Общие принципы лечения экстрасистолической аритмии.

Установить этиологию экстрасистолии, выяснить ее характер (функциональный или органический).

1. Определить показания к антиаритмической терапии с учетом этиологии и результатов многочасового ЭКГ-мониторирования

• количество экстрасистол менее 100 в сутки или они не зарегистрированы — антиаритмическая терапия не требуется;

• количество экстрасистол более 100, но менее 700 в сутки — антиаритмическая терапия проводится только при неприятных ощущениях, связанных с экстрасистолией, нередко достаточно седативных средств и выполнения общеоздоровительных мероприятий;

• количество экстрасистол более 700, но менее 8600 в сутки (менее 6 в 1 мин) — необходима антиаритмическая терапия с индивидуальным подбором антиаритмических средств;

• количество экстрасистол более 8600 в сутки (более 6 в 1 мин или более 360 за 1 час) на фоне опасных аритмий и признаков органического поражения миокарда любого генеза — должна проводиться активная, интенсивная антиаритмическая терапия.

3. Если отсутствуют противопоказания к физической нагрузке (частая ранняя, политопная или групповая экстрасистолия в покое, острый период ИМ, нестабильная стенокардия, выраженная СН), целесообразно записать ЭКГ в течение 2-5 мин после 10-20 приседаний или форсированной ходьбы на месте и оценить влияние нагрузки на частоту экстрасистолии. При уменьшении количества экстрасистол под влиянием нагрузки больному показаны холинолитики, а также ЛФК

4. Выбор антиаритмического препарата производится также с учетом локализации эктопического экстрасистолического очага (суправентрикулярная экстрасистолия или желудочковая экстрасистолия).

5. Если под влиянием антиаритмической терапии количество экстрасистол уменьшилось до 30 в час (700 в сутки), дозу препарата можно снижать на 1/5 суточной дозы каждые 2-3 дня. При этом выбирается та минимальная доза препарата, при которой сохраняется его противоаритмическая активность.

6. Если ритм стойко нормализуется, антиаритмический препарат можно отменить, постепенно уменьшая дозу.

7. При упорной, стойкой экстрасистолии, особенно IV и V классов по Lown, Wolf, лечение антиаритмическими препаратами необходимо проводить длительно (месяцами, годами) с целью профилактики внезапной смерти. По мере снижения эффективности одного антиаритмического препарата его следует заменять другим. При отсутствии эффекта от монотерапии назначаются комбинации антиаритмических средств.

8. Для повышения эффективности антиаритмических препаратов необходимо применять диету, обогащенную калием, и препараты калия внутрь (обычно 10% раствор калия хлорида по 1 столовой ложке 3-6 раз в день вместе с томатным или апельсиновым соком или молоком).

 

Фибрилляция предсердий (ФП) - это наджелудочковая аритмия с чрезвычайно быстрым хаоти­ческим предсердным ритмом (350-600 уд/мин) и более медленным (100-200 уд/мин) и неправильным ритмом желудочков.

Эпидемиология. В общей популяции ФП находят у 0,4%, а в возрасте старше 60 лет ее ча­стота увеличивается почти в 10 раз.

Этиология. Разнообразные причины могут вызывать ФП, но чаще всего - это ИБС, мит­ральные пороки, кардиомиопатии, дистрофии миокарда (тиреотоксическая, алкогольная).

Патогенез. Вероятно, в основе ФП лежит хаотическое движение по миокарду так назы­ваемых волн microre-entry. Развитию ФП способствует дилатация левого предсердия и дополни­тельные пути предсердно-желудочкового проведения (синдром WPW).

Клиника. Больные с ФП отмечают сердцебиения и снижение толерантности к физической нагрузке (сердечный выброс при ФП уменьшается на 15-25%). При их осмотре выявляют неправильный ритм сердца и дефицит пульса, признаки сердечной недостаточности. ФП способ - ствует образованию предсердных тромбов и развитию тромбоэмболических осложнений. При высокой частоте желудочкового ритма (очень часто это бывает у больных с синдромом WPW) ФП может приводить к пресинкопальным и синкопальным состояниям.

ФП определяется как аритмия сердца со следующими характеристиками:

1. На ЭКГ – «абсолютно» нерегулярные интервалы RR.

2. Нет четких Р-волн на поверхности ЭКГ. Некоторые видимые проявления регулярной предсердной электрической активности можно увидеть в некоторых отведений ЭКГ, чаще всего в отведении V1.

3. Длина предсердного цикла (если видно), то есть интервал между двумяактивациями предсердий, как правило, является вариабельной и менее 200 мс (> 300 уд / мин).

На ЭКГ вместо зубцов Р появляются волны, отличающиеся по амплитуде и форме, а желудочковые комплексы при отсутствии нарушений проводимости возникают часто и нерегулярно.

Варианты фибрилляции предсердий (ФП)

С учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная.

1. Любой первый эпизод ФП считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов.

2. При пароксизмальной ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, обычно в течение 48 ч. Хотя пароксизмы ФП могут продолжаться до 7 дней, ключевое значение имеет указанный срок. Бо-

лее чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая, поэтому необходимо обсудить возможность антикоагуляции.

3. При персистирующей ФП длительность эпизода ФП превышает 7 дней, при этом для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

4. Диагноз длительной персистирующей ФП устанавливают, если персистирующая ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма.

5. Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии. Соответственно, кардиоверсия у таких пациентов по определению не проводится. Если предполагается восстановление ритма, то аритмию называют «длительной персистирующей ФП».

Лечение. Для устранения ФП применяют электрическую или медикаментозную кардио­версию (дефибрилляцию). Для этого используют разряд кардиовертера (дефибриллятора) мощно­стью 100-200 Дж (обычно на фоне барбитуратового наркоза) или ААП I А класса (пропафенон, новокаинамид), либо III класса (амиодарон, соталол). При невозможности устранения ФП для контроля за частотой желудочкового ритма используют дигоксин, верапамил или бета-адреноблокаторы.. В связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений больным ФП показан прием антиагрегантов (аспирин) или антикоагулянтов (варфарин). Для предупреждения пароксизмов ФП используют амиодарон, соталол или пропафенон, а у лиц с частыми пароксизмами аритмии применяют радиочастотную катетерную абляцию или имплантацию мультипрограммируемых эдвухкамерных лектрокардиостимуляторов..

Трепетание предсердий.

Трепетание предсердий (ТП) - это наджелудочковая аритмия с быстрым (около 300 уд/мин) рит­мичным предсердным ритмом и более медленным (около 150 уд/мин) правильным (или непра­вильным) ритмом желудочков.

Эпидемиология. ТП выявляется примерно в 10 раз реже, чем ФП.

Этиология. Причины ТП идентичны причинам, вызывающим ФП. В связи с этим в отече­ственной литературе ТП и ФП объединяют и называют мерцательной аритмией.

Патогенез. Большинство исследователей считают, что основу ТП составляет так называемая «большая возвратная волна возбуждения» (macrore-entry) непрерывно циркулирующая в миокарде предсердий со средней скоростью 300 об/мин. В большинстве случаев атриовентрикулярный узел блокирует каждый второй предсердный импульс и на желудочки распространяется около 150 имп/мин.

Клиника. Обычно больные с ТП отмечают сердцебиение и одышку. При ТП могут появиться или усугубиться признаки сердечной недостаточности. Как правило (если у больных нет сопутству­ющих нарушений атриовентрикулярной проводимости), пульс при ТП правильный, а его частота в среднем составляет около 150 уд/мин.

Электрокардиография. Основной признак ТП - пилообразная изолиния, состоящая из волн трепетания предсердий (волн F). Так как при ТП после каждых двух волн F может следо­вать комплекс QRS, то аритмию часто принимают за синусовую тахикарди, ошибочно полагая, что одна из волн F является зубцом Т, а вторая - зубцом Р.

Лечение. Наиболее эффективный способ устранения ТП - электрическая кардиоверсия (дефи­брилляция). Достаточно эффективным и, вероятно, наиболее безопасным способом лечения ТП яв­ляется чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. Результаты лечения ТП антиаритми­ческими препаратами (хинидин, новокаинамид, кордарон и другие) значительно хуже.

В последние годы при лечении ТП с успехом применяют радиочастотную катетерную абля- цию зон циркуляции волны re-entry.

Атриовентрикулярная тахикардия.

Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) - это наджелудочковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков.

Эпидемиология. АВТ - это частая аритмия. На ее долю приходится до 90% всех наджелудоч­ковых тахиаритмий (если не учитывать фибрилляцию и трепетание предсердий).

Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически здоровых лиц, так и у больных с раз - личной кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, гипер­трофическая кардиомиопатия). Нередко эта аритмия обусловлена наличием дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения.

Патогенез. АВТ обусловлена интра- или паранодальным повторным входом волны возбужде­ния. Внутриузловая циркуляция волны re-entry происходит антероградно по медленному (а), а ретро - градно - по быстрому (в) пути атриовентрикулярного узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry включает в себя и дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновременно.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ носит пароксизмальный характер и про­воцируется, как правило, наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у больных внезапно развивается приступ сердцебиений с характерной частотой (150-250 уд/мин). Переноси­мость таких пароксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий дискомфорт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной патологией) наступают тяжелые гемодинамические наруше­ния.

Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на ЭКГ регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с правильным ритмом и узкими комплексами QRS.

Лечение. Приступы АВТ купируются:

-вагусными пробами;

—внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо аденозина (6-12 мг); -внутривенным введением 5-10 мг верапамила;

—чреспищеводной электрокардиостимуляцией.

Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, элек­трическую кардиоверсию (дефибрилляцию).

Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некото­рые другие ААП. Радикальным способом борьбы с этой аритмией считается радиочастотная катетер­ная абляция (деструкция) зон циркуляции волны re-entry.

Желудочковая тахикардия.

 

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это тахиаритмия с частотой 110 (140)-250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков.

Эпидемиология. ЖТ - весьма распространенная тахиаритмия. Она считается одной из самых частых причин остановки кровообращения. При остром инфаркте миокарда ЖТ наблюдается у 16-40% больных.

Этиология. Основные причины ЖТ - тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кар­диомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.

Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна macrore­entry циркулирует вокруг органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцо­вых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (неза­висимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков).

Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями - снижение АД, аритмогенный шок, остановка кровообращения. При небольшой ча- стоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько часов или суток) стабильной.

Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 18) регистрируется правильный желу­дочковый ритм с частотой 110-250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:

—устойчивую (длительностью >30 с);

—неустойчивую (длительность <30 с);

—полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахикардию, которая часто является следстви­ем аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал QT;

—двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации).

Лечение. В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефи­брилляцию) с разрядом 100-200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД >90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточности, коронарного синдрома, нарушений психиче­ского статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая - 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг), кордарон. Иногда при ЖТ эффективны b-адреноблокаторы, ве- рапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Для предупре - ждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол или лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций)

В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ все чаще стали использовать имплан- тацию кардиовертеров-дефибрилляторов.

 

Фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) - это хаотический неправильный ритм желудочков с частотой свыше 250 уд/мин, вызывающий остановку кровообращения.

Эпидемиология. ФЖ считается самой частой причиной остановки кровообращения и внезап­ной смерти.

Этиология. Причины ФЖ идентичны причинам, вызывающим ЖТ. Очень часто ФЖ является финалом ЖТ.

Патогенез. Вероятно, хаотическое «блуждание» по миокарду желудочков микроволн re-entry лежит в основе ФЖ.

Клиника. Внезапная потеря сознания, обусловленная остановкой кровообращения - это основ­ное клиническое проявление ФЖ. При ФЖ отсутствуют пульс, тоны сердца и АД, зрачки становятся широкими, не реагируют на свет, кожа бледнеет, расстраивается и прекращается дыхание, часто по­являются судороги. Без проведения реанимационных мероприятий в течение 4-5 мин ФЖ приводит к смерти.

Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 19) при ФЖ регистрируются хаотически неправильные колебания изолинии (волны фибрилляции) с частотой свыше 250 уд/мин, комплексы QRS и зубцы Т не определяются.

Лечение. Наиболее эффективным способом устранения ФЖ является электрическая дефибрил­ляция (разряд энергией 200-320 Дж). Если немедленное проведение электрической дефибрилляции невозможно, то реанимационные мероприятия начинают с прекардиального удара рукой (кулаком) по нижней трети грудины (этот прием часто прерывает ФЖ), затем, если прекардиальный удар не приносит эффекта, приступают к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких (одновременно с этим вызывают реанимационную бригаду).

 

Синдром слабости синусового узла (СССУ) —это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Этиология изолированного поражения синусового узла:

· Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, кровоснабжающей синусовый узел, обусловленное:

· ИБС

· ДВС-синдром, тромбоцитопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой)

· Механизм –тромбоз/спазм в русле правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ)

· Прямое повреждение синусового узла во время хирургических операций на открытом сердце:

· Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца (транспозиция магистральных сосудов, коррекция дефекта межпредсердной перегородки)

· Выполнение канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии

Этиология дисфункции синусового узла и проводящей системы предсердий

· Инфильтративный характер поражения миокарда:

· Системные заболевания соединительной ткани с аутоиммунными воспалительными реакциями -«коллагенозы» (ревматизм, склеродермия, СКВ)

· Обменные заболевания (сенильный амилоидоз, гемохроматоз)

· Замещение миокардиальных волокон соединительной и/или жировой тканью

· Воспалительные процессы (миокардит, перикардит)

· Эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет)

· Диффузное атеросклеротическое поражение миокарда с элементами дегенерации и кальциноза

Этиология регуляторных дисфункций синусового узла

· Острое или хроническое повышение тонуса блуждающего нерва -гиперпарасимпатикотония:

-Нервно-психическое возбуждение

-Вазо-вагальные обмороки: сочетание синусовой брадикардии и артериальной гипотензии

-Грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул пищевода может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при рвоте, икоте, поперхивании, глотании

-Глософарингеальная невралгия

-Синокаротидный синдром

-Субарахноидальное кровотечение, повышение внутричерепного давления

-Ятрогенные причины: массаж синокаротидной области, электрическая кардиоверсия

· Нарушение электролитного баланса различного генеза:

-Гиперкалиемия

-Гиперкальциемия

Этиология лекарственных (токсических) дисфункций синусового узла

· Одновременный прием нескольких антаритмических препаратов:

· ß-адреноблокатор+ верапамил;

· ß-адреноблокатор+дилтиазем;

· Амиодарон +верапамил;

· Амиодарон +дилтиазем;

· ß-адреноблокатор + амиодарон;

· Гликозиды;

· Клофелин;

Другие комбинации:

· Прием антиаритмических препаратов в дозировках, превышающих максимальную терапевтическую дозу

· Гликозидная интоксикация

· Передозировка психотропных препаратов (трициклические антидепрессанты)

· Отравление токсическими веществами, блокирующими холинэстеразу (хлорофос, карбофос)

· Отравление ядовитыми грибами