Сальмонеллы - возбудители пищевых токсикоинфекций

Возбудителями сальмонеллезов являются другие серотипы сальмонелл, патогенные для человека и животных (S.typhimurium, S.enteritidis, S.heldelberg, S. newport и другие). В основе патогенеза сальмонеллезов - действие самого возбудителя (его взаимодействия с организмом хозяина) и эндотоксина, накапливающегося в пищевых продуктах, инфицированных сальмонеллами. В классическом варианте сальмонеллезная токсикоинфекция - гастроэнтерит. Однако при прорыве лимфатического барьера кишечника могут развиваться генерализованные и внекишечные формы сальмонеллезов (менингит, плеврит, эндокардит, артрит, абсцессы печени и селезенки, пиелонефрит и др.). Увеличение генерализованных и внекишечных форм сальмонеллезов связано с увеличением количества иммунодефицитных состояний, что имеет особое значение при ВИЧ- инфекции.

Отдельную проблему представляют госпитальные штаммы сальмонелл (чаще отдельные фаговары S.typhimurium), вызывающие вспышки внутрибольничных инфекций преимущественно среди новорожденных и ослабленных детей. Они передаются преимущественно контактно- бытовым путем от больных детей и бактерионосителей, обладают высокой инвазивной активностью, часто вызывая бактеремию и сепсис. Эпидемические штаммы характеризуются множественной лекарственной устойчивостью (R- плазмиды), высокой резистентностью, в том числе к действию высоких температур.

Сальмонеллезныепищевые токсикоинфекции возникают после употребления пищевых продуктов, обильно обсемененных сальмонеллами (инфицирующая доза должна быть массивной). Заболевание развивается через несколько часов после приема недоброкачественной пищи по типу гастроэнтерита с поносом, рвотой и сопровождается выраженнойинтоксикацией (иногда очень тяжелой). Заболевание продолжается 3-7 дней. Бактерии выделяются во время заболевания и некоторое время после клинического выздоров­ления. После перенесенного заболевания может сформироваться бак­терионосительство, особенно, если возбудитель попал в печень (желчные протоки, желчный пузырь).

Пищевые токсикоинфекции чаще всего вызываются сальмонел­лами, входящими в серогруппы В, С, D, Е. Все они имеют резервуар среди животных и птиц, т.е. эти заболевания являются зооантропонозными. Наиболее распространены следующие возбудители ПТИ:

- S.typhimurium (группа В) - источником инфекции могут быть мыши, голуби, домашние птицы и их яйца. Вторично могут быть заражены другие продукты.

- S.choleraesuis (группа С) - источник инфекции - свиньи.

- S.enteritidis(группа D) - источник инфекции - крупный рогатый скот.

Сальмонеллез характеризуется эпидемиологическими особенностями. Первая особенность - это полипатогенность возбудителей, что обусловливает необычайное множество резервуаров и возможных источников инфекции. К ним относится крупный рогатый скот, те­лята, поросята, цыплята, утки, гусиs грызуны - красы, мыши. У животных сальмонеллы могут формировать бессимптомную или клинически выраженную инфекцию.

Вторая эпидемиологическая особенность - это множественность путей и факторов передачи. Основным путем заражения при сальмонеллезе является алиментарный, а факторами передачи - различные пищевые продукты животного происхождения (мясо, мясные продукты, яйца, яичные продукты, молоко и молочные продукты). В качестве прямого или опосредованного фактора может служить вода. Люди заражаются от больных животных при уходе за ними.

Третья особенность - изменился характер возникновения эпидемических вспышек сальмонеллеза, возникающих в результате поступления в торговую сеть обсемененных сальмонеллами различных пищевых продуктов, в следствии чего их эпидемиологическая расшифровка затруднена.

Следующая эпидемиологическая особенность- это полиэтиологичность. С каждым годом возрастает число серологических вариантов сальмонелл, выделяемых от людей и животных.

Факторы патогенности.

Сальмонеллы обладают факторами адгезии и колонизации, факторами инвазии. У них имеется эндоток­син с широким спектром действия, многие сальмонеллы обладают энтеротоксинами (LT и /или ST токсины), которые нарушают соответственно функции аденилат- и гуанилатциклазной систем энтероцитов, что приводит к нарушению водно-солевого обмена и разви­тию диареи. У некоторых сальмонелл обнаружен цитотоксин, нарушающий синтез белка в энтероцитах, что вызывает гиперсекрецию и нарушение энтеросорбции жидкости в тонком кишечнике и, как следствие, развивается диарея.

Патогенез

В патогенезе пищевых токсикоинфекции важное зна­чение имеет попадание с пищей большого количества возбудителей и их эндотоксина. Прикрепившись к эпителию кишечника, сальмонеллы начинают размножаться, проникают в подслизистое простран­ство и в лимфатические образования в стенке кишечника, где проис­ходит их дальнейшее размножение и гибель с высвобождением эндотоксина. Массивное накопление эндотоксина (вместе с эндоток­сином, попавшим извне) приводит к интоксикации, часто тяжелой (с лихорадочным состоянием, нарушениями со стороны нервной и со­судистой систем, вплоть до коллапса.) и диарее.

При меньшем количестве сальмонелл, попавших в организм с пищей, заболевание может протекать в виде гастроэнтерита с диаре­ей, но без выраженной интоксикации и без подъема температуры.

Переболевшие сальмонеллёзом не приобретают напряжённого иммунитета, возможно длительное бактерионосительство и повторные заболевания. Местный иммунитет характеризуется ся повышением накопления SIgA. Иммунитет вариантоспецифический.