Сальмонеллез. Классификация сальмонеллеза. Клиника. Осложнения.

Клиническая классификация.

· Гастроинтестинальная форма (гастритический, гастроэнтеритический, гастроэнтероколитический варианты)

· Генерализованная форма (септикопиемический, септицемический, тифоподобный варианты)

· Бактериовыделение (транзиторное (1–2-кратное выделение сальмонелл при отрицательных результатах последующих исследований испражнений), острое (от 15 дней до 3 месяцев), хроническое (до 6 месяцев и более)

При всех формах и вариантах заболевания инкубационный период составляет от нескольких часов до 2 дней. Гастроэнтеритический вариант - наиболее распространённая форма; развивается остро, через несколько часов после заражения. Проявляется интоксикацией и расстройствами водно-электролитного баланса. В первые часы заболевания преобладают признаки интоксикации: повышение температуры тела, головная боль, озноб, ломота в теле. В дальнейшем появляются боли в животе (чаще спастического характера), локализующиеся в эпигастральной и пупочной областях, тошнота, многократная рвота. Быстро присоединяется диарея. Испражнения носят вначале каловый характер, но быстро становятся водянистыми, пенистыми, зловонными, иногда с зеленоватым оттенком. Частота рвоты и дефекации может быть различной, однако для оценки степени обезвоженности большее значение имеет не частота, а количество выделенной жидкости. Дефекация не сопровождается тенезмами. Несмотря на высокую температуру тела, при осмотре отмечают бледность кожных покровов, в более тяжёлых случаях развивается цианоз. Язык сухой, обложен налётом. Живот вздут, при его пальпации можно отметить небольшую разлитую болезненность и урчание кишечника. Тоны сердца приглушены, отмечают тахикардию, склонность к снижению артериального давления, пульс мягкого наполнения. Выделение мочи уменьшается. В более тяжёлых случаях возможно развитие клонических судорог, чаще в мышцах нижних конечностей. Гастроэнтероколитический вариант. Начало заболевания напоминает гастроэнтеритический вариант, но уже на 2-3-й день болезни уменьшается объём испражнений. В них появляются слизь, иногда кровь. При пальпации живота отмечают спазм и болезненность толстой кишки. Акт дефекации может сопровождаться тенезмами. Таким образом, клинические проявления указанного варианта имеют много сходных черт с одноимённым вариантом острой дизентерии. Гастритический вариант. Наблюдают значительно реже. Характерны острое начало, повторная рвота и боли в эпигастральной области. Как правило, синдром интоксикации выражен слабо, а диарея вообще отсутствует. Течение болезни кратковременное, благоприятное. Степень тяжести гастроинтестинальной формы сальмонеллёза определяет выраженность интоксикации и величина водно-электролитных потерь. При оценке степени интоксикации прежде всего учитывают уровень температурной реакции. Температура тела может быть очень высокой, в этих случаях её подъём обычно сопровождает чувство озноба, головная боль, разбитость, ломота в теле, анорексия. В случаях более лёгкого течения болезни лихорадка носит умеренный, даже субфебрильный характер. Вместе с тем одним из ведущих условий, определяющих тяжесть заболевания при различных вариантах сальмонеллёза, является выраженность водно-электролитных потерь. При генерализации процесса может развиться тифоподобный вариант сальмонеллёза, сходный по клинической картине с тифо-паратифозными заболеваниями, или септический вариант. Как правило генерализованной форме предшествуют гастроинтестинальные расстройства. Тифоподобный вариант. Может начинаться с проявлений гастроэнтерита. В дальнейшем на фоне стихания или исчезновения тошноты, рвоты и диареи наблюдают повышение температурной реакции, приобретающей постоянный или волнообразный характер. Больные жалуются на головную боль, бессонницу, резкую слабость. При осмотре отмечают бледность кожных покровов больного, в некоторых случаях на коже живота и нижней части груди появляются отдельные розеолёзные элементы. К 3-5-м суткам болезни развивается гепатолиенальный синдром. Артериальное давление склонно к снижению, выражена относительная брадикардия. В целом клиническая картина заболевания приобретает черты, весьма напоминающие течение брюшного тифа, что затрудняет клиническую дифференциальную диагностику. Тифоподобный вариант сальмонеллёза не исключён и при отсутствии начальных проявлений в виде гастроэнтерита. Септический вариант. В начальном периоде заболевания также можно наблюдать проявления гастроэнтерита, в дальнейшем сменяемые длительной ремиттирующей лихорадкой с ознобами и выраженным потоотделением при её снижении, тахикардией, миалгиями. Как правило развивается гепатоспленомегалия. Течение болезни длительное, торпидное, отличается склонностью к формированию вторичных гнойных очагов в лёгких (плеврит, пневмония), сердце (эндокардит), в подкожной клетчатке и мышцах (абсцессы, флегмоны), в почках (пиелит, цистит). Также могут развиться ириты и иридоциклиты. После перенесённого заболевания независимо от формы его течения часть больных становится бактериовыделителями. В большинстве случаев выделение сальмонелл заканчивается в течение 1 мес (острое бактериовыделение); если оно продолжается более 3 мес, после клинического выздоровления его расценивают как хроническое. При транзиторном бактериовыделении однократный или двукратный высев сальмонелл из испражнений не сопровождается клиническими проявлениями заболевания и образованием значимых титров антител. Наиболее опасным осложнением при сальмонеллёзах является инфекционно-токсический шок, сопровождающийся острым отёком и набуханием головного мозга, острой сердечнососудистой недостаточностью, часто на фоне острой надпочечниковой недостаточности и острой почечной недостаточности. Отёк и набухание головного мозга, возникающие на фоне эксикоза, проявляются брадикардией, кратковременной гипертензией, покраснением и цианозом кожных покровов лица и шеи («синдром удавленника»), быстро развивающимися парезами мышц, иннервируемых черепными нервами. Затем присоединяется усиливающаяся одышка, и, наконец, наступает мозговая кома с потерей сознания. Выраженная олигурия и анурия является тревожным сигналом возможного наступления острой почечной недостаточности. Эти подозрения усиливаются, если моча по-прежнему не выделяется после восстановления артериального давления. В таких случаях необходимо срочно определить концентрацию азотистых шлаков в крови. В дальнейшем у больных нарастает симптоматика, характерная для уремии. Острую сердечно-сосудистую недостаточность характеризуют развитие коллапса, снижение температуры тела до нормального или субнормального уровня, появление бледности и цианоза кожных покровов, похолодание конечностей, а в дальнейшем - исчезновение пульса в связи с резким падением артериального давления. Если в процесс вовлечены надпочечники (кровоизлияния в них из-за ДВС-синдрома), коллапс очень резистентен к терапевтическим воздействиям.

 

19. Сальмонеллез.Диагностика. Лечение. Показания к обязательной госпитализации. Профиктика. Диагностика Сальмонеллеза:

 

	Сальмонеллёзы следует отличать от многих заболеваний, сопровождающихся развитием диарейного синдрома: шигеллёзов, эшерихиозов, холеры, вирусных диарейных инфекций, отравлений грибами, солями тяжёлых металлов, фосфор-органическими соединениями и др. Кроме того, в некоторых случаях возникает необходимость в срочной дифференциальной диагностике сальмонеллёза от инфаркта миокарда, острого аппендицита, приступа желчнокаменной болезни, тромбоза мезентериальных сосудов. Для гастроэнтеритического варианта сальмонеллёза характерно преобладание признаков интоксикации в первые часы заболевания, затем развитие диспепти-ческих явлений - тошноты и рвоты, спастических болей в животе, диареи с водянистым, пенистым зловонным стулом. Гастроэнтероколитический вариант отличают уменьшение объёма испражнений со 2-3-го дня болезни, появление в них слизи и, возможно, крови, спазма и болезненности толстой кишки, иногда тенезмов. Сальмонеллёзный гастрит, как правило, развивается на фоне общетоксических признаков различной степени выраженности. Тифоподобный и септический варианты генерализованной формы сальмонеллёза легче заподозрить, если они начинаются с проявлений гастроэнтерита; в остальных случаях их дифференциальная диагностика с брюшным тифом и сепсисом крайне затруднительна. Лабораторная диагностика сальмонеллеза Основу составляет выделение возбудителя посевами рвотных и каловых масс, а при генерализованной форме и крови. Материалом для бактериологического исследования также могут служить промывные воды желудка и кишечника, моча, жёлчь. При септикопиемическом варианте заболевания возможны посевы гноя или экссудата из воспалительных очагов. Для эпидемиологического контроля вспышек сальмонеллёза проводят бактериологический анализ остатков пищи, подозреваемой на заражённость, а также смывов с посуды. Обязательным является использование сред обогащения (магниевая среда, селенитовая среда), нескольких дифференциально-диагностических сред (Эндо, Плоскирева, висмут-сульфит агара), достаточно широкого набора биохимических тестов и набора моновалентных адсорбированных О- и Н-сывороток. В качестве методов серологической диагностики применяют РНГА с комплексным и групповыми сальмонеллёзными эритроцитарными диагностикумами при постановке реакции в парных сыворотках с интервалом 5-7 дней. Минимальный диагностический титр антител в РНГА -1:200. К сожалению, серологические методы в большинстве случаев представляют ценность только для ретроспективного подтверждения диагноза. Более перспективно экспресс-выявление антигенов сальмонелл в РКА, РЛА, ИФА и РИА. Для установления степени дегидратации и оценки тяжести состояния больного, а также для коррекции проводимой регидратационнои терапии определяют гематокрит, вязкость крови, показатели кислотно-щелочного состояния и электролитного состава.

 

Лечение Сальмонеллеза:

 

	Госпитализацию больных осуществляют только при тяжёлом или осложнённом течении, а также по эпидемиологическим показаниям. Постельный режим назначают при выраженных проявлениях токсикоза и дегидратации. Если позволяет клиническое состояние больного, лечение необходимо начинать с промывания желудка, сифонных клизм, назначения энтеросорбентов (активированный уголь и др.) При дегидратации I-II степени показано назначение глюкозо-солевых растворов типа «Цитроглюкосолан», «Глюкосолан», «Регидрон», «Оралит» внутрь с учётом дефицита воды и солей у больного до начала терапии, восполняемых дробным частым питьём (до 1- 1,5 л/час) в течение 2-3 ч, и дальнейших потерь жидкости в процессе лечения (следует контролировать каждые 2-4 ч). При дегидратации III-IV степени изотонические полиионные кристаллоидные растворы вводят внутривенно струйно до момента ликвидации признаков дегидратационного шока, а затем капельно. При необходимости проводят дополнительную коррекцию содержания ионов К+ - внутрь в виде растворов калия хлорида или калия цитрата по 1 г 3-4 раза в день (следует контролировать содержание электролитов в крови). Внутривенное введение макромолекулярных коллоидных препаратов (реополиглюкин, гемодез и др.) для дезинтоксикации можно проводить лишь после коррекции водно-электролитных потерь. При выраженном метаболическом ацидозе может потребоваться дополнительное внутривенное введение 4% раствора бикарбоната натрия под контролем показателей кислотно-щелочного состояния. Кроме того, для купирования признаков интоксикации при гастроинтестинальной форме сальмонеллёза может назначать индометацин. Препарат назначают в ранние сроки заболевания по 50 мг 3-кратно в течение 12 ч. При гастроинтестинальной форме применение антибиотиков и других этиотропных препаратов в большинстве случаев не показано. Их необходимо применять при генерализованной форме сальмонеллёза (фторхинолоны по 0,5 г 2 раза в сутки, левомицетин по 0,5 г 4-5 раз в сутки, доксициклин по 0,1 г/сут и др.). Целесообразно назначение комплексных ферментных препаратов (энзистал, фестал, мексаза и др.). Диета больных в острый период заболевания соответствует столу №4 по Певзнеру, после прекращения диареи назначают стол №13.

 

Профилактика Сальмонеллеза:

 

	Ведущее значение в профилактике сальмонеллёзапринадлежит сочетанному эпидемиолого-эпизоотологическому надзору, осуществляемому ветеринарной и санитарно-эпидемиологической службами. Ветеринарная служба ведёт постоянное наблюдение за заболеваемостью животных, частотой инфицирования кормов и мясопродуктов, осуществляет микробиологический мониторинг за серологической структурой выделяемых сальмонелл и их биологическими свойствами. Санитарно-эпидемиологическая служба проводит наблюдение за заболеваемостью людей, её тенденциями и особенностями в определённый отрезок времени и на данной территории, осуществляет слежение за серотиповой структурой возбудителя, выделяемого от людей и из пищевых продуктов, изучение биологических свойств сальмонелл. Большое значение имеют разработка надёжных методов диагностики и стандартизация процедур учёта и уведомления о случаях заболевания, а также контроль за поступающими в реализацию пищевыми продуктами, особенно завезёнными из других регионов страны или из-за рубежа. Сочетанный анализ заболеваемости населения и эпизоотического процесса сальмонеллёза среди животных и сельскохозяйственных птиц позволяет осуществлять своевременную эпидемиологическую диагностику, планирование и организационно-методическое обеспечение профилактических и противоэпидемических мероприятий. 20) Холера — бактериальный антропоноз с фекально оральным механизмом передачи, характеризуется типич ным диарейным синдромом с развитием дегидратации и деминерализации. Относится к группе особо опасных ин фекций. Этиология Холерный вибрион имеет два биовара — классический и Эль-Тор (80% всех случаев заболевания). Морфология и прочие свойства биоваров сходны: изогнутая грамотрица- тельная аэробная палочка в форме запятой, имеет жгути ки, очень подвижна, спор не образует, хорошо окрашива ется анилиновыми красителями. Антигенная структура: жгутиковый Я-антиген, тер молабилен; соматический О-антиген, термостабилен, оп ределяет серогрупповую принадлежность вибриона. Все го серогрупп — 60, возбудителей холеры относят к серо- группе 01, внутри которой выделяют А, В и С типы 0-антигена и 3 серовара возбудителя — Ogawa (АВ), Inaba (AC), Hikojima (ABC). Возбудители других серогрупп могут служить причиной развития гастроэнтеритов. Сходные с холерой заболевания могут вызывать НАГ-вибрионы (не агглютирующиеся типовыми холерными сыворотками). Токсины: термостабильный эндотоксин; термолабиль ный экзотоксин (холероген); фактор проницаемости. Устойчивость. Длительно выживает в открытых водо емах, хорошо переносит низкие температуры и замора живание. Под влиянием света, воздуха и при высушива нии гибнет в течение нескольких дней. Чувствительна к дезинфицирующим агентам. При кипячении гибнет в те чение 1 мин. Эпидемиология Источник инфекции — больной человек (особенно при легкой или стертой формах), вибриононоситель (рекон- валесцент, транзиторный, редко — хронический). Механизм передачи — фекально-оральный. Пути передачи — водный, пищевой, контактно-быто вой. Холере свойствен эпидемический тип распростране ния. Естественная восприимчивость людей к холере высо ка, облегчает заражение снижение кислотности желудоч ного сока (обильное питье, гипо- и анацидный гастрит). Подъем заболеваемости — лето и начало осени. Иммуни тет после перенесенного заболевания относительно стой кий, видоспецифический, антитоксический. ПАТОГЕНЕЗ ХОЛЕРЫ Ворота инфекции — пищеварительный тракт. Преодо лев желудочный барьер, вибрионы попадают в тонкую кишку, где интенсивно размножаются и выделяют токси ны. Воспалительная реакция отсутствует. Холероген сти мулирует аденилатциклазу энтероцитов, что приводит к повышенному синтезу цАМФ и, в свою очередь, к усиле нию секреции энтероцитами электролитов и воды в про свет тонкой кишки (синдром электролитной диареи). Потери жидкости с испражнениями и рвотой могут достигать 30 л в сутки. При тяжелом течении характерны внеклеточная изотоническая дегидратация, гиповолемия со сгущением крови и нарушением микроциркуляции, что приводит к тканевой гипоксии, метаболистическому ацидозу и алкалозу. Параллельно развивается деминера лизация, в клинике на первый план выступает гипокали- емия — резкая мышечная слабость, нарушение функции миакарда, парез кишечника и поражение почечных ка нальцев. Степени дегидратации (В.И. Покровский, соавт., 1994): I степень — потеря жидкости в объеме 1—3% массы тела; II степень — потеря 4—6% массы; III степень — 7—9% массы; IV степень — 10% и более.     21) КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, ОСЛОЖНЕНИЯ ХОЛЕРЫ Инкубационный период: от нескольких часов до 5 дней (обычно 1-2 дня). Начало болезни острое с внезапным безболезненным поносом на фоне нормальной температуры. Первые выделения имеют каловый характер с части цами непереваренной пищи, затем становятся жидкими, водянистыми с плавающими хлопьями («рисовый от вар»), в дальнейшем присоединяется рвота без предшест вующей тошноты; выделения имеют запах рыбы или сы рого тертого картофеля. Возникают судороги в икроножных мышцах. Вслед ствие дегидратации черты лица заостряются, кожа холод ная, легко собирается в складки и медленно расправляет ся, возникает одышка, тахикардия, голос сиплый вплоть до афонии, отмечается гипотермия. Формы холеры в зависимости от клинического течения: • типичное течение: легкая форма — дегидратация I сте пени, средней тяжести — дегидратация II степени, тя желая форма — дегидратация III—IV степеней; • атипичное течение: стертая, «сухая» и молниеносная формы. Холера Эль-Тор протекает преимущественно в легкой и субклинической формах (вибриононоси- тельство). Легкая форма. Частота стула 3—10 раз в сутки, дли тельность диареи 1-2 суток. Потери жидкости не превы шают 1—3% массы тела. Аппетит снижен, жажда, ная слабость, температура нормальная. Живот безболез ненный, урчание и переливание по ходу кишечника. Исход — выздоровление. Среднетяжелая форма. Частота стула 15—20 раз в сут ки, выделения обильные, водянистые в виде «рисового отвара», присоединяется рвота фонтаном того же харак тера. Потери жидкости — 4—6% массы тела. Сухость во рту, жажда, снижение диуреза; судороги икроножных мышц; температура нормальная; кожа сухая, тургор сни жен, нестойкий акроцианоз; осиплость голоса; умерен ная тахикардия, снижение АД; компенсированный мета болический ацидоз. Адекватная терапия приводит к вы здоровлению в течение 2—3 дней. Имеется риск развития осложнений. Тяжелая форма. Потери жидкости — 7—9% массы тела, выражен эксикоз (запавшие глаза, сухость кожи («руки прачки») и слизистых, афония), тахикардия, гипотензия, распространенный цианоз; олигурия; температура нор мальная или снижена; гематокрит 0,55—0,65; метаболи ческий ацидоз, гипокалиемия, возможна азотемия. При отсутствии полноценного своевременного лечения более чем у половины больных с дегидратацией III степени на ступает летальный исход. Типоволемический шок (IV степень обезвоживания) развивается у нелеченых больных. Диарея и рвота пре кращаются; выражен цианоз; страдальческое выражение лица {facies cholerica), глубоко запавшие глаза; полная афония; температура тела 35—34°С (холерный алгид); со знание сохранено; кожа холодная, кожная складка может не расправляться час и более («холерная складка»); выра жена тахикардия, тоны сердца и АД практически не опре деляются, пульс аритмичный, нитевидный; одышка (час тота дыхания 40—60 в мин); тонические судороги всех групп мышц; анурия, азотемия; декомпенсированный метаболический ацидоз и респираторный алкалоз. Про должительность от нескольких часов до нескольких су ток. Отсутствие лечения приводит к развитию комы и асфиксии. Летальность — 60%. «Сухая» форма (гипертоксическая). Характеризуется особенно бурным началом болезни и наступлением ле тального исхода еще до появления диареи и рвоты, ме- нингеальными и энцефалитическими признаками вслед ствие резчайшей интоксикации (экзо- и эндотоксинный шок). Летальный исход наступает спустя несколько ча сов. Встречается редко, у ослабленных больных. Молниеносная форма: внезапное и бурное развитие симптомов гиповолемического шока. Летальность высо кая. Осложненияобусловлены развитием гиповолемичес кого шока (острая почечная и сердечно-сосудистая недо статочность, проявляющиеся олигурией и анурией и т.д.) и наслоением вторичной инфекции (пневмония, абсцес сы, флегмоны, рожа). 22) ДИАГНОСТИКА ХОЛЕРЫ Диагностика типичных случаев в очаге затруднений не вызывает. Впервые возникшие случаи требуют обяза тельного лабораторного подтверждения. Классический бактериологический метод — положи тельный ответ через 36 ч. Испражнения и рвотные массы сеют в первые 3 ч после забора на щелочные питательные среды. Цель исследования: выделение чистой культуры возбудителя и ее морфобиологическая идентификация. Определение вида возбудителя: развернутая РА с противо холерной 01 -сывороткой и типовыми 01 -сыворотками Инаба и Огава; определение биовара: типовые фаги С (Му- керджи) и Эль-Тор II, проба с полимиксином В. Ускоренные методы: • иммобилизация и микроагглютинация вибрионов с противохолерной сывороткой 01 с применение мазо- во-контрастного микроскопа — ответ спустя несколь ко минут;. • макроагглютинация подрощенного на пептонной воде материала со специфической противохолерной О-сы- вороткой — ответ через 3—4 ч; • иммунофлюоресцентный метод — ответ через 1,5—2 ч. Группы лиц, подлежащие обязательному обследованию на холеру: 1) больные с диареей и рвотой при тяжелом течении болезни и выраженном обезвоживании; 2) граждане Российской Федерации, заболевшие ост рыми кишечными инфекциями в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере регионов или имевшие диарею и рвоту по пути следования; 3) иностранные граждане, заболевшие острыми ки шечными инфекциями в течение 5 дней после прибытия из неблагополучных по холере стран, а также находящие ся на стационарном лечении, и при обращении за меди цинской помощью по поводу указанного заболевания; 4) иммигранты — (иностранные граждане — бежен цы, лица без гражданства) в постах иммиграционного контроля первого этапа, пунктах пропуска через госу дарственную границу — по клиническим и эпидемиоло гическим показаниям. Забор материала осуществляется трехкратно с интер валом в 3 ч до начала лечения антибиотиками. Диф. диагн. проводится с пищевыми токсикоинфек- циями (ПТИ), дизентерией, ротавирусной инфекцией, отравлениями грибами и мышьяком. ЛЕЧЕНИЕ ХОЛЕРЫ Патогенетическая терапия: оральная и в/в регидрата ция и реминерализация. Этапы регидратации и реминерализации. У больных с обезвоживанием II—III—IV степеней регидратация прово дится в 2 этапа: I этап — восстановление потерь жидкости и солей, возникших до начала лечения; II этап — коррекция продолжающихся потерь до по явления оформленного стула (в зависимости от показате лей гемодинамики проводится в/в или оральным мето дом). Объем солевых растворов определяется величиной по терь жидкости за 2-4—6 ч. В/в регидратация — капельно со скоростью 40-60 мл/мин; оральная регидратация — 1,0—1,5 л/ч. Оральная регидратация: глюкозосолевые растворы «Регидрон», «Глюкосолан» и «Цитроглюкосолан». Ис пользуется при I—II степенях обезвоживания. Жидкость вводят под контролем клинико-лабораторных показате лей и с учетом объема потерь, контролируемых каждые 2-4 ч. В/в регидратация — изотонические солевые полии- онные апирогенные растворы (предпочтительнее «Квар- тасоль» и «Хлосоль», допустимы «Трисоль» и «Ацесоль»). Декомпенсированное обезвоживание — показание к струйному в/в или внутриартериальному вливанию (100—120 мл/мин) первые 2—4 ч (до ликвидации деком- пенсированной дегидратации), далее капельно со скоро стью 30—60 мл/мин. Этиотропная терапия: тетрациклин по 0,3-0,5 г 4 раза в день или хлорамфеникол (левомицетин) по 0,5 г 4 раза в день в течение 5 суток. При тяжелом течении и рвоте анти биотики вводят парентерально (морфоциклин — 150 мг или сигмамицин — 500 мг, или тетраолеан — 500 мг 2 раза в/в в нескольких литрах солевого раствора); затем перо рально. Антибиотикотерапия сокращает длительность диа реи и объем регидратации. Санация вибриононосителей: тет рациклин по 0,3 г 4 раза в сутки в течение 3-5 дней, при повторном выделении — хлорамфеникол по 0,5 г 4 раза в день. Выписка из стационара — после трех отрицательных результатов бактериологического исследования кала, ко торое проводится не ранее чем через 24—36 ч после отме ны антибиотиков, 3 дня подряд, первая порция собирается после солевого слабительного; и после однократного отрицательного результата исследования желчи (порции В и С). ПРОФИЛАКТИКА, МЕРОПРИЯТИЯ В ОЧАГЕ ПРИ ХОЛЕРЕ Профилактика: • предотвращение заноса холеры из-за рубежа и ее рас пространения на территории страны; • улучшение санитарно-коммунального состояния жи лых мест; • целенаправленное исследование воды поверхност ных водоемов на наличие холерных вибрионов (в зо нах санитарной охраны водозаборов, местах массо вого купания, ниже сброса сточных вод, в акваториях портов). Специфическая профилактика холеры — по эпидемио логическим показаниям. Вакцинируют однократно па рентерально лиц, выезжающих в эндемичные местности, и для создания активного иммунитета по эпидемиологи ческим показаниям, начиная с 7-летнего возраста. Ревак- цинируют через год препаратом холероген — анатоксин. Прививки проводят за месяц до ожидаемого подъема за болеваемости. Мероприятия в очаге: 1) госпитализация, обследование и лечение выявлен ных больных холерой и вибриононосителей; 2) активное выявление заболевших путем подворных обходов, провизорная госпитализация и обследование на холеру всех больных острыми желудочно-кишечными за болеваниями; 3) выявление контактных, изоляция их или только медицинское обследование на холеру и профилактичес кое лечение антибиотиками (тетрациклин по 0,3 г 3 раза в день в течение 4 суток); 4) эпидемиологическое обследование в очаге; 5) текущая и заключительная дезинфекция; 6) санитарно-гигиенические мероприятия и санитар но-просветительская работа; 7) эпидемиологический анализ вспышки Прогноз: при своевременной и адекватной терапии благоприятный, летальность близка к 0, однако она м-т быть значительной при молниеностной форме и запоздалом лечении.     23) ПИЩЕВЫЕ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Пищевые токсикоинфекции (ПТИ) — острые кратко временные заболевания, в развитии которых принимают участие условно-патогенная флора и продуцируемый ею вне организма человека экзотоксин; характеризуются яв лениями гастроэнтерита и нарушениями водно-солевого обмена. Подразделяются на собственно токсикоинфекции и токсикозы. Этиология Условно-патогенная флора, способная к продукции экзотоксина (энтеро- и цитотоксин) в период жизнеде ятельности вне организма человека (в пищевых продук тах): Proteus vulgaris, Proteus mirabilis, Bacillus cereus, споро вые анаэробы (Clostridium perfringens, Clostridium difficile), энтеротоксические штаммы стафилококка (St. aureus et albus), энтерококки, Klebsiella pneumoniae, цитробактерии, синегнойная палочка и др. Энтеротоксины большинства бактерий термолабиль ны, термостабильностью отличается токсин St. aureus (со храняет свойства при кипячении от 30 мин до 2 ч); энтеро токсины активируют секрецию жидкости и солей в просвет кишечника; цитотоксины повреждают мембраны эпители альных клеток слизистой и нарушают в них синтез белка. ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ ПИЩЕВЫХ ТОКСИКОИНФЕКЦИИ Эпидемиология Условно-патогенные возбудители ПТИ распростране ны в природе повсеместно: в воде открытых водоемов (протей, энтеробактерии, клебсиеллы), в почве, воздухе, на различных предметах, в фекалиях людей и животных. Источником инфекции могут быть работники пищевых предприятий, страдающие гнойничковыми поражениями кожи, тонзиллитами, фарингитами и другими заболева ниями, а также больные маститами коровы, овцы, козы. Путь передачи — алиментарный. Факторы передачи: пищевые продукты, являющиеся питательной средой для бактерий — мясные и рыбные консервы, колбасы, студ ни, яйца, молоко, супы, кисели, компоты, лимонад, пиво, коктейли и пр. Стафилококк размножается в молоке и молочных продуктах, кремах, мясных, рыбных и овощ

ных блюдах, протей и клостридии — в белковых продук

тах (мясо, рыба, в том числе консервированные, молоко,

колбасы), Вас. cereus — в пудингах, овощных салатах и су

пах, мясных и рыбных блюдах.

Для ПТИ характерен групповой, нередко взрывной

характер заболеваемости (за короткое время — несколько

часов — заболевают все участники вспышки). Заболевае

мость регистрируется круглогодично, но чаще — в теплое

время года.

Патогенез

Основная роль принадлежит экзотоксину, его свой

ствам и дозе. Энтеротоксин активирует ферментные сис

темы эпителиальных клеток желудка и кишечника (аде-

нилатциклазу с образованием цАМФ, синтез простаглан-

динов, гистамина, кишечных гормонов и пр.) и приводит

к повышению секреции жидкости и солей в просвет

ЖКТ с развитием рвоты и поноса. Цитотоксин наруша

ет целостность мембран и синтез белка в эпителиальных

клетках с повышением проницаемости слизистой ки

шечника — развиваются воспаление, нарушения микро

циркуляции, явления общей интоксикации.