Вирусные гепатиты Правила выписки из стационара.

При соблюдении спец. условий: хорошее самочувствие и состояние больного, отсутствие желтухи, уменьшение печени до нормы или четко выражена тенденция к сокращению, нормализация билирубина, активности трансаминаз не больше высокой границы нормы. Диспансеризация: HAV, HEV- все переболевшие ч\з 10 дней- на прием к инфекционисту или в кабинет наблюдения или к гастроэнтерологу. Если показатели в норме, то больной взрослый с учета снимается. Если не изменилось, то снова ч\з 1 мес. У детей- 1раз ч\з 7-10 дн, 2раз ч\з 1 мес после выписки, 3раз ч\з 3 мес, 4 раз ч\з 6 мес и снимается с учета. Если показ не изменились, то наблюдение 1 раз в мес. При значительных и нарастающих показателях и обострении- госпитализция. HBV и HдельтаV.- наблюдается при стационаре, в котором находился на лечении. Наблюдение ч\з 10дней,1 мес, 3мес, 6 мес, 12 мес. Если показатели ухудшились, то больной наблюдается месяц, а при выраженных изменениях повторная госпитализация. Наблюдения- это жалобы на утомляемость, боли в животе, исслед-е кожи и слизистых на наличие желтухи и внепеченочных признаков, размеры и консистенция печени и селезенки, пузырные и панкреатич симптомы. Лабораторно- билирубин и его фракции, тимоловая проба, наличие HbsAg. Профилактика- HBV вакцинация у групп риска(мед работники, стеденты мед учреждений, больные повторно получающие гемотрансфузии и на гемодиализе,семейное окружение больного HBV, наркоманы. 1 или 2 схемы прививок с интервалом 1 мес, 3- через 6 мес. Ревакцинация ч\з 7 лет.+ Профилактика противоэпидемические мероприятия, личная гигиена. В виде активной иммунизации группам риска вакцины-“Heptavax B”, “Hevac B”. Иммунитет сох-ся 5-6 лет. Для пассивной иммунизации-донорский гипериммунный Ig против ГВ, оказывающий защиту при использовании не позднее 48ч после вероятного заражения. Раннее и активное выявление больных необходимо для предотвращения развития инфекции, ↓ кол-ва заболевших. Санитарно-гигиенич мероприятия - контроль за использованием донарской крови, одноразовыми инструментами, тщательная стерилизация препаратов многократного использования, использование перчаток при проведении парентеральных манипуляций.

Ботулизм

тяж токсико-инфекционное заб-е, характ поражением ботулотоксиномнервной системы, преимущественно продолговатого и спинного мозга, протекающее с преобладанием офтальмоплегического и бульбарного синдромов. Этиология. Возбудитель ботулизма Сl botulinum относится к родуClostridium, семейству Bacillacea. анаэробная, подвижная вследствие наличия жгутиков, спорообразующая палочка размерами. Известно 7 типов возбудителя — А, В, С, D, E, F, G, различающихся по антигенной структуре выделяемого токсина. В России встречаются преимущественно типы А, В, Е. широко распространены в природе, обитают в почве. Ботулотоксин вырабатывается вегетативными формами. Споровые формы клостридий выдерживают температуру 6 °С в течение нескольких месяцев, 100 °С — в течение нескольких часов, 120 "С — в течение 30 мин.Вегетативные формы бактерий малоустойчивы во внешней среде, погибают при температуре 60 °С. Ботулотоксин — один из наиболее сильных природных ядов Представляет собой токсичный комплекс, состоящий из собственного нейротоксина, гемагглютинина и нетоксичного белка с неизученными биологическими свойствами. Разрушается при температуре 80°С в течение 30 мин, при температуре 100 °С — в течение

10 мин, хорошо нейтрализуется в щелочной среде. Эпидемиология. Ботулизм относят к сапрозоонозам. Основным резервуаром возбудителя ботулизма являются травоядные животные и реже холоднокровные (рыбы, моллюски, ракообразные), поглощающие споры С1. с водой и кормом. Плотоядные животные обычно резистентны к данному возбудителю. Человек заражается ботулизмом при употреблении в пищу инфицированных спорами продуктов. Чаще всего развитие ботулизма связано с употреблением продуктов домашнего консервирования — грибов, овощей, рыбы, мяса, сала и др. Патогенез. Вегетативные формы возбудителя и ботулотоксин попадают в организм человека при употреблении инфицированных пищевых продуктов. Действие токсина усиливается в желудке под влиянием протеолитических ферментов. Ботулотоксин, всосавшийся через слизистую оболочку желудка и кишечника в кровь, вызывает парез гладкой мускулатуры, сужение кровеносных сосудов с последующим их парезом и повышением ломкости капилляров. Особой чувствительностью к ботулотоксину обладают мотонейроны спинного и продолговатого мозга, что проявляется развитием бульбарного и паралитического синдромов. Резко угнетается парасимпатическая нервная система при практической интактности симпатической нервной системы. Ботулотоксин блокирует освобождение ацетилхолина в окончаниях холинергических нервов, что обусловливает развитие периферических параличей. В патогенезе ботулизма ведущую роль играет гипоксия. Развитие прогрессирующей острой дыхательной недостаточности обусловлено угнетением активности больших мотонейронов, иннервирующих дыхательную мускулатуру. Токсинемия вызывает угнетение ферментов пентозофосфатного шунта, ингибирование К-Na насоса и обусловливает развитие гемической гипоксии.

 

Ботулизм.

Клиническая картина. Инкуб период болезни колеблется от 2—12 ч до 7 сут, в среднем 18—24 ч. Основные синдромы при ботулизме: паралитический, гастроинтестинальный и интоксикационный. Начало болезни острое. Больных беспокоят боли в эпигастральной области, тошнота, рвота, понос. Рвота и понос непродолжительны, являются следствием токсинемии. Температура тела остается нормальной, редко бывает субфебрильной. Рано отмечается быстрая утомляемость, прогрессирующая мышечная слабость. Спустя 3—4 ч от начала болезни развиваются симптомы поражения ядер черепных нервов и паралитические нарушения иннервации различных органов, характеризующиеся симметричностью поражений. Первыми типичными признаками - сухость во рту и офтальмоплегические симптомы. Больные жалуются на ослабление зрения, «сетку» или «туман» перед глазами. Чтение затруднено или невозможно из-за пареза аккомодации и двоения. Отмечается мидриаз со снижением или отсутствием реакции на свет, ограничение движения глазных яблок вплоть до полной неподвижности (парез взора), опущение верхних век (птоз), стробизм (косоглазие), горизонтальный нистагм. Может быть легкая анизокория. Наряду с глазными симптомами рано появляются нарушения глотания и речи, обусловленные поражением ядер IX и XII пар черепных нервов. У больных отмечается осиплость голоса, невнятность, смазанность речи, носовой оттенок голоса, иногда афония. Вследствие пареза мышц глотки, надгортанника и мягкого неба у больных возникают затруднение глотания, поперхивание, жидкая пища выливается через нос. Ботулизм сопровождается функциональными расстройствами сердечно-сосудистой системы. Определяются смещение границ сердечной тупости влево и значительное приглушение тонов сердца с акцентом II тона на легочной артерии. Нарушения функций пищеварительной системы проявляются сухостью слизистых оболочек рта, мучительной жаждой, ощущениями распирания вследствие застоя содержимого в желудке, вздутием живота, запором, парезом кишечника. Вовлечение больших мотонейронов шейных и грудных отделов спинного мозга приводит к развитию парезов и параличей скелетных мышц. Вдох совершается с большим трудом, больной жалуется на чувство сдавления и сжатия в грудной клетке, принимает вынужденное положение, способствующее включению вспомогательной дыхательной мускулатуры. Исчезает кашлевой рефлекс. Расстройство и остановка дыхания являются одной из ведущих причин смерти при ботулизме. Развитие аспирационных пневмоний усугубляет дыхательную недостаточность. В терминальном периоде прогрессируют явления мионейроплегии — миастения, адинамия. Мышцы приобретают тестообразную консистенцию. Выздоровление наступает медленно, в течение 1—1,5 мес. Неврологическая симптоматика ликвидируется в обратной последовательности: сначала восстанавливается дыхание и глотание. Типичным осложнением ботулизма является аспирационная пневмония, вторичная инфекция, связанная с инвазивными методами лечения (интубация, ИВЛ, катетеризация мочевого пузыря и др.).

В гемограмме отмечается умеренный лейкоцитоз с нейтрофильным сдвигом влево.

Диагностика осуществляется на основании клинической картины, эпидемиологических данных и результатов лабораторных исследований. Лабораторная диагностика основывается на выявлении ботулотоксина и возбудителя ботулизма в материалах, взятых от больных (кровь, рвотные массы, промывные воды желудка, испражнения), а также в подозрительных пищевых продуктах. Кровь берут из вены в объеме 8—10 мл до введения лечебной сыворотки. Ботулотоксин выявляют в реакции нейтрализации (биологическая проба на мышах), возбудителя заболевания — путем посева на питательные среды (пепсин-пептон, среда Китта — Тароцци, бульон Хоттингера).

Лечение. Больные с подозрением на ботулизм подлежат обязательной госпитализации в инфекционный стационар. Всем больным проводят промывание желудка и назначают высокие сифонные клизмы с 5 % раствором гидрокарбоната натрия объемом до 10 л. Для нейтрализации свободно циркулирующего в крови ботулотоксина применяют лечебные моновалентные противоботулинические сыворотки, что наиболее эффективно на 1—3-и сутки болезни. В случае, когда тип токсина, вызвавшего заболевание, неизвестен, необходимо введение всех трех типов сыворотки (А, В, Е). Лечебные сыворотки вводят после специфической гипосенсибилизации. При тяжелых формах первые дозы сыворотки вводят внутривенно, в остальных случаях — внутримышечно. Дозы и частота введения лечебных сывороток определяются тяжестью заболевания и динамикой клинических симптомов. Для воздействия на вегетативные формы возбудителя показано использование левомицетина и препаратов тетрациклинового ряда. Дезинтоксикационные мероприятия включают введение кристаллоидов и коллоидов, диуретических средств; применяются сердечно-сосудистые средства, витамины. Важное место в терапии ботулизма занимает борьба с расстройствами дыхания и гипоксией. С этой целью используют гипербарическую оксигенацию. При нарастании асфиксии

вследствие паралитического закрытия верхних дыхательных путей делают трахеостомию, ИВЛ. Больным с расстройствами глотания обеспечивают зондовое питание. При атонии кишечника в восстановительном периоде применяют ацетилхолинэстеразныепрепараты (прозерин). Профилактика. Соблюдение сан-гиг правил при обработке, транспортировке, хранении и приготовлении пищевых продуктов исключает возможность накопления в них ботулотоксина. Необходим строгий контроль при стерилизации и хранении консервированных продуктов

 

40. Псевдотуберкулез.Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника. Диагностика, лечение профилактика

Псевдотуберкулез. — о инф заб-е, харак токсико-аллергической и полиочаговой симптоматикой, протек с преимущ поражением ЖКТ и в немалой части случаев — с экзантемой. Этиология. Возб Yersinia Pseudotuberculosis относится к роду Yersinia, семейству Enterobacteriaceae. грамотрицательной палочки растет на обычных и на обедненных питательными веществами средах. Содержит соматический О- и жгутиковый Н-антигсны. При разрушении бактериальных клеток выделяется эндотоксин. У некоторых штаммов I и III сероваров обнаружена способностьк продукции экзотоксинов.Одним из свойств возбудителя является способность расти при низких температурах. Могут быстро размножаться при температуре холодильника +4—8 "С. Они весьма устойчивы к повторному замораживанию и оттаиванию, способны длительно существовать в почве, воде, на различных пищевых продуктах, а в благоприятных условиях(при низких температурах и повышенной влажности) и размножаться. чувствителен к высыханию, воздействию солнечного света. При кипячении погибает через 10—30 с. Растворы дез веществ (хлорамин, гипохлорит кальция и др.) убивают его в течение нескольких минут. Эпидемиология. В ест условиях псевдотуберкулезом болеют многие виды млекопитающих и птиц. основным резервуаром возбудителя и источником заболевания для человека являются синантропные и дикие грызуны. Они инфицируют своими выделениями продукты питания и воду, где возбудитель не только сохраняется, но при низких температурах и размножается. Другим резервуаром является почва. Человек источником псевдотуберкулеза не является.Ведущий путь передачи инфекции — пищевой. К основным фак-торам передачи относятся овощные блюда (салаты из капусты и моркови, винегреты и др.) и молочные продукты, употребляемые в пищу без предварительной термической обработки. Второе место занимает водный путь передачи. Он обычно реализуется при употреблении воды из открытых водоемов. К псевдотуберкулезу восприимчивы взрослые и дети, но у последних он регистрируется чаще. Сезонный подъем заболеваемости наблюдается в весенние месяцы (март — май). Патогенез и патологоанатомическая картина. возбудитель попадает в организм человека через рот с инфицированными продуктами и водой. Преодолев защитный барьер желудка бактерии фиксируются в лимфатическом аппарате кишечника, вызывая развитие энтеральной фазы патогенеза псевдотуберкулеза. Патологоанатомические изменения в месте фиксации типа терминального илеита, аппендицита, По лимфатическим сосудам кишечника возбудитель достигает регионарных лимфатических узлов — наступает фаза лимфангита и регионарного лимфаденита. При этом часть микроорганизмов погибает, выделяя эндотоксин, что определяет развитие интоксикационного синдрома. В этой фазе инфекционный процесс, приобретая черты локализованной формы, может завершаться.При прорыве лимфатического барьера развиваются бактериемия, токсинемия и паренхиматозная диссеминация с локализацией возбудителя в клетках системы мононуклеарных фагоцитов. Все эти патогенетические факторы обусловливают возможность развития генерализованных форм заболевания и объясняют полиморфизм клинической картина псевдотуберкулеза. Значительная роль - сенсибилизации организма при длительном нахождении псевдотуберкулезных бактерий и их токсинов в крови и органах больного. Заключительным звеном патогенеза псевдотуберкулеза служит освобождение организма от возбудителя, ведущее к выздоровлению. Клиническая картина. Псевдотуберкулез отличается полиморфизмом клинических симптомов, выраженной цикличностью.Продолжительность инкубационного периода колеблется от 3 до 18 дней. Заболевание начинается остро без выраженного продрома. Температура тела повышается до 38—40 "С. Больные жалуются на слабость, недомогание, головную боль, мышечные и суставные боли, бессонницу, снижение или потерю аппетита. В начале заболевания наблюдаются насморк, першение, изредка боли в горле при глотании, небольшой кашель. На фоне симптомов интоксикации возникают тошнота, рвота, иногда расстройство стула, умеренные боли в области живота. При объективном обследовании кожа сухая и горячая, лицо одутловатое. Часто появляются симптомы «капюшона» (гиперемия лица и шеи), «перчаток» и «носков» (ограниченная гиперемия кистей и стоп). Наблюдаются гиперемия конъюнктивы, инъекция сосудов склер, нередко бледный носогубный треугольник. Зев диффузно гиперемирован и отечен, на слизистой оболочке имеется энантема. Язык обложен белым налетом. Продолж начального периода 1—5 дней. В разгар заболевания сохраняется высокая температура, более выраженными становятся симптомы интоксикации, возникают признаки поражения внутренних органов. Одним из кардинальных симптомов псевдотуберкулеза является экзантема. Она возникает на 1—6-й (чаще 2—4-й) день болезни. Сыпь точечная, напоминает скарлатинозную, цвет ее от бледно-розового до ярко-красного. Фон кожи обычно нормальный. Нередко наряду со скарлатиноподобными элементами наблюдаются более крупные розеолезные или мелкопятнистые высыпания, главным образом вокруг крупных суставов. Сыпь локализуется симметрично на боковых поверхностях туловища, в аксиллярных областях, на коже нижних и верхних конечностей, больше на сгибательной поверхности. Сгущение сыпи отмечается в естественных складках кожи и вокруг крупных суставов. Лицо, как правило, остается свободным от сыпи. В тяжелых случаях отдельные элементы или вся сыпь приобретают геморрагический характер. Сыпь держится 1—7 дней и исчезает бесследно.В период разгара у больных выявляется белый дермографизм, положительные симптомы Румпеля — Кончаловского — Лееде, Мозера, Пастия, усиливается гиперемия слизистых оболочек зева. Иногда на мягком небе определяется точечная энантема. Развивается микролимфополиаденит. У большинства больных отмечаются артралгии, а со 2-й недели у некоторой части из них развивается картина инфекционно-аллергического полиартрита. В ряде случаев в этот период возникает узловатая эритема. Нарушения деятельности сердечно-сосудистой системы проявляются тахикардией, реже — относительной брадикардией. Артериальное давление умеренно снижено. При аускультации

сердца отмечаются приглушение тонов, систолический шум на верхушке. Изменения функции пищеварительной системы характеризуются в этот период анорексией, тошнотой, иногда рвотой. Язык к 5-му дню болезни очищается от налета и становится «малиновым». При пальпации живота отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области. Иногда могут прощупываться увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Практически у всех больных определяется гепатоспленомегалия. В периферической крови — лейкоцитоз 10,0— 30,0- 109/л, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ до 20— 55 мм/ч, у части больных — эозинофилия. На высоте клинических проявлений развивается симптомокомплекс инфекционно-токсической почки: протеинурия, микрогематурия, цилиндрурия. Иногда наблюдается и лейкоцитурия. В особо тяжелых случаях у больных определяются явления менингизма, а иногда и симптомы серозного менингита. Период разгара редко продолжается более 5—7 дней. В период реконвалесценции температура тела снижается до нормальной, симптомы интоксикации исчезают, нормализуются функции внутренних органов. У значительной части больных со 2—3-й недели болезни появляется отрубевидное шелушение кожи на туловище, лице и шее и более грубое пластинчатое или листовидное — на ладонях и стопах. Общепринятой клинической классификации псевдотуберкулеза нет. Патогенетически обосновано выделение локализованной и генерализованной форм болезни. К локализованной форме относят интестинальную (гастроэнтерит, реже энтероколит), мезентериальный лимфаденит (мезаденит), терминальный илеит, гепатит. Генерализованная форма может протекать как остролихорадочное заболевание (скарлатиноподобная форма) или с формированием вторичных очагов — септицемия (псевдотуберкулезный сепсис). Выделяют следующие клинические формы: абдоминальную, скарлатиноподобную (экзантемную), артралгическую, желтушную, катаральную, смешанную. Тяжесть течения псевдотуберкулеза определяется выраженностью интоксикации и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Выделяют легкие, среднетяжелые и тяжелые формы. Диагностика. Выявление у больных достаточно демонстративных клинических признаков, сочетание абдоминальных и внеабдоминальных симптомов, наличие данных эпиданамнеза позволяют заподозрить псевдотуберкулез. Лабораторные методы исследования — бактериологический и серологический. Основными материалами для бактериологического исследования служат кровь, фекалии и рвотные массы. При оперативных вмешательствах на бактериологическое исследование могут быть направлены удаленный червеобразный отросток и мезентериальные лимфатические узлы. Для диагностики катаральной формы берут смывы из зева. Пользуются методикой Петерсона и Кука (1963), основанной на способности бактерий расти при пониженной температуре в среде подращивания.

В серологической диагностике псевдотуберкулеза используют РА и РНГА. Исследуют парные сыворотки больных, взятые в начале и на 3-й неделе болезни. Диагностическим при постановке РА считается титр 1:200 и более. Минимальный диагностический титр для РНГА 1:100. Наиболее диагностически ценным является нарастание титра специфических антител сыворотки крови в динамике. В экспресс-диагностике псевдотуберкулеза для обнаружения антигена в крови, фекалиях, моче, слюне в первые дни заболевания могут быть использованы ИФА, НРИФ. В диагностике имеет также значение гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов.

Лечение. В комплексной терапии псевдотуберкулеза ведущая роль принадлежит этиотропным средствам. Левомицетин. Препарат назначают в среднетерапевтической дозе (2 г в сутки) в течение 2 нед. Высокой эффективностью обладают также тетрациклины, гентамицин, стрептомицин, рифампицин, бисептол. При тяжелых формах и особенно необходимости повторного курса лечения (при рецидивах) назначают цефалоспорины. В случае выраженной интоксикации применяют дезинтоксикационные средства (полиионные растворы, реополиглюкин, гемодез и др.). При тяжелом течении используют кортикостероиды. Всем больным с учетом аллергического компонента в патогенезе заболевания показаны антигистаминные средства. В связи с возможностью обострения и рецидивов при псевдотуберкулезе показано применение нестероидных анаболиков (пентоксил, метилурацил, калия оротат), поливитаминов и иммуномодуляторов (цитомединов). При выраженных артралгиях назначают нестероидные противовоспалительные препараты (индометацин, вольтарен, бруфен и др.). Особое место занимает хирургическое лечение больных псевдотуберкулезом. Больные с аппендицитом, мезаденитом или терминальным илеитом, сопровождающимися развитием симптомокомплекса острого живота, нуждаются в наблюдении хирурга, который и определяет показания к операции. До операции и после нее в полном объеме проводится этиотропная и патогенетическая терапия.

Профилактика. В системе профилактических мероприятий при псевдотуберкулезе большое значение имеет борьба с источником и резервуаром инфекции — грызунами. Мероприятия, направленные на пути распространения инфекции, включают постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергающихся термической обработке. Меры специфической профилактики, направленные на формирование невосприимчивых контингентов, не разработаны.

42. Кишечный иерсиниоз. Этиология, эпидемиология, клинические формы и отличия от псевдотуберкулеза, диагностика, лечение, профилактика.

Иерсиниоз - острое инфекционное заболевание, характеризующееся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и выраженной токсико-аллергической симптоматикой Этиол. Возбудитель иерсиниоза относится к семейству кишеч-ных бактерий Enterobacteriaceae, роду jersinia. Иерсинии представляют собой грамотрицательные палочки размером (1,8—2,7) х (0,7—0,9) мкм.Они растут как на обычных, так и на обедненных питательными веществами средах. Биохимическая активность у возбудителя иерсиниоза выше, чем у псевдотуберкулезной бактерии, различают 5 его биохимических вариантов.Возбудитель иерсиниоза содержит О- и Н-антигены. Подобно возбудителям псевдотуберкулсза, иерсинии относятся к психрофилам. При температуре холодильника (+4—8 °С) они способны длительно сохраняться и размножаться на овощах, корнеплодах и других пищевых продуктах. При кипячении погибают через несколько секунд. Чувствительны к действию обычных дезинфектантов. Эпидемиол. Возбудитель иерсиниоза широко распространен в природе. Его обнаруживали в почве, воде, выделяли из организма многих видов животных. Однако основным резервуаром возбудителя в природе, очевидно, являются мелкие грызуны, которые, обсеме-няя различные объекты внешней среды, пищевые продукты, воду,способствуют распространению инфекции среди других животных. Резервуаром иерсинии служит также почва, что объясняется наличием у них свойств, типичных для сапрофитов. На этом основании заболевание может быть отнесено к сапрозоонозам.Основным источником инфекции для человека являются домашние животные, реже синантропные грызуны. Больной человек и бактериовыделитель как источники инфекции имеют несравненно меньшее значение.Основной путь распространения инфекции пищевой. Факторами передачи иерсинии чаще всего являются инфицированные мясные продукты, овощи, корнеплоды, молоко, вода.Заболевание встречается во всех возрастных группах, но чаще у детей первых лет жизни. Сезонный подъем заболеваемости отмечается в холодное время года с пиком в ноябре. В некоторых регионах наблюдается два сезонных подъема — осенью и весной. Иерсиниоз протекает в виде спорадических и групповых заболеваний. Клиника Продолжительность инкубационного периода колеблется от 1 до 6 дней. Иерсиниоз характеризуется олиморфизмом клинических проявлений. Наиболее часто встечает поражения желудочно-кишечного тракта в сочетании с синдромом интоксикации — гастроэнтеритом, энтероколитом, гастроэнтероколитом. Заболевание начинается остро: возникает озноб, повышается температура тела до 38—39 °С. Больных беспокоят головная боль, слабость, миалгии и артралгии. Одновременно с интоксикационным синдромом возникают тошнота, у части больных— рвота, боли в животе, которые носят схваткообразный или постоянный характер. Боли локализуются в эпигастрии, вокруг пупка, в правой подвздошной области, иногда вправом подреберье. Стул жидкий, вязкий, с резким запахом. У некоторых больных при вовлечении в патологический процестолстой кишки в стуле обнаруживается примесь слизи, реже — крови. Частота стула от 2—3 до 15 раз в сутки.Продолжительность заболевания 2—15 сут. Наряду с добро-качественным течением встречаются тяжелые формы болезни с резко выраженной интоксикацией, обезвоживанием.Клинические проявления острого терминального илеита,мезаденита и аппендицита сколько-нибудь существенно неотличаются от течения соответствующих вариантов псевдотуберкулезной инфекции. Наряду с абдоминальными (желудочно-кишечными) проявлениями при иерсиниозе развивается токсико-аллергическая симптоматика.Язык, обложенный в первые дни болезни белым налетом,часто к 5—7-му дню очищается и становится «малиновым». При пальпации отмечаются болезненность и урчание в илеоцекальной области, с меньшим постоянством в эпи- и мезогастрии. Выявляются положительные симптомы Падалки, Штернберга. У больных с пониженным питанием можно прощупать увеличенные и болезненные мезентериальные лимфатические узлы. Обычно в патологический процесс вовлекаетсяпечень. Она увеличивается, становится доступной для пальпации к концу 1-й недели заболевания. У некоторых больных поражение паренхимы печени приводит к появлению иктеричности склер и кожи, гипербилирубинемии, уробилин- и билирубинурии, умеренно выраженной гипертрансаминаземии. Иногда возникает спленомегалия. Заболевание нередко сопровождается развитием симптомокомплекса «инфекционно-токсической почки». В некоторых случаях тяжелого течения болезни наблюдаются признаки серозного менингита.В периферической крови наблюдаются лейкоцитоз, нейтрофилез, палочкоядерный сдвиг, увеличение СОЭ, иногда —эозинофилия. На 2-й и 3-й неделе болезни появляются симптомы, свидетельствующие об иммуноаллергической перестройке в организме. В этот период нередко возникают уртикарные, макулезные, макулопапулезные высыпания с локализацией на туловище и конечностях, чаще в области крупных суставов; узловатая эритема. У части больных развивается инфекционно-ал-лергический полиартрит: в процесс вовлекаются 2—4 сустава,отмечаются отечность, покраснение, повышение температуры в области пораженных суставов. Общепринятой клинической классификации иерсиниоза нет. Выделяют локализованные и генерализованные формы. По наибольшей выраженности того или иного патологическогосиндрома различают гастроинтестинальную, абдоминальную (аппендикулярную) и генерализованную (вторично-очаговую,септическую) формы, бактериовыделение.По тяжести течения выделяют легкое, среднетяжелое и тяжелое течение, что определяется выраженностью интоксикационного синдрома и степенью вовлечения в патологический процесс внутренних органов. Чаще заболевание протекает в легкой и среднетяжелой формах.При всех формах манифестного течения иерсиниозной инфекции продолжительность заболевания обычно не превышает 1,5 мес. Однако иногда встречается затяжное течение болезни (1,5—3 мес) и в редких случаях — более 3—6 мес (хроническое). Наличие хронических заболеваний желудочно-кишечного тракта, соединительной ткани, этиологически связанныхс перенесенным иерсиниозом, расценивается как клиническаякартина последствий иерсиниоза (резидуальная фаза). Наиболее тяжелое течение и прогноз имеет септическая форма иерсиниоза, развивающаяся при выраженной иммунодепрессии, чаще у пожилых людей и детей раннего возраста. Бактериовыделение характеризуется отсутствием клинических симптомов болезни при наличии выделения иерсиний из и спражнений. Бактериовыделение может быть как кратковременным (острым), так и длительным (хроническим) — в течение нескольких месяцев. Бактериовыделители иерсиний выявляются активно при обследовании работников пищевых предприятий и контактных — в очагах. От псевдотуберкулеза отличается отсуствием эритемы, боли при псевдотуберкулезе локализуются в правой подвздошной области, а при иерсиниозе чаще локализуются вокруг пупка; Прогноз. В большинстве случаев, за исключением септической формы, благоприятный. Д-ка.. решающим в установлении окончательного диагноза являютсяспецифические методы диагностики — бактериологический и серологический.Основными материалами для бактериологического исследования служат испражнения, кровь, цереброспинальная жидкость, резецированные во время операции лимфатические узлы ичервеобразный отросток.Серологическая диагностика- РА и РНГА Диагностическим для РА считается титр 1:80 и выше, а для РНГА —1:160 и выше.Определенное значение в диагностике имеет также гистологическое исследование биоптатов лимфатических узлов и других органов. Леч. В качестве этиотропных средств применяют антибиотики, сульфаниламидные и химиопрепараты. В патогенетической терапии предусматривается назначение дезинтоксикационных и общеукрепляющих средств. По показаниям проводится оперативное лечение. Профилактика.. В системе профилактических мероприятий большое значение имеет борьба с источником и резервуаром инфекции — грызунами. Мероприятия, направленные на пути распространения инфекции, включают постоянный санитарный надзор за питанием и водоснабжением, контроль за технологическим режимом обработки и хранения пищевых продуктов, особенно не подвергающихся термической обработке. Меры специфической профилактики, направленные на формирование невосприимчивых контингентов, не разработаны.

43.Бруцеллез. Этиология, эпидемиология, патогенез, клиника, диагностика, лечение, профилактика.