Диарея вирусная( гастроэнтерит вирусный)

Диарея вирусная (Dyarrhoea viralis) — полиэтиологическая группа острых инфекций, проявляющихся симптомами интоксикации, преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта в виде гастроэнтерита и энтерита и в ряде случаев катаральным воспалением

По данным ВОЗ, 20—40 % случаев тяжелых форм диареи в мире связаны с ротавирусной инфекцией, ежегодно от нее умирает не менее 1—2 млн человек.

В дальнейшем были описаны и другие вирусные агенты — возбудители острых кишечных инфекций (астро-, калици-, миниротавирусы).

К настоящему времени установлено, что наиболее часто острые кишечные инфекции вирусной этиологии вызываются ротавирусами, агентом Norwalk и близким к нему агентом вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА. Менее значительная роль в этиологии кишечных инфекций энтеральных аденовирусов 40, 41, энтеровирусов Коксаки и ЕСНО, коронаровирусов.

Ротавирусная инфекция

Этиология. Возбудитель — Rotavirus из семейства Reoviridae. На данное время описано 4 серовара ротавирусов человека: I, II, III, IV; около 70 % случаев заболеваний вызваны сероваром II. Ротавирусы устойчивы к действию кислот и растворителей жиров.

Эпидемиология. Источник инфекции — больной человек или носитель вируса.

Механизм передачи — фекально-оральный, но допускается и воздушно-капельный путь рассеивания возбудителя.

Восприимчивы к ротавирусной инфекции все лица со сниженным иммунитетом. Наиболее часто заболевание выявляется у новорожденных и детей 6—24 мес жизни, значительна заболеваемость и в возрастных группах 1—3 года. Однако имеются многочисленные указания вовлечении в эпидемический процесс взрослых, среди которых группами риска являются лица пожилого возраста и больные с тяжелой сопутствующей патологией. Заболеваемость преимущественно в виде водных и пищевых вспышек, большая часть которых зарегистрирована в холодное время года (зимне-весенний период). Описаны внутрибольничные вспышки. Спорадические случаи инфекции выявляются в течение всего года. Заболевание регистрируется повсеместно.

Патогенез и патологоанатомическая картина. Возбудитель ротавирусной инфекции относится к энтеротропным вирусам. Он поражает наиболее дифференцированные адсорбирующие функционально активные клетки апикальных отделов ворсинок тонкой кишки. Гибель этих клеток сопровождается их замещением незрелыми кубовидными клетками крипт, что приводит к снижению основных функций кишечника (переваривания и всасывания). Снижение активности ряда ферментов щеточной каймы и гипермоторика кишечника приводят к диарее осмотического характера.

Морфологические изменения слизистой оболочки желудка представлены застойным полнокровием, умеренным серозным стеком и слабо выраженной инфильтрацией лимфоцитами и эозинофильными лейкоцитами. Эпителий тонкой кишки обычно сохранен. Выявляются инфильтрация собственно слизистой оболочки плазматическими клетками, лимфоцитами, в меньшей степени эозинофилами, капилляростаз ц застойное полнокровие, нередко — плазморрагии в кишечных ворсинках. Около отдельных кишечных желез развиваются периваскулярные инфильтраты.

Клиническая картина. Инкубационный период варьирует от 15 ч до 3—5 сут. Начало острое, иногда внезапное, течение нередко бурное. Первый и ведущий синдром инфекции — гастроэнтерит. Более чем у половины больных заболевание начинается рвотой. Рвота однократная, реже повторная, но в большинстве случаев прекращается уже в 1-е сутки болезни.

Иногда рвота возникает одновременно с поносом. Позывы к дефекации внезапны, часты, императивны, испражнения носят выраженный энтеритный характер (жидкие, водянистые, зловонные, пенистые), иногда зеленоватого и желто-зеленого цвета. У отдельных больных наблюдается примесь «нежной» слизи в кале. При наиболее легких формах заболеваниях стул кашицеобразный, 1—2 раза в сутки, при тяжелых — холероподобный.

У большинства больных возникают несильные ноющие или схваткообразные боли с локализацией в эпи- и мезогастрии. Как и при других энтеритах, больных беспокоит громкое, слышное на расстоянии урчание в животе.

К синдрому гастроэнтерита присоединяются симптомы интоксикации, среди которых доминирует слабость, не соответствующая выраженности кишечных симптомов, тем более высоте температуры тела, которая наблюдается лишь у 20—30 % больных и редко превышает субфебрильные цифры. Вместе с тем некоторые больные ощущают познабливание и даже озноб, не сопровождающийся лихорадкой. Возможны головокружение, редко обмороки.

При объективном обследовании выявляется сухость слизистых оболочек из-за большой потери жидкости со стулом, язык обложен. Живот мягкий, слегка болезненный при пальпации вокруг пупка; при глубокой пальпации — грубое урчание в основном в области растянутой жидким содержимым слепой кишки. Другие отделы толстой кишки безболезненны.

Важнейшей особенностью ротавирусного гастроэнтерита, отличающей его от бактериальных кишечных инфекций, является сочетание у значительного числа больных симптомов гастроэнтерита и интоксикации с поражением верхних дыхательных путей в виде ринита, ринофарингита, фарингита.

В гемограмме в подавляющем большинстве случаев изменений нет, СОЭ нормальная. В 1-е сутки болезни у некоторых больных возможны небольшой лейкоцитоз и нейтрофилез, в последующем — лейкопения, относительный лимфо- и моноцитоз, иногда — эозинофилия.

Течение заболевания обычно благоприятное, редко продолжается дольше 5—7 дней. Летальность, по данным зарубежных авторов, составляет 1—4 %.

Приводим краткую клинико-эпидемиологическую характеристику некоторых других вирусных диарей, имеющих не только много общего с ротавирусной инфекцией, но и определенные отличия.

Парвовирусная инфекция

Основной возбудитель — вирус Norwalk (некоторые исследователи относят агент Norwalk к калицивирусам) диаметром 66 нм. Известны также в качестве возбудителей заболевания у человека агент вирусного гастроэнтерита Снежной горы SМА (агент Сноу Маунтин) и другие парвовирусы. Всего описано 7 морфологических и 4 серологических типа парвовирусов.

Источник инфекции — больной человек. Относительно механизма передачи единого мнения пока не выработано: одни авторы ведущим считают аэрогенный механизм и преобладающим воздушно-капельный путь, другие — фекально-оральный механизм с водным и контактно-бытовым путями передачи возбудителя. Восприимчивы люди всех возрастов. Наблюдаются спорадические и групповые случаи заболевания. Регистрируется главным образом в холодное время года (отсюда одно из названий заболевания — «болезнь зимней рвоты»).

Клиническая картина. Заболевание протекает обычно нетяжело. Инкубационный период в среднем составляет 2—3 дня с колебаниями от 24 ч до 7 дней. Начало острое, повышение температуры тела необязательно (наблюдается примерно у 30 % больных, но многие из них ощущают познабливание или озноб без лихорадки). Больные жалуются на сильную слабость, адинамию, не коррелирующие по тяжести с другими симптомами болезни. Самыми частыми признаками парвовирусной инфекции являются тошнота и рвота, сопровождающиеся анорексией и головокружением. Часто бывают боли в мышцах. Понос отмечается менее чем у половины больных и носит характер энтеритного. В тяжелых случаях описано холероподобное течение с развитием гиповолемического шока.

Боли в области живота наблюдаются нечасто. Как правило, они несильные, ноющие или схваткообразные с локализацией в верхней половине живота. Живот немного вздут, при пальпации ощущается громкое и грубое урчание. Печень и селезенка не увеличены.

В гемограмме — лейкопения, нейтропения, относительный лимфоцитоз, моноцитопения, иногда эозинофилия. Общая длительность заболевания от 12—24 ч до 2—3 дней,

Прогноз благоприятный.

 

Пикорнавирусная инфекция

К пикорнавирусам относятся энтеровирусы — возбудители полиомиелита, Коксаки и ЕСНО. К этой группе принадлежат и недавно описанные калицивирусы.

Среди энтеровирусов гастроэнтериты могут вызывать вирусы Коксаки А 18, 20, 21, 22, 24; ЕСНО 11, 14, 18; возможно, Коксаки В 2, 3, 4 и др. Источник инфекции — больной человек и вирусоносители, число последних чрезвычайно велико, особенно среди детей дошкольного возраста. Во внешнюю среду возбудители поступают с фекалиями и носоглоточным секретом, обеспечивая широкое инфицирование воды, предметов домашнего обихода, продуктов питания и др.

Вопрос о ведущем механизме передачи дискутируется. Актуальны и фекально-оральный, и аэрогенный (в рамках последнего — воздушно-капельный путь) механизмы.

Контагиозность энтеровирусной инфекции высока, отмечается склонность к большим эпидемическим вспышкам, хотя возможна и спорадическая заболеваемость. Болеют лица всех возрастов, чаще дети.

Клиническая картина. Включает в себя синдром интоксикации, сопровождающийся внезапным повышением температуры тела до 38—39 °С, и синдром гастроэнтерита (несильные боли в области живота, тошнота, рвота, нечастый, но обильный водянистый стул без патологических примесей, нередко со зловонным запахом и зеленоватого цвета, обычно не чаще 4—6 раз в сутки). При пальпации живота определяются небольшое вздутие, урчание. У '/, больных увеличивается печень.

Течение чаще всего нетяжелое, общая продолжительность заболевания 1—3 дня.

Прогноз. Благоприятный.

Энтеровирусная инфекция часто протекает без кишечных проявлений в форме серозных менингитов, энцефалитов, миокардитов и миокардиодистрофий, эпидемической миалгии, герпангины и др.

Калицивирусная инфекция описана впервые в 1980 г. в Японии как причина гастроэнтерита у детей. В последующем появились сведения о вспышках этого заболевания и у взрослых.

Контагиозность инфекции высокая. Инкубационный период 24—48 ч. Течение непродолжительное, представлено симптомами гастроэнтерита, завершается быстрым выздоровлением.

Диагностика вирусной диареи. Диагноз острых кишечных инфекций вирусной природы базируется на клинической картине заболевания (особенно важно сочетание синдрома гастроэнтерита и поражения верхних дыхательных путей), учете эпидемиологических данных и исключении бактериальной природы заболевания.

Для подтверждения вирусной этиологии заболевания проводят вирусологические и серологические исследования: 1) выявление вируса или вирусного антигена в фекалиях с помощью электронной, в том числе иммуноэлектронной микроскопии; методом иммуноэлектроосмофореза; 2) выделение вируса в культуре клеток из различных биологических субстратов (смывы из зева, фекалии); 3) серологические исследования для определения специфических противовирусных антител и нарастания их титра в динамике болезни (реакция нейтрализации вируса, реакция подавления гемагглютинации, реакция связывания комплемента, ИФМ, латекс-агглютинация).

Лечение больных вирусной диареей принципиально не отличается от комплексной терапии больных другими острыми кишечными инфекциями. Очень важны лечебное питание и коррекция ферментной недостаточности желудочно-кишечного тракта. С этой целью назначают полиферментные препараты (полизим, абомин, фестал, панзинорм форте, панкреатин, мезим форте, дигестал и др.). Необходима также соответствующая диетотерапия с исключением, а затем ограничением приема молока.

При обезвоживании проводят пероральную регидратацию стандартным глюкозо-электролитным раствором, содержащим бикарбонат. В тяжелых случаях дегидратации проводят регидратационную терапию путем внутривенного введения полиионных растворов в объеме до 3—4 л под контролем содержания электролитов в плазме крови и функции почек. При этом учитывают продолжающиеся потери жидкости и солей.

Ввиду неэффективности антибактериальных препаратов при вирусных заболеваниях их назначение нецелесообразно, если нет доказательств присоединения бактериальных осложнений.

Профилактика. Специфическая профилактика вирусных диарей в нашей стране не разработана. Общие меры профилактики совпадают с таковыми при других кишечных инфекциях и дополняются мерами предупреждения распространения инфекции воздушно-капельным путем.

25) Амебиаз — протозойное заболевание, характеризую

щееся язвенным поражением толстого кишечника, воз

можностью образования абсцессов в различных органах и

склонностью к затяжному и хроническому течению.

Этиология

Возбудитель — дизентерийная амеба (Entamoeba

histolytica). Различают две формы дизентерийных амеб —

вегетативную и инцистированную, которые могут пере

ходить одна в другую в зависимости от условий обитания

в организме хозяина.

Разновидности вегетативных форм:

• просветная, обитающая в верхних отделах толстого

кишечника и являющаяся основной стадией жизнен

ного цикла дизентерийной амебы;

• тканевая, паразитирующая в слизистом и подслизис-

том слоях стенки толстой кишки больных амебиазом.

При наличии у больного амебиазом острых проявле

ний болезни его слизисто-кровянистые испражнения со

держат тканевые и просветные формы. При затихании

процесса, а также у здоровых паразитоносителей в кале

обнаруживаются просветные формы и цисты. Только об

наружение в кале исследуемого человека тканевых форм

гистолитической амебы может служить лабораторным

подтверждением диагноза амебиаза.

При попадании цист в тонкую кишку человека проис

ходит разрушение их оболочек и из них выходит четы

рехъядерная материнская форма амебы, при делении ко

торой образуются восемь одноядерных амеб. При благо

приятных условиях они размножаются, превращаясь в

вегетативные формы, которые обитают в проксимальных

отделах толстой кишки.

Устойчивость. Зрелые цисты весьма устойчивы во

внешней среде. Вегетативные формы во внешней среде

быстро гибнут. Низкую температуру переносят хорошо, а

при 85°С и выше погибают моментально.

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ АМЕБИАЗА

Амебиаз — кишечный антропоноз. Источник инфек

ции: человек, выделяющий цисты в окружающую среду.

Эпидемиологически наиболее опасны носители амеб, за

тем реконвалесценты острого кишечного амебиаза и боль

ные хроническим рецидивирующим амебиазом в стадии

ремиссии. Больные с острыми проявлениями кишечного

амебиаза, выделяющие с фекалиями преимущественно ве

гетативные формы паразита, нестойкие во внешней среде,

эпидемиологической опасности не представляют.

Механизм заражения — фекально-оральный. Пути пе

редачи: пищевой, водный, контактно-бытовой. Фактора-

ми передачи возбудителя чаще являются пищевые продук

ты, особенно овощи и фрукты, реже — вода, предметы

домашнего обихода, белье, посуда, игрушки, дверные

ручки. В условиях антисанитарии возможно заражение

при непосредственном контакте с цистовыделителем.

Рассеиванию цист амеб способствуют мухи и тараканы.

Восприимчивый контингент — все возрастные группы

населения обоего пола. Особенно восприимчивы к аме-

биазу беременные и женщины в послеродовом периоде.

Амебиазу свойственна спорадическая заболеваемость.

Заболевания регистрируются круглогодично, с максиму

мом в жаркие месяцы. Амебиаз встречается во всех стра

нах мира, но особенно высокая заболеваемость наблюда

ется в районах тропического и субтропического климата,

где амебиаз составляет 10—15% от всех острых желудоч

но-кишечных заболеваний человека. ПАТОГЕНЕЗ АМЕБИАЗА

Попавшие через рот зрелые цисты дизентерийной

амебы сохраняют жизнеспособность. Они проходят через

желудок и в нижнем отделе тонкого кишечника превра

щаются в вегетативные просветные формы. Просветные

формы амеб обильно размножаются в слепой кишке.

Большинство зараженных не заболевают и остаются но

сителями просветной амебы и цистовыделителями.

При неблагоприятных условиях (снижение сопротив

ляемости организма, дефицит пищевого белка, дисбакте

риоз и др.) амебы внедряются в стенку кишки, где раз

множаются. В патотенезе амебиаза большое значение

имеет степень вирулентности штаммов возбудителя, а

также микробный пейзаж в кишечнике. Некоторые виды

бактерий способствуют внедрению амеб в ткани. Про

никновение в стенку кишки обеспечивается собственны

ми ферментами амеб, обладающими протеолитической

активностью. В кишечнике происходит цитолиз и некроз

тканей с образованием язв. Патологический процесс при

кишечном амебиазе в основном локализуется в слепой и

восходящей ободочной кишке. Иногда поражается пря

мая кишка, еще реже — другие отделы кишечника. Глу

бокие изъязвления стенки кишки обусловливают появле

ние кишечных кровотечений. Гематогенная диссемина-

ция амеб вызывает развитие внекишечного амебиаза с

формированием абсцессов в печени, легких, головном

мозге.