ТЕМА VI: «Нарушение сердечного ритма и проводимости».

МЕТОДИЧЕСКАЯ РАЗРАБОТКА

для проведения занятия cо студентами

5 курса медико-диагностического факультета

по внутренним болезням, ВПТ и поликлинической терапии.

 

ТЕМА VI: «Нарушение сердечного ритма и проводимости».

 

 

автор: д.м.н., профессор Саливончик Д.П.

ассистент Рудько А.И.

ассистент Россолова В.В.

 

 

ГОМЕЛЬ, 2014 г.

 

 

Учебные и воспитательные цели.

Основная учебная цель – научить студентов современным воззрениям на этиологию и патогенез заболеваний внутренних органов, их клиническим проявлениям; закрепить и совершенствовать навыки обследования терапевтического больного; сформировать принципы клинического мышления (умения на основе собранной информации о больном поставить развернутый клинический диагноз); научить методам дифференциальной диагностики и основным принципам профилактики и лечения заболеваний внутренних органов; подготовить студентов для работы в амбулаторно – поликлинических организациях. При преподавании внутренних болезней на медико-диагностическом факультете акцент ставится на умение составлять индивидуализированный план обследования больного, интерпретировать полученные результаты в аспекте клинического мышления.

Цель данного практического занятия:

1) Научить диагностике основных нарушений ритма и проводимости.

2) Научить методике обследования больных с аритмиями.

3) Научить студентов проводить неотложную терапию с жизнеопасными нарушениями ритма и проводимости и принципам лечения аритмий.

Мотивация для усвоения темы:

 

Требования к исходному уровню знаний.

Задачи практического занятия:

Студенты должны знать:

1) Классификацию аритмий

2) Причины и механизмы развития аритмий

3) ЭКГ – признаки нарущений ритма и проводимости

4) Дополнительные методы диагностики аритмий

5) Группы антиаритмических препаратов

6) Алгоритмы купирования пароксизмальных тахиаритмий, фибрилляции желудочков, синдрома МорганьиЭдемса - Стокса

7) Принципы лечения нарушений ритма и проводимости.

Студенты должны уметь:

1) Проводить сбор анамнеза и физикальное обследование больного с нарушением ритма и проводимости

2) Интерпретировать ЭКГ пациентов с нарушениями ритма и проводимости

3) Назначать медикаментозную терапию пациентам с нарушениями ритма и проводимости, выписать рецепты лекарственных препаратов

Основные учебные вопросы:

1. Классификация аритмий. Факторы риска. Современное представление и патогенезе аритмий. Основные методы диагностики. Классы антиаритмических препаратов.

2. Экстрасистолия. Этиология. ЭКГ - диагностика. Клиника. Принципы лечения.

3. Пароксизмальные нарушения ритма. ЭКГ-диагностика пароксизмальной тахикардии. Ее клиника (особенности гемодинамики при приступе). Различия между желудочковой и наджелудочковыми формами пароксизмальной тахикардии. Алгоритмы купирования приступа. Показания к электроимпульсной терапии (ЭИТ). Прогноз и профилактика приступов.

4. Фибрилляция и трепетание предсердий. Этиология. Патофизиологические механизмы. Влияние на внутрисердечную и системную гемодинамику. Клиника. Диагностика. Осложнения. Классификация. Лечение. Восстановление синусового ритма (медикаментозная кардиоверсия, электическая кардиоверсия): показания, противопоказания, методика. Сохранение синусового ритма после кардиоверсии. Контроль частоты желудочкового ритма при постоянной форме мерцательной аритмии. Предупреждение тромбоэмболических осложнений: показания и методики назначения аниагрегантов и антикоагулянтов. Прогноз. Профилактика.

5. Фибрилляция желудочков и внезапная сердечная смерть. Этиология. Частота. Патофизиологические механизмы. Клиника. Диагностика. Осложнения и исходы. Лечение. Профилактика.

6. Синдром слабости синусового узла. Диагностика. Клинические проявления. Показания к имплантации искусственного водителя ритма.

Ход практического занятия:

Тема рассчитана на 6 часов

1. Вводное слово преподавателя (организационный момент). Формулировка целей и задач настоящего практического занятия. Контроль исходного уровня знаний (устный опрос и/или тестовый контроль) – 10% рабочего времени.

2. Самостоятельная работа студентов (под руководством преподавателя). Она является главным методом обучения в терапевтической клинике и предусматривает следующие методы: курация закрепленных пациентов, работа в кабинетах функциональной диагностики, рентгенологическом и эндоскопическом кабинетах, клинической и биохимической лаборатории, палатах интенсивного наблюдения, работа с выданными учебными историями болезни, методическими рекомендациями, пособиями, решение ситуационных задач – 30 % рабочего времени.

3. Обсуждение практического занятия с использованием клинического разбора тематических пациентов (представление куратором больного, оценка результатов обследования, проведение дифференциальной диагностики, установление клинического диагноза, определение плана лечения), осмотра поступивших больных, учебных историй болезни, наборов таблиц, рисунков, схем, иллюстрирующих тему, методических рекомендаций кафедры – 50 % рабочего времени.

4. Итоговый контроль усвоения темы занятия (устный опрос и/или тестовый контроль, отчет по выданным ситуационным задачам и результатам лабораторных и инструментальных методов исследования) – около 10 % рабочего времени.

5. Заключительное слово. Подведение итогов практического занятия. Детализация задания на дом.

Ответы на вопросы.

Аритмией называют ненормальную частоту, регулярность или последовательность возбужде - ния и сокращения сердца.

Аритмии крайне неоднородны по своим причинам, механизмам развития, клиническим проявлениям и прогностической значимости.

Классификация аритмий:

Единой общепринятой классификации аритмий не существует.

Этиология и патогенез

Клиника и осложнения

Клиника аритмий в значительной степени определяется их влиянием на кардиогемодинамику, церебральный, коронарный и почечный кровоток и функцию левого желудочка.

Клиника нарушений ритма зависит от частоты сердечных нарушений, наличия и выраженности органического заболевания сердца, сохранения или утраты систолы предсердий и продолжительности аритмии.

Клинические проявления аритмий:

· Аритмии могут протекать асимптоматично.

· Аритмии могут стать причиной ощущений сердцебиения.

Сердцебиения – это ощущения перерывов в ударах сердца или появление быстрых и сильных ударов сердца. Надо помнить, что причиной сердцебиения в большинстве случаев является синусовая тахикардия, возникающая при физическом напряжении или волнении. Сочетание высокой частоты сердечных сокращений с внезапным началом и прекращением приступов сердцебиения характерно для пароксизмальных тахикардий. Ощущение полностью нерегулярного (неритмичного) сердцебиения отмечается при мерцании предсердий.

· Аритмии могут стать причиной гемодинамических проявлений (одышка, предобморочное или обморочное состояние) и даже остановки сердца.

Иногда нарушения ритма могут проявляться потерей сознания, причиной которой является резкое снижение сердечного выброса вследствие аритмии. В результате снижается артериальное давление, что приводит к уменьшению кровоснабжения головного мозга.

В то же время у лиц без серьезного заболевания сердца может не отмечаться заметных нарушений гемодинамики даже при увеличении частоты сердечных сокращений до 250 в минуту и более.

А у больных с сердечной недостаточностью и/или сопутствующим поражением сосудов головного мозга даже относительно небольшие изменения частоты сердечных сокращений могут вызывать потерю сознания. Синкопальные состояния при нарушениях ритма сердца принято называть приступами Морганьи-Эдемса-Стокса. Для типичных приступов Морганьи-Эдемса-Стокса характера полная внезапность, отсутствие ауры, кратковременность и быстрое восстановление исходного самочувствия после приступа.

· При аритмиях иногда может наблюдаться полиурия.

Полиурия развивается в результате выделения предсердного натрийуретического пептида. Полиурия чаще всего наблюдается при длительном течении суправентрикулярной тахикардии.

· Развитие аритмической кардиомиопатии.

Выраженная тахикардия достаточной длительности может вызывать резкое ухудшение систолической функции миокарда, сопровождающееся снижением минутного объема сердца и застоя крови на путях притока к нему. Это состояние носит название аритмической кардиомиопатии и по своим проявлениям сходно с идиопатической дилатационнойкардиопатией, будучи, однако, в значительной мере обратимым после устранения тахиаритмии.

Диагностика.

Электрокардиография является основным методом диагностики нарушений ритма и про - водимости сердца. Естественно, каждая сердечная аритмия или блокада имеет свои характерные ЭКГ-признаки, хорошо описанные в учебных пособиях и руководствах по инструментальной диагностике заболеваний сердца. В общих чертах все же можно сказать, что, если на ЭКГ во время эпизода нарушения ритма или проводимости регистрируются узкий (шириной <0,11 с) комплекс QRS, то это свидетельствует о наджелудочковой патологии. Уширение же комплекса QRS (ширина >0,11 с) обычно (в 85% случаев) указывает на желудочковое нарушение ритма и проводимости.

Вместе с тем однократная запись ЭКГ, тем более с поверхности тела, не всегда доста­точно информативна, в частности, при пароксизмальных формах аритмий и блокад сердца.

В таких случаях прибегают к длительной регистрации ЭКГ, в частности к записи ЭКГ на магнитный носитель по методу Холтера. Последующая компьютерная расшифровка записи в сопоставлении с субъективными ощущениями пациента позволяет более точно определить харак­тер нарушения ритма и проводимости и оценить их влияние на гемодинамику.

В ряде случаев для выявления аритмий и блокад сердца используют пробы с дозирован - ной физической нагрузкой, например велоэрго- и тредмилметрию. Возникновение во время таких проб транзиторных нарушений ритма и проводимости позволяет не только уточнить их харак­тер, но и определить их возможную связь с коронарной патологией.

Запись специальных отведений ЭКГ, в частности грудного, биполярного, пищеводного или эндокардиального, позволяющих точно определить положение предсердных комплексов в кардиоцикле, нередко является решающей в уточнении характера сложных в диагностике наруше­ний ритма.

Использование при записи ЭКГ специальных устройств усиления, усреднения и фильтра­ции сигнала электрической активности сердца дает возможность регистрировать так называемые «поздние» потенциалы предсердий и желудочков - предикторы тяжелых тахиаритмий и отбора лиц с высоким риском их развития. Выявлению таких лиц способствует и анализ вариабельности ритма сердца, интервала QT, или зубца Т.

Другие методы. Электрофизиологическое исследование сердца (эндокардиальное или чреспищеводное) позволяет оценить функциональное состояние проводящей системы сердца, индуцировать (а значит, документировать) различные аритмии и блокады сердца, разработать необхо­димую лечебную и профилактическую программу помощи пациенту.

Применение различных рефлекторных (вагусных) и фармакологических тестов в ряде слу­чаев помогает уточнить характер аритмии. В частности, внутривенное струйное введение 10 (20-30) мг АТФ, прерывающее почти в 100% случаев пароксизм атриовентрикулярной возвратной тахикардии, используется в дифференциальной диагностике тахиаритмий.

В уточнении генеза нарушений ритма и проводимости, а также характера необходимой лечебной помощи, определенное значение имеют некоторые лабораторные и инструментальные исследования, в частности определение содержания в крови электролитов (K+, Ca²⁺, Mg²⁺), гормонов щитовидной железы (Т3, Т4), катехоламинов, ЭхоКГ, рентгенография сердца, фиброгастродуо- деноскопия и др.

Терапия пациента с расстройством ритма и проводимости должна прежде всего включать лечение основного заболевания или устранение других факторов, вызывающих это расстройство.

К специальным лечебным методам относятся:

—антиаритмические препараты (ААП);

—электролечение, абляция;

—хирургическое вмешательство;

—рефлекторное и механическое воздействия;

—психотерапия.

Основными показаниями к применению таких методов считаются:

1. Субъективная непереносимость аритмий и блокад сердца.

2. Неблагоприятное прогностическое значение некоторых нарушений ритма и проводимо­сти.

3. Нарушения гемодинамики, особенно выраженное, вызываемое такими аритмиями или блокадами.

Антиаритмические препараты являются основным методом лечения аритмий сердца. В настоящее время выделяют 4 класса ААП:

Антиаритмические препараты являются основным методом лечения аритмий сердца. В настоящее время выделяют 4 класса ААП:

I - блокаторы натриевых каналов клеточной мембраны;

II — b -адренергических рецепторов (пропранолол, атенолол, метопролол, бисопролол);

III — блокаторы калиевых каналов клеточной мембраны - увеличивающие продолжитель­ность потенциала действия - (кордарон, соталол);

IV -блокаторы кальциевых каналов (верапамил, дилтиазем).

В зависимости от продолжительности влияния на натриевые каналы (на деполяризацию) ААП I класса дополнительно подразделяют на подклассы А (с умеренным), В (с минимальным) и С (с максимальным) по длительности воздействием.

При этом препараты I А класса (хинидин, новокаинамид, дизопирамид) замедляют реполя­ризацию, I В (лидокаин, мекситил, дифенин) - ускоряют ее, а I С (этацизин, флекаинид, эйканид) - ее не изменяют.

Следует помнить, что вероятность положительного эффекта при использовании ААП со- /“kL ставляет»50%. У 10% больных при их назначении возможен так называемый аритмогенный эф­фект (ухудшение тяжести аритмии, появление новой более тяжелой аритмии).

При тяжелых заболеваниях сердца частота проаритмического эффекта может достигать 50%. В связи с этим при назначении ААП следует соблюдать чрезвычайную осторожность, и при бессимптомных или малосимптомных аритмиях их обычно не назначают.

Электрические методы. Электрическая дефибрилляция - воздействие на сердце мощным разрядом электрической энергии - используется в основном при фибрилляции желудочков (ФЖ). Такое же воздействие, синхронизированное с кардиоциклом, носит название кардиоверсии и применяется при мерцательной аритмии и пароксизмальных тахиаритмиях. Существуют наруж- ная, транспищеводная, околосердечная и эндокардиальная методики их применения. В последние годы появились имплантируемые кардиовертеры-дефибрилляторы.

Электрическая кардиостимуляция - это воздействие на миокард слабым по силе электри­ческим импульсом. Используется для лечения гемодинамически значимых брадиаритмий (сино- атриальная блокада, АВ блокады II - III ст.) и некоторых тахиаритмий, в основе которых лежит механизм re-entry (трепетание предсердий, АВ пароксизмальная тахикардия).

Процедура электрокардиостимуляции может быть временной и постоянной (с имплантаци­ей электрокардиостимулятора), наружной, транспищеводной, трансторакальной и эндокардиальной.

Радиочастотная (микроволновая, криогенная, лазерная) катетерная абляция используется для разрушения аритмогенных зон, создания специальных «коридоров» движения волн возбуждения (при аритмиях, в основе которых лежит механизм re-entry) либо для создания атриовентрикуляр­ных блокад при наджелудочковых тахикардиях (для уменьшения частоты желудочкового рит­ма).

Хирургические методы. Хирургические методы применяют значительно реже, в основном для борьбы с тяжелыми, рефрактерными к другим методам тахиаритмиями.

Рефлекторное и механическое воздействия. Рефлекторное, в частности вагусное, воздей­ствие на сердце способно устранить аритмию, в основе которой лежит механизм re-entry. Чаще всего с этой целью используют надавливание на глазные яблоки, массаж каротидного синуса, натуживание на высоте вдоха с одновременным опусканием лица в холодную воду.

Следует помнить, что нельзя массировать обе сонные артерии одновременно (из-за опасности обморока) и сонную артерию, над которой выслушивается шум (из-за опасности разрыва атеро­склеротической бляшки и мозговой эмболии).

При аритмической остановке кровообращения, в частности из-за ФЖ или желудочковой тахикардии (ЖТ), иногда эффективен прекардиальный удар - резкий удар кулаком или ладонью по нижней трети грудины. Если при этом сознание больного ещё сохранено, то аритмию мож- но устранить путём серий кашлевых толчков.

Психотерапия. Психотерапевтическое воздействие, например аутогенная тренировка, назна­чение седативных средств, особенно у эмоционально-лабильных пациентов, во многих случаях приносит отчетливый антиаритмический эффект.

Лечение. Лечебные мероприятия при аритмиях и блокадах сердца могут быть ургентными (реанимационными), неотложными и плановыми. Ургентную и неотложную помощь должен уметь оказывать каждый врач в любых условиях, плановую - специалисты кардиологических и аритмо- логических центров. Необходимость в реанимационной лечебной помощи возникает в тех случа­ях, если нарушение ритма и проводимости вызывает остановку кровообращения. Это бывает при ФЖ, ЖТ, асистолии, электромеханической диссоциации, некоторых формах НЖТ.

Неотложные лечебные мероприятия осуществляются при аритмиях и блокадах, вызываю­щих выраженные нарушения гемодинамики:

—снижение систолического артериального давления ниже 90 мм рт. ст.;

-коронарную боль;

—одышку;

—нарушения психического статуса.

Обычно это наблюдается при ЖТ, НЖТ, брадиаритмиях.

Плановая терапия оказывается в тех случаях, когда возникшая аритмия или блокада серд­ца существенно не влияет на состояние больного.

Экстрасистолическая аритмия — нарушение сердечного ритма, заключающееся в преждевременном возбуждении и сокращении всего сердца или его отделов под влиянием эктопических импульсов из различных участков проводящей системы. Электрические импульсы для преждевременного сокращения сердца (экстрасистолий) могут возникать в предсердиях, атриовентрикулярном соединении, желудочках, соответственно, различают экстрасистолы предсердные, из атриовентрикулярного соединения, желудочковые.

Эпидемиология. При суточном холтеровском мониторировании ЭКГ ЭС выявляют у большинства обследуемых, как здоровых, так и больных.

Этиология. ЭС могут вызывать разнообразные причины: курение, алкоголь, кофеин, стресс, лекарственные препараты, ишемия, некроз, воспаление и дистрофия миокарда.

ЭС может быть обусловлена механизмом re-entry или появлением в миокарде центров па - тологической импульсации.

Клиника. В большинстве случаев ЭС протекает бессимптомно. Некоторые пациенты отме- чают перебои в работе сердца. У лиц с тяжелой органической сердечной патологией ЭС могут вызывать гемодинамические нарушения и провоцировать более тяжелые аритмии.

Электрокардиография. По данным ЭКГ выделяют наджелудочковые, желудоч­ковые и политопные (исходящие из разных отделов сердца) ЭС. Закономерно возникаю - щие преждевременные кардиокомплексы называют аллоритмическими (ЭС в виде бигеминии, тригеминии и т.д.). ЭС могут быть одиночными, парными, групповыми (3-5 ЭС подряд) и ранними (расположенными рядом с зубцом Т нормального кардиокомплекса). Выделяют 5 классов (градаций) желудочковых ЭС (B.Lown, M. Wolf, 1971 г.).

1. Редкие (менее 30 уд/ч) одиночные мономорфные.

2. Частые (более 30 уд/ч) одиночные мономорфные.

3. Политопные (полиморфные).

4. Повторные:

-парные (дуплеты);

-групповые (залповые).

5. Ранние.

ЭС высоких градаций (4-5 классы) авторы отнесли к категории «жизнеопасных», так как связывали с ними высокий риск развития фатальных желудочковых аритмий и внезапной смерти.

Лечение. В настоящее время считается, что в большинстве случаев ЭС не требуют актив­ной антиаритмической терапии, поскольку установлено, что прогноз при ЭС целиком определяет - ся характером основного заболевания, степенью органического поражения сердца и функцио - нальным состоянием миокарда.

Согласно «прогностической» классификации желудочковых ЭС (J.Bigger, 1983 г.) выделяют:

—безопасные (любые варианты ЭС, не вызывающие нарушений гемодинамики у лиц без признаков органического поражения сердца);

—потенциально опасные (ЭС высоких градаций, не вызывающие гемодинамических нару­шений у лиц с органической сердечной патологией);

—опасные (ЭС высоких градаций, вызывающие нарушения гемодинамики у лиц с тяжелой органической кардиальной патологией - постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, выра­женная дисфункция миокарда левого желудочка и т.д.).

Установлено, что только при наличии «опасной» желудочковой ЭС антиаритмическая терапия (препараты II и III классов) способны увеличить продолжительность жизни таких боль - ных.

Жизненно опасные аритмии:

· ФЖ;

· Устойчивая ЖТ.

На фоне измененного миокарда (дилатация полостей, п/инф к/склероз, ФВ<40)

Потенциально жизненно опасные аритмии:

· ЖЭС высоких градаций;

· Неустойчивая ЖТ;

· ФП, ТП;

· НРС на фоне синдрома WPW.

Неопасные аритмии:

· НЖЭС, ЖЭС независимо от градации – на фоне неизмененного миокарда.

 

Варианты фибрилляции предсердий (ФП)

С учетом течения и длительности аритмии выделяют 5 типов ФП: впервые выявленная, пароксизмальная, персистирующая, длительная персистирующая и постоянная.

1. Любой первый эпизод ФП считают впервые выявленной ФП независимо от длительности и тяжести симптомов.

2. При пароксизмальной ФП синусовый ритм восстанавливается самостоятельно, обычно в течение 48 ч. Хотя пароксизмы ФП могут продолжаться до 7 дней, ключевое значение имеет указанный срок. Бо-

лее чем через 48 ч вероятность спонтанной кардиоверсии низкая, поэтому необходимо обсудить возможность антикоагуляции.

3. При персистирующей ФП длительность эпизода ФП превышает 7 дней, при этом для восстановления ритма необходима медикаментозная или электрическая кардиоверсия.

4. Диагноз длительной персистирующей ФП устанавливают, если персистирующая ФП продолжается в течение ≥1 года и выбрана стратегия контроля ритма.

5. Постоянную ФП диагностируют в тех случаях, когда пациент и врач считают возможным сохранение аритмии. Соответственно, кардиоверсия у таких пациентов по определению не проводится. Если предполагается восстановление ритма, то аритмию называют «длительной персистирующей ФП».

Лечение. Для устранения ФП применяют электрическую или медикаментозную кардио­версию (дефибрилляцию). Для этого используют разряд кардиовертера (дефибриллятора) мощно­стью 100-200 Дж (обычно на фоне барбитуратового наркоза) или ААП I А класса (пропафенон, новокаинамид), либо III класса (амиодарон, соталол). При невозможности устранения ФП для контроля за частотой желудочкового ритма используют дигоксин, верапамил или бета-адреноблокаторы.. В связи с высоким риском тромбоэмболических осложнений больным ФП показан прием антиагрегантов (аспирин) или антикоагулянтов (варфарин). Для предупреждения пароксизмов ФП используют амиодарон, соталол или пропафенон, а у лиц с частыми пароксизмами аритмии применяют радиочастотную катетерную абляцию или имплантацию мультипрограммируемых эдвухкамерных лектрокардиостимуляторов..

Трепетание предсердий.

Трепетание предсердий (ТП) - это наджелудочковая аритмия с быстрым (около 300 уд/мин) рит­мичным предсердным ритмом и более медленным (около 150 уд/мин) правильным (или непра­вильным) ритмом желудочков.

Эпидемиология. ТП выявляется примерно в 10 раз реже, чем ФП.

Этиология. Причины ТП идентичны причинам, вызывающим ФП. В связи с этим в отече­ственной литературе ТП и ФП объединяют и называют мерцательной аритмией.

Патогенез. Большинство исследователей считают, что основу ТП составляет так называемая «большая возвратная волна возбуждения» (macrore-entry) непрерывно циркулирующая в миокарде предсердий со средней скоростью 300 об/мин. В большинстве случаев атриовентрикулярный узел блокирует каждый второй предсердный импульс и на желудочки распространяется около 150 имп/мин.

Клиника. Обычно больные с ТП отмечают сердцебиение и одышку. При ТП могут появиться или усугубиться признаки сердечной недостаточности. Как правило (если у больных нет сопутству­ющих нарушений атриовентрикулярной проводимости), пульс при ТП правильный, а его частота в среднем составляет около 150 уд/мин.

Электрокардиография. Основной признак ТП - пилообразная изолиния, состоящая из волн трепетания предсердий (волн F). Так как при ТП после каждых двух волн F может следо­вать комплекс QRS, то аритмию часто принимают за синусовую тахикарди, ошибочно полагая, что одна из волн F является зубцом Т, а вторая - зубцом Р.

Лечение. Наиболее эффективный способ устранения ТП - электрическая кардиоверсия (дефи­брилляция). Достаточно эффективным и, вероятно, наиболее безопасным способом лечения ТП яв­ляется чреспищеводная электрическая стимуляция предсердий. Результаты лечения ТП антиаритми­ческими препаратами (хинидин, новокаинамид, кордарон и другие) значительно хуже.

В последние годы при лечении ТП с успехом применяют радиочастотную катетерную абля- цию зон циркуляции волны re-entry.

Атриовентрикулярная тахикардия.

Атриовентрикулярная тахикардия (АВТ) - это наджелудочковая аритмия с быстрым (150-250 уд/мин) и почти одновременным возбуждением и сокращением предсердий и желудочков.

Эпидемиология. АВТ - это частая аритмия. На ее долю приходится до 90% всех наджелудоч­ковых тахиаритмий (если не учитывать фибрилляцию и трепетание предсердий).

Этиология. АВТ может наблюдаться как у практически здоровых лиц, так и у больных с раз - личной кардиальной патологией (пролапс митрального клапана, врожденные пороки сердца, гипер­трофическая кардиомиопатия). Нередко эта аритмия обусловлена наличием дополнительных путей предсердно-желудочкового проведения.

Патогенез. АВТ обусловлена интра- или паранодальным повторным входом волны возбужде­ния. Внутриузловая циркуляция волны re-entry происходит антероградно по медленному (а), а ретро - градно - по быстрому (в) пути атриовентрикулярного узла. При паранодальном варианте тахикардии петля re-entry включает в себя и дополнительные пути предсердно-желудочкового проведения. Как уже было сказано, возбуждение предсердий и желудочков при АВТ наступает почти одновременно.

Клиника. В подавляющем большинстве случаев АВТ носит пароксизмальный характер и про­воцируется, как правило, наджелудочковой экстрасистолией. При возникновении АВТ у больных внезапно развивается приступ сердцебиений с характерной частотой (150-250 уд/мин). Переноси­мость таких пароксизмов разная. Иногда больной ощущает лишь легкий дискомфорт, в других же случаях (у лиц с серьезной кардиальной патологией) наступают тяжелые гемодинамические наруше­ния.

Электрокардиография. В типичных случаях АВТ на ЭКГ регистрируется тахикардия (150-250 уд/мин) с правильным ритмом и узкими комплексами QRS.

Лечение. Приступы АВТ купируются:

-вагусными пробами;

—внутривенным введением АТФ (10-30 мг) либо аденозина (6-12 мг); -внутривенным введением 5-10 мг верапамила;

—чреспищеводной электрокардиостимуляцией.

Реже для устранения пароксизма АВТ используют другие ААП, сердечные гликозиды, элек­трическую кардиоверсию (дефибрилляцию).

Для предупреждения АВТ применяют антагонисты кальция (верапамил, дилтиазем) и некото­рые другие ААП. Радикальным способом борьбы с этой аритмией считается радиочастотная катетер­ная абляция (деструкция) зон циркуляции волны re-entry.

Желудочковая тахикардия.

 

Желудочковая тахикардия (ЖТ) - это тахиаритмия с частотой 110 (140)-250 уд/мин, водитель ритма которой располагается в миокарде желудочков.

Эпидемиология. ЖТ - весьма распространенная тахиаритмия. Она считается одной из самых частых причин остановки кровообращения. При остром инфаркте миокарда ЖТ наблюдается у 16-40% больных.

Этиология. Основные причины ЖТ - тяжелые органические заболевания сердца (ИБС, кар­диомиопатии), электролитные нарушения (дисбаланс калия), ятрогенные воздействия (гликозидная интоксикация, аритмогенный эффект некоторых препаратов, в том числе и аритмических). Иногда четких причин ЖТ не выявляют.

Патогенез. Считается, что в основе ЖТ лежит механизм re-entry. Как правило, волна macrore­entry циркулирует вокруг органических зон поражений миокарда желудочков (ишемических, рубцо­вых, аневризматических). Во время ЖТ обычно развивается атриовентрикулярная диссоциация (неза­висимые возбуждения и сокращения предсердий и желудочков).

Клиника. Возникновение ЖТ почти всегда сопровождается серьезными гемодинамическими нарушениями - снижение АД, аритмогенный шок, остановка кровообращения. При небольшой ча- стоте желудочкового ритма (140-170 уд/мин) и при отсутствии тяжелых органических поражений сердца гемодинамика при ЖТ может быть некоторое время (несколько часов или суток) стабильной.

Электрокардиография. Обычно при ЖТ на ЭКГ (рис. 18) регистрируется правильный желу­дочковый ритм с частотой 110-250 уд/мин с широкими (>0,12 с, чаще >0,14 с) комплексами QRS и дискордантно расположенными (по отношению к QRS) сегментом ST и зубцом Т. Электрическая ось сердца часто отклонена влево, предсердия возбуждаются и сокращаются независимо от желудочков (зубцы Р на обычной ЭКГ не видны, они выявляются только при записи специальных отведений). По данным ЭКГ выделяют следующие формы ЖТ:

—устойчивую (длительностью >30 с);

—неустойчивую (длительность <30 с);

—полиморфную (пируэтную «torsade de pointes») тахикардию, которая часто является следстви­ем аритмогенного действия лекарственных средств, способных удлинить интервал QT;

—двунаправленную (наблюдается в основном при гликозидной интоксикации).

Лечение. В большинстве случаев при ЖТ применяют электрическую кардиоверсию (дефи­брилляцию) с разрядом 100-200 Дж. Если же у больного гемодинамика стабильная (САД >90 мм рт. ст., нет признаков левожелудочковой недостаточности, коронарного синдрома, нарушений психиче­ского статуса), для устранения ЖТ можно попытаться использовать лидокаин (насыщающая доза 50-100 мг в/в струйно, затем поддерживающая - 2 мг/мин), новокаинамид (500-1000 мг в/в медленно до максимальной дозы в 17 мг/кг), кордарон. Иногда при ЖТ эффективны b-адреноблокаторы, ве- рапамил или сульфат магния. В ряде случаев ЖТ устраняется кашлевыми толчками. Для предупре - ждения пароксизмов ЖТ применяют амиодарон, соталол или лидокаин (последний используется у больных острым инфарктом миокарда при наличии желудочковых экстрасистол высоких градаций)

В последние годы при частых тяжелых пароксизмах ЖТ все чаще стали использовать имплан- тацию кардиовертеров-дефибрилляторов.

 

Фибрилляция желудочков.

Фибрилляция желудочков (ФЖ) - это хаотический неправильный ритм желудочков с частотой свыше 250 уд/мин, вызывающий остановку кровообращения.

Эпидемиология. ФЖ считается самой частой причиной остановки кровообращения и внезап­ной смерти.

Этиология. Причины ФЖ идентичны причинам, вызывающим ЖТ. Очень часто ФЖ является финалом ЖТ.

Патогенез. Вероятно, хаотическое «блуждание» по миокарду желудочков микроволн re-entry лежит в основе ФЖ.

Клиника. Внезапная потеря сознания, обусловленная остановкой кровообращения - это основ­ное клиническое проявление ФЖ. При ФЖ отсутствуют пульс, тоны сердца и АД, зрачки становятся широкими, не реагируют на свет, кожа бледнеет, расстраивается и прекращается дыхание, часто по­являются судороги. Без проведения реанимационных мероприятий в течение 4-5 мин ФЖ приводит к смерти.

Электрокардиография. На ЭКГ (рис. 19) при ФЖ регистрируются хаотически неправильные колебания изолинии (волны фибрилляции) с частотой свыше 250 уд/мин, комплексы QRS и зубцы Т не определяются.

Лечение. Наиболее эффективным способом устранения ФЖ является электрическая дефибрил­ляция (разряд энергией 200-320 Дж). Если немедленное проведение электрической дефибрилляции невозможно, то реанимационные мероприятия начинают с прекардиального удара рукой (кулаком) по нижней трети грудины (этот прием часто прерывает ФЖ), затем, если прекардиальный удар не приносит эффекта, приступают к непрямому массажу сердца и искусственной вентиляции легких (одновременно с этим вызывают реанимационную бригаду).

 

Синдром слабости синусового узла (СССУ) —это сочетание клинических и электрокардиографических признаков, отражающих структурные повреждения СА узла, его неспособность нормально выполнять функцию водителя ритма сердца и/или обеспечивать регулярное проведение автоматических импульсов к предсердиям.

Этиология изолированного поражения синусового узла:

· Снижение или полное прекращение кровотока в артерии, кровоснабжающей синусовый узел, обусловленное:

· ИБС

· ДВС-синдром, тромбоцитопатии (тромботическая тромбоцитопеническая пурпура, катехоламиновые кризы у пациентов с феохромоцитомой)

· Механизм –тромбоз/спазм в русле правой коронарной артерии (ПКА) или огибающей ветви левой коронарной артерии (ОВ)

· Прямое повреждение синусового узла во время хирургических операций на открытом сердце:

· Хирургическая коррекция врожденных пороков сердца (транспозиция магистральных сосудов, коррекция дефекта межпредсердной перегородки)

· Выполнение канюляции верхней полой вены при подключении аппарата искусственного кровообращения, длительное время перфузии

Этиология дисфункции синусового узла и проводящей системы предсердий

· Инфильтративный характер поражения миокарда:

· Системные заболевания соединительной ткани с аутоиммунными воспалительными реакциями -«коллагенозы» (ревматизм, склеродермия, СКВ)

· Обменные заболевания (сенильный амилоидоз, гемохроматоз)

· Замещение миокардиальных волокон соединительной и/или жировой тканью

· Воспалительные процессы (миокардит, перикардит)

· Эндокринная патология (тиреотоксикоз, сахарный диабет)

· Диффузное атеросклеротическое поражение миокарда с элементами дегенерации и кальциноза

Этиология регуляторных дисфункций синусового узла

· Острое или хроническое повышение тонуса блуждающего нерва -гиперпарасимпатикотония:

-Нервно-психическое возбуждение

-Вазо-вагальные обмороки: сочетание синусовой брадикардии и артериальной гипотензии

-Грыжа пищеводного отдела диафрагмы, дивертикул пищевода может приводить к повышению тонуса блуждающего нерва при рвоте, икоте, поперхивании, глотании

-Глософарингеальная невралгия

-Синокаротидный синдром

-Субарахноидальное кровотечение, повышение внутричерепного давления

-Ятрогенные причины: массаж синокаротидной области, электрическая кардиоверсия

· Нарушение электролитного баланса различного генеза:

-Гиперкалиемия

-Гиперкальциемия

Этиология лекарственных (токсических) дисфункций синусового узла

· Одновременный прием нескольких антаритмических препаратов:

· ß-адреноблокатор+ верапамил;

· ß-адреноблокатор+дилтиазем;

· Амиодарон +верапамил;

· Амиодарон +дилтиазем;

· ß-адреноблокатор + амиодарон;

· Гликозиды;

· Клофелин;

Другие комбинации:

· Прием антиаритмических препаратов в дозировках, превышающих максимальную терапевтическую дозу