язык обложен,тремор языка,вздутие живота и задержка стула, гепатолиенальный синдром,нейтрофильн. лейк-з,↑СОЭ, гипогликемия, транзиторная протеинурия. Лихорадочная форма - развитие общетокс-го синдрома.Менингеальная форма-общетоксический синдром и признаки серозного менингита. Менингоэнцефалитическая форма –развитие диффузного или очагового поражения ГМ.При диффузном менингоэнцефалите, кроме общетоксических и менингеальных симптомов, рано выявляется нарушение сознания от легкой заторможенности до глубокого сопора и комы.При очаговом менингоэнцефалите клин. проявления определяются зоной поражения ЦНС. Появ-ся парезы, параличи,судороги, припадки.Характерно поражение черепных нервов(поражение глазодвиг-х нервов, парез лицевого нерва, реже страдают зрительный, слуховой и вестибулярный нервы,), парез мягкого неба, афония,нарушениеглотания, тахикардия, диспноэ. Менингоэнцефалополио миелитическая форма – общетокс., менингеальные синдромы+признаки диффузного, очагового энцефалита и поражения серого вещества СМ.Полирадикулоневритическая форма- общетоксические, менингеальные сим-мы+ признаки поражения корешков и периферических нервов. Д-ка. Эпид. и клинико-лабор-е данные.Вирусологические и серологические методы. Вирус-кий - выделение вируса из крови и цереброспин-ной ж-ти (в первые 5—7 дней болезни) или ГМ умерших людей — путем внутримозгового заражения мышей исследуемым материалом, а также с использованием культуры клеток и последующей идентификацией вируса с помощью метода флюоресцирующих антител (МФА).Серологические методы - РСК,РДПА, РПГА, ИФА, РН в парных сыворотках крови больных,взятых с интервалом 2—3 нед. Лечение. Специфические, патоген-кие и симптом-кие ср-ва. Для спец.терапии- противоэнцефалитный донорский Ig, вводимый в/м ежедневно по 3—12 мл в теч. 3 дней. При тяж. форме 2 р.в сутки в дозе 6—12 мл с интервалом 12 ч, в последующие дни — 1 р. в день. Одновременно проводят дезинтокс-ную, дегидрат-ную терапию, при тяжелом течении — п/шоковую, кортикостероиды, борьба с ДН. При судорожном синдроме -25 % р-р сульфата магния, реланиум, натрия оксибутират, барбитураты и другие седативные средства. В п-де стихания - витамины группы В, прозерин, дибазол, антигистаминные препараты. Профилактика. Комплекс мероприятий по защите населения от нападения клещей (п/клещевые комбинезоны, репелленты — диметил- и дибутилфталаты), проводят взаимоосмотры с удалением клещей. После удаления присосавшихся клещей применяют спец. донорский Ig (взрослым по 3 мл в/м). Не использовать в пищу некипяченое молоко.Спец.проф-ка проводится по эпид.показаниям за 1—1,5 мес до сезона активности клещей.Тканевую инактивированную или живую аттенуированную вакцины вводят по 1 мл под кожу трехкратно с инт-ми от 3 мес до 1 года с последующей ежегодной ревакцинацией по 1 мл вакцины.

69.Чума. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Чума остр. природно-очаговое трансмис-ное заб-ние, вызываемое V.pestis, хар-ся лихорадкой,тяжелой интокс-цией, серозно-гемор-ким воспал-м в ЛУ, легких и других органах, а также сеп-сисом. Этиология. Возб-ль Yersinia pestis относится к роду Yersinia,семейству Еnterobacteriaceae.Палочка спор и жгутиков не имеет, образует нежную капсулу, Гр-, растет на простых пит-х средах при t 28 "С и рН 7,1, содержит термостабильный соматический, термолабильный капсульный и около 30 других а/г. Ф-ры патогенности — экзо- и эндотоксины, продуцируют ферменты агрессии — гиалуронидазу, коагулазу, гемолизин, фибринолизин и др. С понижением t ↑сроки выживания б-рий. При t -22 °С б-рии сохраняют свою жизнеспособность 4 мес. При 50—70 "С микроб гибнет через 30 мин, при 100 "С —через 1 мин. Обычные дезинфектанты в рабочих концентрациях и а/б оказывают губительное действие. Эпидемиол. Природные, первичные («дикая чума») и синантропные (антропургические) очаги чумы («городская», «портовая», «корабельная», «крысиная»).Заражение чела происходит путями: трансмиссивным — ч/з укусы инфицированных блох, контактным —при снятии шкурок инфицированных промысловых грызунов и разделке мяса зараженных верблюдов; алиментарным — при употреблении продуктов, обсемененных бактер-ми; аэрогенным — от больных легочной формой чумы. Патогенез. Опр-ся мех-мом передачи. Первичный аффект в месте внедрения отсутствует. С током лимфы б-рии заносятся в регионарные ЛУ, где происходит размножение. Возб-ли фагоцитируются нейтр-ми и мононуклеарными кл-ми. Но фагоцитоз оказ-ся незавершенным, что затрудняет запуск иммунного пр-са. В ЛУ разв-ся серозно-гемор-кое восп-ние с образ-м бубона. Утрата лимф-м узлом барьерной ф-ции приводит к генерализации пр-са. Б-рии гематогенно разнос-ся в др. ЛУ, внутренние органы, вызывая воспаление (вторичные бубоны и гематогенные очаги). Клиническая картина. Инк.п-д 2—6 дней.Нач-ся остро:озноб, ↑t до 39-40,миалгии,г.б.,головокр-ние, лицо и конъюн-вы гиперемированы, губы сухие, язык отечный, сухой,обложен густым белым налетом (как бы натерт мелом)↑,токсическое поражение НС.Рано опр-ся поражение ССС: тахикардия, границы сердца расширены, тоны сердца глухие, аритмия пульса, ↓АД. У тяжелобольных- кровавая или цвета кофейной гущи рвота, жидкий стул со слизью и кровью. В моче -примесь крови и белок, разв-ся олигурия.Печень и селезенка ↑.В крови — нейтрофильн. лейк-з со сдвигом влево, СОЭ ↑. К линические формы чумы:А. Преимущ-но локальные формы: кожная, бубонная, кожно-бубонная. Б.Генерализованные формы: первично-септическая, вторично-септическая. В.Внешнедиссеминированные:первично- и вторично-легочная, кишечная. Описаны стертые, легкие, субклинические формы. Кожная форма: в месте внедрения- некротические язвы, фурункулы, карбункулы (стадии язвы-пятно, везикула, пустула, язва), кожные язвы хар-ся длит-м теч-м и медленным заживлением с образ-м рубца. Бубонная форма:бубон — резко болезненное увеличение ЛУ. Бубон, как правило, бывает один; локализация бубонов — паховая, подмыш., шейная области. Ранний признак бубона — резкая болезн-ть.Кожа напряжена, красная, кожный рисунок сглаживается.Затем фаза разрешения в 1 из 3 форм: рассас-ние, вскрытие и склерозирование. Первично-септическая форма р-ся бурно: озноб,↑t, г.б., возбуждение, бред,м.б. признаки менингоэнцефалита;р-ся картина инфекционно-токсического шока, быстро наступает кома. Вторично-септическая форма явл-ся осложн-м др-х клин-х форм инфекции, харак-ся тяжелым теч-м, наличием вторичных очагов,бубонов, проявлений гемор-го синдрома. Первично-легочная форма,3 п-да: начальный, п-д разгара и сопорозный п-д. Начальный – ↑t, г. б., рвота, режущие боли в груди, тахикардия, одышка, бред,кашель с мокротой, вначале мокрота прозрачная, стекловидная, вязкая, затем стан-ся пенистой, кровянистой и кровавой. П-д разгара - гиперемия лица,красные, «налитые кровью» глаза, одышка и тахипноэ, тоны глухие,PS частый, аритмичный, АД↓. Термин-й п-д –сопорозное состояние. Вторично-легочная форма,р-ся как ослож-е бубонной чумы, клинич-ки сходна с первично-легочной. Д-ка. Клиника, лабор.DS(бактериоскопич.,бактериологич., биологич. и серологич. м-ды), исп-т пунктаты из бубона, содержимое карбункулов, отделяемое из язв, мокроту, материал из зева, отечную жидкость, кровь,мочу, рвот. массы.Спец. свечение б-рий при исп-нии м-да флюоресцирующих а/т, наличие в препаратах, окрашенных по Граму, овоидных биполярных палочек с учетом клинических, патологоанатомических, эпид-х и эпизоотологических данных позволяет поставить предвар. DS чумы.Использ-т ИФА, РНГА, РНАт, РНАг,РТНГА. Лечение: изоляция и обязат.госпитализация.А/б—стрептомицин, преп. тетрацик-го ряда, левомицетин.Стрепт-н при бубонной ф. вв-т 0,5—1 г 3 р. в сутки, бол-м с септической и легочной ф-ми — по 1 г 4 р. в сутки в теч.1-х 4—5 дней, а с 5—6-го дня переходят на трехразовое вв-е по 0,75 г.Окситетрациклин в/м по 0,2 г 6 р. в сутки. Левомицетин в суточ. дозе 6—8 г со ↓ после нормализации t.При лечении б-х легоч-ми и септич-ми формами а/б тетрац-го ряда сочетают со стрептомиц-м, аминогликозидами. При комбинир-м лечении преп-ты вв-т 3 р. в сутки, доза стрептомиц. ↓ до 0,25—0,5 г.Курс лечения а/б бол-х всеми формами не менее 7—10 сут.Проводят дезинтоксикац. патоген-кую терапию, включающую вв-е дезинтоксикац-х ж-тей,мочегонных ср-в,глюкокортикостероидов, сосуд-х и дыхат-х аналептиков, серд-х гликозидов,витаминов. Профил: предупреждение заб-ний людей и возникновения вспышек в природных очагах; предупр-ние инфицир-ния лиц, работающих с зараженным или подозрительным на зараженность чумой материалом; предупреждение завоза чумы на территорию страны из-за рубежа.Лица, подозрительные на заб-ние чумой д.б. изолированы и госпитализ-ны. В очаге инф-ции вводится карантин. Подвергшиеся риску заражения под-лежат изоляции и наблюдению в теч. 6 дней, а также экстренной проф-ке. При экстренной проф-ке вв-т стрептомицин (по 0,5 г 2 раза в день).В очагах чумы по эпид.показаниям пров-ся проф-кая вакцинация контингентов высокого риска зараж-я: прим-ся живая вакцина, приготов-ная из штамма ЕV чумных б-рий. Вакцину прим-т накожно или в/к. После вакц-ации создается относительный им-тет продолж-ю до 6 мес.

70.Туляремия. Этнология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Диагностика. Лечение. Профилактика. Туляремия— облигатный природно-очаговый зооноз, протекающий с интокс-цией, лихор-кой, р-тием лимфаденита и пораж-м различ-х органов. Этиология. Возб-ль Francisella tularensis (Васterium tularense) относ-ся к роду Francisella, сем-ву Brucellaceae, 3 подвида туляремийного микроба: а) неарктический; б) среднеазиатский; в) голарктический. Б-рии — мелкие кокковидные и палочковидные кл-ки размером 0,2—0,5 мм, Гр-. Содержат 2 антигенных комплекса: оболочечный (VI) и соматический (О). Во внеш. среде возб-ль сохр-ся длит-е время, особенно при низкой t. Кипячение убивает б-рии в теч. 1—2 мин; хлорамин и хлорная известь — за 3—5 мин. Эпидемиол. Триада биоценоза: возб-ль, резервуары возб-ля, перенос-ки— кровососущие насекомые.Из отряда грызунов главными источ-ми инф-ции явл-ся полевка, водяная крыса, домовая мышь, зайцы; из домаш. животных — овцы, свиньи, КРС. Перен-ки- кровососущие членистоногие: иксодовые и гамазовые клещи, слепни, комары, блохи.Пути передачи: контактный; алиментарный; воздушно-пылевой; трансмиссивный. Лица, перенесшие заболевание, приобретают стойкий иммунитет. Патогенез. Возб-ль проникает в орг-м чела ч/з кожу (даже внешне не поврежденную), слиз. об-ки глаз, дыхат-е пути и ЖКТ. Вслед за внедрением возб-ля следует его лимфогенное распр-ние.Б-рии заносятся в региональные ЛУ и выз-т лимфаденит. Гибель б-рий сопров-ся высвобождением эндотоксина. Если барьерная ф-ция лимф-го аппарата оказ-ся нарушенной, туляремийные б-рии прон-т в кровь и распр-ся по всему орг-му. Возникает генерализация инф-ции со спец-ми пораж-ми паренхим-х орг-в (селезенка, печень, легкие) и аллергизацией орг-ма. В пораж-х орг-х и ЛУ форм-ся спец. гранулемы бело-желтого цвета. Клиническая картина. Инк. п-д 3—7 дней, заб-е нач-ся остро,без продрома:озноб,↑t до 38—40 °С, г. б., головокр-ние, мышечные б.,лицо гиперемировано и пастозно, инъекция сосудов склер и гиперемия конъюнктив,на слиз. об-ке рта м. б. точечные кровоизлияния, язык обложен, встречается экзантема, раз-ся лимфадениты, у некоторых на 3—5-й день б-ни р-ся сухой кашель. У большинства выявляют раннее ↑ печени (со 2-го дня) и селезенки (с 5—8-го дня).Клинические формы: I.с пораж-м кожи, слиз-х об-к и ЛУ(бубонная, язвенно-бубонная, глазо-бубонная, ангинозно-бубонная).II.с преимущ-м пораж-м внутр-х орг-в (легочная, абдоминальная).III. Генерализов-я.Выд-т острую, затяжную, ре-цидивирующую;по тяжести — легкую, средней тяжести и тяжелую формы. Бубонная прояв-ся восп-м регионарных ЛУ, бубоны бывают одиноч-ми и множ-ми(пор-ся подмышечные, паховые и бедренные ЛУ). Язвенно-бубонная форма: на месте внедрения возб-ля р-ся первичный аффект(пятно, папула, везикула,пустула, кратерообразная малоболезненная язва с приподнятыми краями),язва покрыв-ся темной корочкой со светлым шелушащимся ободком. Глазо-бубонная форма р-ся при попадании возб-ля на слиз. об-ку глаз: конъюнктивит с гиперплазией фолликулов и эрозивно-язвенные измен-я на слиз-х об-х пораж-го глаза, сопровожд-ся выделением густого желтоватого гноя. Ангинозно-бубонная форма возникает при проникнов-и возб-лей с инфицир-ми прод-ми и водой:сим-мы общего хар-ра+ боли в горле, затруднение глотания, гиперемия зева,миндалины ↑,отечны, сер.-белого цв., с некротич-ми налетами,спаяны с подлежащ. клетчаткой, с трудом сним-ся, но не распр-ся за пределы миндалин,пораж-ся 1 миндалина. Абдоминальная форма обусловлена восп-м проц-м в мезентериальных ЛУ:сим-мы интоксикации +схваткообразные и постоянные б. в животе, тошн., рвота, анорексия, болез-ть в обл. пупка и сим-мы раздраж-я брюшины,↑ печень и селезенка. Легочная форма р-ся вследствие воздушно-пылевого пу