Эпидемический сыпной тиф. Этиология. Эпидемиология. Патогенез. Клиника. Осложнения.

Эпидемический сыпной тиф (Typhus exanthematicus) —острый антропонозный риккетсиоз, характеризующийся развитием генерализованного пантромбоваскулита и проявляющийся тяжелой общей интоксикацией, менингоэнцефалитом, розеолезно-петехиальной сыпью, гепатоспленомегалией. Этиология Возбудитель — Rickettsia prowazekii. Не образует спор и капсул, грамотрицательный микроорганизм. В организм человека паразитирует в цитоплазме эндотелиальных и мезотелиальных клеток; культивируется в легких мышей, на куриных эмбрионах и тканевых культурах. Антигены и токсины. Обладает гемолизинами и эндотоксинами, имеет соматический термостабильный и термолабильный антигены (последний — видоспецифический). Устойчивость. Возбудитель погибает при температуре 50—60°С, но может длительно сохраняться во внешней среде в высушенном состоянии, особенно в сухих фекалиях зараженных вшей. Риккетсии могут длительно сохраняться в организме, не вызывая клинических проявлений болезни, поэтому возможен рецидив заболевания спустя десятилетия после перенесенного сыпного тифа (болезнь Брилла). Это заболевание принято рассматривать как эндогенную инфекцию, обусловленную активацией риккетсий в результате истощения специфического иммунитета и влияния различных стрессовых факторов.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ

Эпидемический сыпной тиф. Источник инфекции и резервуар возбудителей — человек, больной эпидемическим сыпным тифом или болезнью Брилла в период риккетсиемии (с последних дней инкубационного периода и до 7—8 дней после нормализации температуры, т.е. на протяжении 3 недель). Ведущий механизм заражения — трансмиссивный. Переносчики риккетсий — вши, в основном платяные, реже головные, которые начинают выделять риккетсии с фекалиями спустя 4-5 дней после инфицирующего кровососания и на протяжении всей жизни (14-17 дней). Трансовариально возбудитель не передается.Так как передача возбудителя осуществляется почти исключительно вшами, при отсутствии педикулеза больной не опасен для окружающих. Человек заражается при втирании инфицированных экскрементов насекомого в поврежденную расчесами кожу или при раздавливании на коже инфицированных вшей; изредка заражение происходит при попадании инфицированного материала в конъюнктиву глаза или в дыхательные пути. Восприимчивость человека к сыпнотифозной инфекции очень высока во всех возрастных группах. Характерно сезонное повышение заболеваемости в зимне-весенний период.

ПАТОГЕНЕЗ.

Фазы развития эпидемического сыпного тифа:

• внедрение риккетсий в организм и размножение их в эндотелиальных клетках сосудов;

• разрушение клеток эндотелия и поступление риккетсий в кровь — риккетсиемия и токсемия (начало клинических проявлений болезни);

• функциональные нарушения сосудистого аппарата во всех органах и системах в виде вазодилатации и паралитической гиперемии с замедлением тока крови;

• деструктивно-пролиферативные изменения капилляров с образованием тромбов и специфических гранулем;

• активация защитных сил организма и его специфическая иммунологическая перестройка, определяющие элиминацию возбудителя и выздоровление.

Иммунитет. В ходе инфекционного процесса у больных эпидемическим сыпным тифом появляются в нарастающих титрах антитела к риккетсиям и их токсинам (вначале иммуноглобулины класса М, а позднее — класса G), формируется иммунитет. Получило признание мнение о развитии при эпидемическом сыпном тифе нестерильного иммунитета, обеспечивающего длительное (многолетнее) сохранение возбудителя в латентном состоянии в элементах системы мононуклеарных фагоцитов (например, в л/у). Активизация дремлющей инфекции приводит к развитию рецидива — болезни Брилла, при этом с первых дней в сыворотке крови превалируют противориккетсиозные антитела, относящиеся к IgG.

Клиника: Периоды болезни:

• период инкубации (в среднем 12—14 дней);

• начальный, или доэкзантемный, — до появления сыпи (4-5 дней);

• период разгара — от момента появления сыпи до нормализации температуры (от 4—5 до 8—10 дней);

• период реконвалесценции (2—3 недели).

Формы болезни

Болезнь может протекать в стертой форме, в легкой, средней тяжести (чаще всего) и тяжелой формах.

Клиническая картина эпидемического сыпного тифа Болезнь развивается остро; лишь иногда удается выявить кратковременный продромальный период.

Начальный период характеризуется быстрым повышением температуры тела, которая в течение 1—2 (реже 3—4) дней достигает максимального уровня (39-40°С), и другими признаками интоксикации; отмечаются некоторая эйфория и беспокойство больных. Характерный внешний вид больного: одутловатое гиперемированное лицо, блестящие глаза, инъецированные склеры, сухие яркие губы, горячая сухая кожа. На 2—3-й день болезни у основания небного язычка выявляется энантема в виде точечных кровоизлияний. С 3-4-го дня заболевания (чаще при тяжелых формах) на переходной складке конъюнктивы можно выявить энантему в виде багрово-фиолетовых пятнышек. Обычно наблюдаются тахикардия, артериальная гипотензия, иногда — приглушение сердечных тонов. У большинства больных в это время развивается спленомегалия. Диурез может несколько понижаться. В конце 3—4-го дня болезни температура обычно падает на 1—2°С. На другой день температура вновь повышается, - сопровождаясь усилением признаков интоксикации и поражения ЦНС, а также появлением характерной экзантемы, что свидетельствует о разгаре болезни. Период разгара характеризуется полным развертыванием клинических проявлений и продолжается в среднем 8-10 дней. Лихорадка с 4—5-го дня устанавливается на высоком уровне (39-40°С), принимает характер febris continua (при тяжелом течении) или реже febris remittans. Степень повышения температуры и продолжительность лихорадки служат одним из критериев оценки тяжести и прогноза заболевания. С 4—6-го дня болезни к признакам поражения симпатической нервной системы присоединяются симптомы поражения продолговатого и головного мозга — развивается острый менингоэнцефалит. С 7-8-го дня заболевания развивается status typhosus: больные дезориентированы во времени и пространстве, вскакивают с постели, стремятся спастись бегством, речь их торопливая, смазанная, бессвязная. Наряду с психическими расстройствами нередко отмечаются менингеальные симптомы. Яркий и патогномоничный симптом периода разгара сыпного тифа — экзантема, появляющаяся на 4—5-й день болезни. Сыпь отличается розеолезным или розеолезно-петехиальным характером, обилием и полиморфизмом элементов, одновременностью их появления. Обычно сыпь появляется на коже груди, боковых поверхностей туловища, спины, затем распространяется на сгибательные поверхности конечностей. В тяжелых случаяхсыпь рано принимает геморрагический характер.

В период разгара болезни усиливаются расстройства сердечно-сосудистой деятельности в виде прогрессирующей тахикардии, выраженной артериальной гипотензии, возможно развитие шока. У больных сыпным тифом закономерно выявляется гепатоспленомегалия. Своеобразный вид приобретает язык больных: он становится сухим, покрывается сначала белым, а затем темно-коричневым налетом (так называемый фулигинозный язык). Темный цвет налета объясняется образованием на поверхности языка мелких трещин (вследствие резкой сухости), через которые проступают капельки крови. На высоте лихорадки нередки метеоризм и запоры, обусловленные токсическим раздражением ганглиев солнечного сплетения. В конце периода разгара лихорадка часто приобретает ремиттирующий характер и с 12—14-го дня болезни критически или кризолитически снижается до нормального уровня. Общая продолжительность лихорадочного периода составляет в среднем 12—16 дней. Период реконвалесценции характеризуется обратным развитием симптомов интоксикации, угасанием сыпи, нормализацией размеров печени и селезенки. В период выздоровления у большей части больных сохраняются слабость, шум в ушах, артериальная гипотензия, астенический синдром. Критическое снижение температуры тела нередко сопровождается коллапсом. В редких случаях описываются кратковременные рецидивы болезни в течение первых двух недель апирексии.

Варианты клинического течения эпидемического сыпного тифа. Возможно развитие тяжелых вариантов, протекающих с выраженной гиперпирексией (41—42°С), значительным геморрагическим синдромом или преобладанием симптомов менингоэнцефалита. Встречаются молниеносные формы сыпнотифозной инфекции, приводящие к гибели больных на 2—5-й день заболевания. Наряду с тяжелыми наблюдаются стертые, амбулаторные варианты, протекающие с кратковременной лихорадкой, часто без сыпи или с атипичными высыпаниями.

Осложнения: развитие сердечно-сосудистой недостаточности, пролежней, тромбозов, тромбоэмболий, тромбофлебитов и гангрены дистальных отделов конечностей вследствие сосудистых поражений. Бактериальная ассоциация обусловливает возникновение пневмоний, гнойного отита, паротита, стоматита, флегмон подкожной клетчатки.

 

60.

Болезнь Брилла-Цинссера (сыпной спорадический тиф) - спорадический отдалённый эндогенный рецидив сыпного тифа в отсутствие педикулёза. Проявляется типичными симптомами сыпного тифа, но более лёгким течением.

Этиология. Возбудитель - риккетсии Провачека. Они относятся к облигатным внутриклеточным паразитам. Их экологической нишей в организме человека является эндотелий сосудов, а в организме вшей - кишечный эпителий. Риккетсии могут длительно сохраняться в сухих фекалиях вшей. Погибают под воздействием обычно применяемых дезинфицирующих средств (лизол, фенол, формалин).

Эпидемиология

Резервуар и источник инфекции - человек, переболевший 10-40 лет назад сыпным тифом. В развитии болезни отсутствует фактор инфицирования. Случаи заболевания появляются в отсутствие вшей, часто у лиц, проживающих в хороших гигиенических условиях. Болеют люди пожилого возраста, в прошлом перенёсшие сыпной тиф. При завшивленности больные болезнью Брилла-Цинссера представляют опасность для окружающих. Предполагается возможность длительного (многолетнего) сохранения возбудителя в организме.

Частота заболевания зависит от числа лиц, ранее перенёсших сыпной тиф; она высока там, где в прошлом отмечались вспышки этой болезни. Болезнь Брилла-Цинссера чаще регистрируют в городах; обычно она проявляется в виде спорадических случаев. Заболевание регистрируют в любое время года.

Патогенез

Риккетсии Провацека, вероятно, длительно сохраняются в организме у части переболевших сыпным тифом (по данным американского исследователя У. Прайса - в лимфатических узлах). Причины возникновения рецидива в отдалённый период неизвестны. Патогенез заболевания идентичен таковому при сыпном тифе.

Клиническая картина

Заболевание встречают преимущественно у лиц старшего возраста; оно последовательно проходит те же периоды, что и сыпной тиф: начальный, разгара болезни и реконвалесценции. Клиническая картина болезни Брилла-Цинссера соответствует лёгким или среднетяжёлым формам сыпного тифа.

Начальный период. Наблюдают умеренные проявления лихорадки (иногда только субфебрилитет) и других признаков интоксикации в виде головной боли, нарушений сна. В целом лихорадочный период с постоянной или ремиттирующей температурой тела может быть укорочен до 7-8 дней.

Период разгара. Также, как при сыпном тифе, начинается с появления экзантемы на 5-6-й день болезни, но элементов сыпи меньше. Нередко экзантема проявляется только розеолами, сохраняющимися 1-2 дня, или вообще отсутствует. Энантема Розенберга при болезни Брилла-Цинссера встречается редко, гепатолиенальный синдром может отсутствовать. Нарушения со стороны сердечно-сосудистой системы у пожилых лиц наблюдают довольно часто, что в определённой степени может быть связано с возрастными особенностями заболевшего. Признаки поражения ЦНС чаще умеренные: головная боль, бессонница, некоторая возбуждённость, говорливость. Гиперестезия, менингеальные явления, нарушения сознания нехарактерны. Вместе с тем довольно часто сохраняется симптом Говорова-Годелье.

Период реконвалесценции. Остаются слабость, бледность кожи, функциональная лабильность сердечно-сосудистой системы, однако эти нарушения исчезают значительно быстрее, чем при сыпном тифе.

Осложнения

Осложнения встречают крайне редко (главным образом пневмонии, тромбофлебиты).