Патофизиология развития аритмий

Важность распознавания патофизиологических механизмов возникновения аритмии обусловлена различными подходами к лечению разных по механизму развития нарушений сердечного ритма.

Основные электрофизиологические механизмы развития нарушений сердечного ритма:

I. Нарушения механизмов формирования импульсов:

1. Нарушение автоматизма синусового узла.

Нарушение автоматизма синусового узла возникает при снижении максимального диастолического потенциала действия клеток миокарда или проводящей системы до уровня от -60 до -40 мВ (в норме он составляет от -80 до -90 мВ), а также при повышении крутизны фронта спонтанной деполяризации пейсмейкерных клеток, что приводит к повышению частоты спонтанного ритма данной структуры.

Таков механизм развития парасистолии, очаговых предсердных и желудочковых тахикардий (при инфаркте миокарда).

Повышение автоматизма СА-узла или образование эктопических очагов обычно возникает в результате следующих патологических процессов:

1) Активации симпато-адреналовой системы.

2) Электролитных нарушений.

3) Ишемии миокарда.

4) Интоксикации сердечными гликозидами.

5) Растяжения волокон миокарда (при дилатации камер).

6) Гипоксии или ацидоза.

При нарушении автоматизма синусового узла сердце может восстанавливать свой ритм под воздействием электростимула, однако чаще воздействие электростимулом неэффективно.

2. Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации).

Триггерная активность представляет собой появление дополнительных импульсов, то есть происходит задержке реполяризации.

Постдеполяризации могут приводить к возникновению внеочередных потенциалов действия.

Дополнительные импульсы могут появляться в конце 2 фазе потенциала действия (на уровне потенциала от -3 до -30 мВ), в 3 фазе (на уровне потенциала от -50 до -70 мВ) и в начале 4 фазы (при гиперполяризации).

По времени появления этих добавочных импульсов различают:

а) Ранние постдеполяризации.

Ранние постдеполяризации возникают во 2 и 3 фазах потенциала действия. Ранние постдеполяризации обычно возникают на фоне урежения частоты сердечных сокращений и удлинения интервала Q-T или снижения содержания внутриклеточного калия; являются механизмом развития некоторых желудочковых экстрасистолий, желудочковых тахикардий, включая «пируэт»; могут быть устранены преждевременным экстрастимулом.

в) Поздние постдеполяризации. Поздние постдеполяризации возникают в 4 фазе потенциала действия. Поздние постдеполяризации возникают на фоне учащения частоты сердечных сокращений; являются механизмом развития желудочковых тахикардий, провоцируемых физической нагрузкой, дигиталисных аритмий, экстрасистолии; легко купируются экстрастимулом.

3. Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги).

Патологический автоматизм лежит в основе спонтанной повторной импульсации из эктопического очага, то есть клеток проводящей системы сердца или рабочих кардиомиоцитов, расположенных вне синусового узла. Возникновению патологического автоматизма способствует уменьшение отрицательной величины мембранного потенциала покоя, что отмечается, в частности, при ишемии миокарда, гипоксии, гипокалиемии.

II. Нарушение проведения импульсов

 

1. Феномен повторного входа возбуждения (re-entry).

Феномен повторного входа возбуждения (re-entry) ответствен за большинство клинически значимых аритмий.

Re-entry представляет собой окружной путь распространения импульса по двум взаимосвязанным путям, имеющим разные характеристики проводимости и разный рефрактерный период.

В норме, механизму re-entry предотвращается благодаря достаточно длительному рефрактерному периоду, возникающему после стимуляции.

При некоторых патологических состояниях (в основном в результате ранних экстрасистол), механизм re-entry может вызвать длительное циркулирование волны возбуждения и появление тахиаритмии.

Различают 3 условия, способствующие возникновению re-entry:

1. Два приблизительно параллельных проводящих пути должны соединяться проксимально и дистально посредством проводящей ткани, формируя электрический контур.

2. Один из этих путей должен иметь более длинный рефрактерный период, чем другой.

3. Путь с более коротким рефрактерным периодом должен проводить электрические импульсы медленнее, чем другой путь.

При этом инициация re-entry возможна при возникновении преждевременного импульса, который должен вступить в круг re-entry в точно определенный момент времени, когда один путь еще находится в рефрактерном состоянии после последней деполяризации, а другой уже восстановился и способен его провести.

2. Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца (блокады).

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца представляет собой постепенное уменьшение потенциала действия при распространении волны возбуждения по сердцу.

Обычно наблюдается при повреждении миокарда в зоне вокруг участка инфаркта миокарда.

III.Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов.

Клиника и осложнения

Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка.

Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.

Клинические проявления аритмий:

· Аритмии могут протекать асимптоматично.

· Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.

Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.

· Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.

Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.

А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.

· При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.

Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.

· Развитие аритмической кардиомиопатии.

Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационнойкардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.

Диагностика.

Электрокардиография является основным методом диагностики нарушений ритма и про - водимости сердца. Естественно, каждая сердечная аритмия или блокада имеет свои характерные ЭКГ-признаки, хорошо описанные в учебных пособиях и руководствах по инструментальной диагностике заболеваний сердца. В общих чертах все же можно сказать, что, если на ЭКГ во время эпизода нарушения ритма или проводимости регистрируются узкий (шириной <0,11 с) комплекс QRS, то это свидетельствует о наджелудочковой патологии. Уширение же комплекса QRS (ширина >0,11 с) обычно (в 85% случаев) указывает на желудочковое нарушение ритма и проводимости.

Вместе с тем однократная запись ЭКГ, тем более с поверхности тела, не всегда доста­точно информативна, в частности, при пароксизмальных формах аритмий и блокад сердца.

В таких случаях прибегают к длительной регистрации ЭКГ, в частности к записи ЭКГ на магнитный носитель по методу Холтера. Последующая компьютерная расшифровка записи в сопоставлении с субъективными ощущениями пациента позволяет более точно определить харак­тер нарушения ритма и проводимости и оценить их влияние на гемодинамику.

В ряде случаев для выявления аритмий и блокад сердца используют пробы с дозирован - ной физической нагрузкой, например велоэрго- и тредмилметрию. Возникновение во время таких проб транзиторных нарушений ритма и проводимости позволяет не только уточнить их харак­тер, но и определить их возможную связь с коронарной патологией.

Запись специальных отведений ЭКГ, в частности грудного, биполярного, пищеводного или эндокардиального, позволяющих точно определить положение предсердных комплексов в кардиоцикле, нередко является решающей в уточнении характера сложных в диагностике наруше­ний ритма.

Использование при записи ЭКГ специальных устройств усиления, усреднения и фильтра­ции сигнала электрической активности сердца дает возможность регистрировать так называемые «поздние» потенциалы предсердий и желудочков - предикторы тяжелых тахиаритмий и отбора лиц с высоким риском их развития. Выявлению таких лиц способствует и анализ вариабельности ритма сердца, интервала QT, или зубца Т.

Другие методы. Электрофизиологическое исследование сердца (эндокардиальное или чреспищеводное) позволяет оценить функциональное состояние проводящей системы сердца, индуцировать (а значит, документировать) различные аритмии и блокады сердца, разработать необхо­димую лечебную и профилактическую программу помощи пациенту.

Применение различных рефлекторных (вагусных) и фармакологических тестов в ряде слу­чаев помогает уточнить характер аритмии. В частности, внутривенное струйное введение 10 (20-30) мг АТФ, прерывающее почти в 100% случаев пароксизм атриовентрикулярной возвратной тахикардии, используется в дифференциальной диагностике тахиаритмий.

В уточнении генеза нарушений ритма и проводимости, а также характера необходимой лечебной помощи, определенное значение имеют некоторые лабораторные и инструментальные исследования, в частности определение содержания в крови электролитов (K+, Ca²⁺, Mg²⁺), гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), катехоламинов, ЭхоКГ, рентгенография сердца, фиброгастродуо- деноскопия и др.

Терапия пациента с расстройством ритма и проводимости должна прежде всего включать лечение основного заболевания или устранение других факторов, вызывающих это расстройство.

К специальным лечебным методам относятся:

—антиаритмические препараты (ААП);

—электролечение, абляция;

—хирургическое вмешательство;

—рефлекторное и механическое воздействия;

—психотерапия.

Основными показаниями к применению таких методов считаются:

1. Субъективная непереносимость аритмий и блокад сердца.

2. Неблагоприятное прогностическое значение некоторых нарушений ритма и проводимо­сти.

3. Нарушения гемодинамики, особенно выраженное, вызываемое такими аритмиями или блокадами.

Антиаритмические препараты являются основным методом лечения аритмий сердца. В настоящее время выделяют 4 класса ААП:

Антиаритмические препараты являются основным методом лечения аритмий сердца. В настоящее время выделяют 4 класса ААП:

I - блокаторы натриевых каналов клеточной мембраны;

II — b -адренергических рецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол, бисопролол);

III — блокаторы калиевых каналов клеточной мембраны - увеличивающие продолжитель­ность потенциала действия - (кордарон, соталол);

IV -блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

В зависимости от продолжительности влияния на натриевые каналы (на деполяризацию) ААП I класса дополнительно подразделяют на подклассы А (с умеренным), В (с минимальным) и С (с максимальным) по длительности воздействием.

При этом препараты I А класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) замедляют реполя­ризацию, I В (лидокаин, мекситил, дифенин) - ускоряют ее, а I С (этацизин, флекаинид, эйканид) - ее не изменяют.

Следует помнить, что вероятность положительного эффекта при использовании ААП со- /“kL ставляет»50%. У 10% больных при их назначении возможен так называемый аритмогенный эф­фект (ухудшение тяжести аритмии, появление новой более тяжелой аритмии).

При тяжелых заболеваниях сердца частота проаритмического эффекта может достигать 50%. В связи с этим при назначении ААП следует соблюдать чрезвычайную осторожность, и при бессимптомных или малосимптомных аритмиях их обычно не назначают.

Электрические методы. Электрическая дефибрилляция - воздействие на сердце мощным разрядом электрической энергии - используется в основном при фибрилляции желудочков (ФЖ). Такое же воздействие, синхронизированное с кардиоциклом, носит название кардиоверсии и применяется при мерцательной аритмии и пароксизмальных тахиаритмиях. Существуют наруж- ная, транспищеводная, околосердечная и эндокардиальная методики их применения. В последние годы появились имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы.

Электрическая кардиостимуляция - это воздействие на миокард слабым по силе электри­ческим импульсом. Используется для лечения гемодинамически значимых брадиаритмий (сино- атриальная блокада, АВ блокады II - III ст.) и некоторых тахиаритмий, в основе которых лежит механизм re-entry (трепетание предсердий, АВ пароксизмальная тахикардия).

Процедура электрокардиостимуляции может быть временной и постоянной (с имплантаци­ей электрокардиостимулятора), наружной, транспищеводной, трансторакальной и эндокардиальной.

Радиочастотная (микроволновая, криогенная, лазерная) катетерная абляция используется для разрушения аритмогенных зон, создания специальных «коридоров» движения волн возбуждения (при аритмиях, в основе которых лежит механизм re-entry) либо для создания атриовентрикуляр­ных блокад при наджелудочковых тахикардиях (для уменьшения частоты желудочкового рит­ма).

Хирургические методы. Хирургические методы применяют значительно реже, в основном для борьбы с тяжелыми, рефрактерными к другим методам тахиаритмиями.

Рефлекторное и механическое воздействия. Рефлекторное, в частности вагусное, воздей­ствие на сердце способно устранить аритмию, в основе которой лежит механизм re-entry. Чаще всего с этой целью используют надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, натуживание на высоте вдоха с одновременным опусканием лица в холодную воду.

Следует помнить, что нельзя массировать обе сонные артерии одновременно (из-за опасности обморока) и сонную артерию, над которой выслушивается шум (из-за опасности разрыва атеро­склеротической бляшки и мозговой эмболии).

При аритмической остановке кровообращения, в частности из-за ФЖ или желудочковой тахикардии (ЖТ), иногда эффективен прекардиальный удар - резкий удар кулаком или ладонью по нижней трети грудины. Если при этом сознание больного ещё сохранено, то аритмию мож- но устранить путём серий кашлевых толчков.

Психотерапия. Психотерапевтическое воздействие, например аутогенная тренировка, назна­чение седативных средств, особенно у эмоционально-лабильных пациентов, во многих случаях приносит отчетливый антиаритмический эффект.

Лечение. Лечебные мероприятия при аритмиях и блокадах сердца могут быть ургентными (реанимационными), неотложными и плановыми. Ургентную и неотложную помощь должен уметь оказывать каждый врач в любых условиях, плановую - специалисты кардиологических и аритмо- логических центров. Необходимость в реанимационной лечебной помощи возникает в тех случа­ях, если нарушение ритма и проводимости вызывает остановку кровообращения. Это бывает при ФЖ, ЖТ, асистолии, электромеханической диссоциации, некоторых формах НЖТ.

Неотложные лечебные мероприятия осуществляются при аритмиях и блокадах, вызываю­щих выраженные нарушения гемодинамики:

—снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.;

-коронарную боль;

—одышку;

—нарушения психического статуса.

Обычно это наблюдается при ЖТ, НЖТ, брадиаритмиях.

Плановая терапия оказывается в тех случаях, когда возникшая аритмия или блокада серд­ца существенно не влияет на состояние больного.

Экстрасистолическая аритмия — нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении всего сердца или его отделов под влиянием эктопических импульсов из различных участков проводящей системы. Электрические импульсы для преждевременного сокращения сердца (экстрасистолий) могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках, соответственно, различают экстрасистолы предсердные, из атриовентрикулярного соединения, желудочковые.

Эпидемиология. При суточном холтеровском мониторировании ЭКГ ЭС выявляют у большинства обследуемых, как здоровых, так и больных.

Этиология. ЭС могут вызывать разнообразные причины: курение, алкоголь, кофеин, стресс, лекарственные препараты, ишемия, некроз, воспаление и дистрофия миокарда.

ЭС может быть обусловлена механизмом re-entry или появлением в миокарде центров па - тологической импульсации.

Клиника. В большинстве случаев ЭС протекает бессимптомно. Некоторые пациенты отме- чают перебои в работе сердца. У лиц с тяжелой органической сердечной патологией ЭС могут вызывать гемодинамические нарушения и провоцировать более тяжелые аритмии.

Электрокардиография. По данным ЭКГ выделяют наджелудочковые, желудоч­ковые и политопные (исходящие из разных отделов сердца) ЭС. Закономерно возникаю - щие преждевременные кардиокомплексы называют аллоритмическими (ЭС в виде бигеминии, тригеминии и т.д.). ЭС могут быть одиночными, парными, групповыми (3-5 ЭС подряд) и ранними (расположенными рядом с зубцом Т нормального кардиокомплекса). Выделяют 5 классов (градаций) желудочковых ЭС (B.Lown, M. Wolf, 1971 г.).

1. Редкие (менее 30 уд/ч) одиночные мономорфные.

2. Частые (более 30 уд/ч) одиночные мономорфные.

3. Политопные (полиморфные).

4. Повторные:

-парные (дуплеты);

-групповые (залповые).

5. Ранние.

ЭС высоких градаций (4-5 классы) авторы отнесли к категории «жизнеопасных», так как связывали с ними высокий риск развития фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти.

Лечение. В настоящее время считается, что в большинстве случаев ЭС не требуют актив­ной антиаритмической терапии, поскольку установлено, что прогноз при ЭС целиком определяет - ся характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функцио - нальным состоянием миокарда.

Согласно «прогностической» классификации желудочковых ЭС (J.Bigger, 1983 г.) выделяют:

—безопасные (любые варианты ЭС, не вызывающие нарушений гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца);

—потенциально опасные (ЭС высоких градаций, не вызывающие гемодинамических нару­шений у лиц с органической сердечной патологией);

—опасные (ЭС высоких градаций, вызывающие нарушения гемодинамики у лиц с тяжелой органической кардиальной патологией - постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, выра­женная дисфункция миокарда левого желудочка и т.д.).

Установлено, что только при наличии «опасной» желудочковой ЭС антиаритмическая терапия (препараты II и III классов) способны увеличить продолжительность жизни таких боль - ных.

Жизненно опасные аритмии:

· ФЖ;

· Устойчивая ЖТ.

На фоне измененного миокарда (дилатация полостей, п/инф к/склероз, ФВ<40)

Потенциально жизненно опасные аритмии:

· ЖЭС высоких градаций;

· Неустойчивая ЖТ;

· ФП, ТП;

· НРС на фоне синдрома WPW.

Неопасные аритмии:

· НЖЭС, ЖЭС независимо от градации – на фоне неизмененного миокарда.