Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Определение понятия

В последние годы увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой (БА), течение ее становится более злокачественным, возрастает летальность. Это обусловлено ухудшением состояния окружающей среды, растущей урбанизацией, широким распространением химических веществ в производстве и быту, повышением радиационного фона, необоснованной полипрогмазией при лечении больных, в частности больных с легочной патологией, широким применением вакцин, сывороток, т.е. факторами, способствующими росту аллергизации населения.

В большинстве случаев больные БА не требуют интенсивной терапии, однако у некоторых из них развивается состояние, характеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях. Возникает так называемый астматический статус.

Астматический статус – это тяжелый приступ БА, продолжающийся более суток, качественно новое состояние пациента, характеризующееся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к бронхолитикам, в частности к ингаляционным β2-агонистам (адреностимуляторам).

Этиология

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС.

Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17—24% случаев

Также в 16,5—52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков).

Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков.

Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

Клиническая картина заболевания (симптомы и синдромы)

По Рябову Г.А. (1994), больных, находящихся в астматическом статусе, можно сгруппировать следующим образом:

— больные находятся в сознании, но крайне истощены в результате приступа, не прекращающегося и не поддающегося терапии в течение нескольких дней;

— больные в сознании, но потеряли ориентацию в обстановке и сонливые из-за гипоксии или гиперкапнии;

— больные, находящиеся в гипоксической или гиперкапнической коме.

Критерии определения астматического статуса:

— наличие полной клинической картины удушья вследствие бронхиальной обструкции, осложненной развитием легочного сердца и гипоксической энцифалопатии;

— отсутствие эффекта от пробного введения симпатомиметиков и бронхолитиков, иногда извращенная реакция на них;

— отсутствие дренажной функции легких (задержка мокроты);

— выраженная гипоксия, гиперкапния с развитием респираторного и метаболического ацидоза.

Таблица 1

Дифференциальный диагноз

Астматического статуса и тромбэмболии легочной артерии

Признаки	Астматический статус	ТЭЛА
Внезапная одышка, цианоз бронхоспазм	Могут быть при анафилактическом варианте	Характерны
Факторы риска тромбоза и тромбоэмболий (послеоперационный период, постельный режим, сердечная недостаточность, мерцание предсердий и др.).	Нет	Есть
Бронхолегочные заболевания в анамнезе	Есть	Не обязательны
Клинические признаки флеботромбоза, тромбофлебита	Может быть, но не закономерны	Есть
Боль в грудной клетке, снижение АД, аритмии сердца	Не характерны	Характерны
Данные реопульмонографии, ангиографии	Легочная гипертензия	Ухудшение кровоснабжения участка легкого
Гормонотерапия	Эффективна	Не эффективна

Таблица 2

Дифференциальный диагноз

Астматического статуса и инородного тела бронхов

Признаки	Астматический статус	Инородное тело бронхов
Резкая экспираторная одышка, пианоз, бронхоспазм	Есть	Есть
Анамнез	Бронхолегочный	Момент аспирации инородного тела
R^о - логическое исследование	Эмфизема легких; пневмосклероз	R^o - контрастное инородное тело, возможен ателектаз
Бронхоскопия	Картина астматического бронхита	Инородное тело бронха

 

Клиническая картина астматического статуса, вызванного обострениемБА, имеет много общих синдромов с острой дыхательной недостаточностью (ОДН) при других обструктивных легочныхзаболеваниях.

К псевдоастматическим состояниям приводят острые воспалительные процессы верхних дыхательных путей, круп, отек голосовой щели, воспаление надгортанника, ангина Людвига, заглоточный абсцесс. Ведущим симптомом нарушения проходимости верхних дыхательных путей является стридор. Другими причинами этого страдания могут быть аспирационный синдром, ларинго- и бронхоспазм, вызванные вдыханием раздражающих газов, паров, обструкция дыхательных путей инородным телом, опухолью. Психогенные факторы, приводящие к диспноэ и гипервентиляции, очень часто по клинике напоминают астматический статус.

Начальные проявления острая левожелудочковая недостаточность (ОЛЖН) - сердечная астма (СА) могут сопровождаться признаками астматического статуса вследствие отека слизистой оболочки бронхов, однако для СА характерны и влажные хрипы, ослабление дыхания в нижних отделах легких. Приступ одышки, развивающийся во время сна и проходящий в вертикальном положении, говорит о признаках ОЛЖН, и для СА нехарактерны повышение температуры тела, инфекционные процессы дыхательных путей. Так, влажные хрипы с одной стороны свидетельствуют о пневмонии, отсутствие дыхательных шумов с одной или другой стороны свидетельствует о гидро-, пневмотораксе.

Очень часто при тромбоэмболии легочной артерии, особенно на фоне ХНЗЛ, в легких могут выслушиваться свистящие хрипы, но обычно они выслушиваются на стороне поражения. Помогает в дифдиагнозе и характер одышки, носящий инспираторный характер (у некоторых больных смешанный). В постановки правильного диагноза помогает наличие тромбоэмболической ситуации, начало заболевания сопровождается болями в грудной клетке, падением гемодинамики и др. Следует также отметить такие заболевания, как обострение хронического обструктивного бронхита, пневмониты, обструкции главных дыхательных путей, которые сопровождаются синдромом псевдоастмы.

 

 

Диагностика заболевания

Учитывая тяжесть состояния пациента на полное обследование времени нет.

В диагностике помогают сбор анамнеза. Если позволяет тяжесть состояния можно провести:

• Кл. ан крови – возможно компенсаторное повышение уровня эритроцитов и гемоглобина, эозинофилия, лейкоцитоз/лейкопения, лимфоцитоз.
• Определение газов крови, рН, электролитного баланса.
• Рентгенограмма легких – повышенная прозрачность легочных полей, усиление легочного рисунка, расширение корней легких. Характерно низкое стояние диафрагмы, малая подвижность купола диафрагмы. Ребра расположены горизонтально, расширены межреберные промежутки.
• Электрокардиография – изменения не специфичны, определяется прегрузка правых отделов сердца, высокие «пульмональные» зубцы Р.

Функцию внешнего дыхания не исследуют в связи с тяжестью состояния пациента.

<="" span="" style="color: rgb(0, 0, 0); font-family: 'Times New Roman'; font-size: medium; font-style: normal; font-variant: normal; font-weight: normal; letter-spacing: normal; line-height: normal; orphans: auto; text-align: start; text-indent: 0px; text-transform: none; white-space: normal; widows: 1; word-spacing: 0px; -webkit-text-stroke-width: 0px;">

III стадия

(лечение в отделении реанимации)

Лечение осуществляется в отделении реанимации терапевтом совместно с реаниматологом. Проводится определяемая реаниматологом интенсивная терапия больного, находящегося в гипоксической коме, при необходимости - реанимационные мероприятия.

Схема неотложной терапии

больных с анафилактическим вариантом астматического статуса

1. Немедленное в/в введение адреномиметических средств (адреналина, изопротеренола).

2. Введение антигистаминных препаратов (супрастина, димедрола, тавегила).

3. Холинолитики (атропин).

4. Эуфиллин.

5. ГКС в/в капельно 60-90 мг преднизолона или 125 мг гидрокортизона.

6. Ингаляционный наркоз фторотаном.

7. ИВЛ.

8. Прямой массаж легких ручным способом, в сочетании с ингаляцией гипероксической газовой смеси из наркозного аппарата.

9. Борьба с ацидозом путем в/в капельного вливания 4-5% р-ра бикарбоната натрия - 100 мл.

10. Борьба с отеком легких и головного мозга введением в/в эуфиллина и осмотических диуретиков.

11. Улучшение микроциркуляции, борьба с шоком с помощью в/в капельного введения реополиглюкина.

12. Возможно введение a-адреноблокаторов (например, фентоламина).

13. Элиминация аллергена путем прекращения контакта с экзогенным аллергеном или, если осложнение возникло после инъекции лекарства - наложением жгута выше места инъекции

Лечение[править | править вики-текст]

При развитии астматического статуса показана экстренная госпитализация по «скорой помощи». Статус I стадии подлежит лечению в терапевтическом отделении, II-III стадии - в палатах интенсивной терапии и реанимации.

Общие направления лечения вне зависимости от стадии:

1. Устранение гиповолемии

2. Купирование отека слизистой бронхиол

3. Стимуляция β-адренорецепторов

4. Восстановление проходимости бронхов

Лечение метаболической формы[править | править вики-текст]

I стадия.
Оксигенотерапия: с целью купирования гипоксии подается увлажненный кислород в количестве 3 — 5 л/мин. Возможно также использование гелий-кислородной смеси, свойством которой является более хорошее проникновение в плохо вентилируемые участки лёгких.

Инфузионная терапия: рекомендуется проводить через подключичный катетер. В первые 24 часа рекомендуется вводить 3 — 4 литра 5 % глюкозы или поляризующей смеси, затем в расчете 1,6 л/м² поверхности тела. Возможно добавление в объём инфузии 400 мл реополиглюкина. Использование физраствора для устранения гиповолемии не рекомендуется из-за его способности усиливать отёк бронхов. Введение буферных растворов в I стадии не показано.

Медикаментозное лечение.

· Эуфиллин 2,4 % раствор внутривенно капельно в дозе 4 — 6 мг/кг массы тела.

· Кортикостероиды ^[1]: оказывают неспецифическое противовоспалительное действие, повышают чувствительность β-адренорецепторов. Вводятся внутривенно капельно или струйно каждые 3 — 4 часа. Средняя доза преднизолона 200—400 мг.

· Разжижение мокроты: раствор натри йодида в/в, амброксол (лазолван) в/в или в/м 30 мг 2 — 3 раза в день, ингаляционное введение.

· β-адреномиметики применяются в случае отсутствия их передозировки у лиц, не имеющих сопутствующей сердечной патологии, при отсутствии аритмий и ЧСС не более 130 уд/мин, АД не выше 160/95 мм рт.ст.

· Антибиотики. Применяются только при наличии инфильтрации лёгочной ткани по данным рентгенографии или при обострении хронического бронхита с отделением гнойной мокроты.

· Диуретики - противопоказаны (усиливают дегидратацию). Использование возможно при наличии ХСН с исходно высоким ЦВД. При наличии высокого ЦВД с гемоконцентрацией предпочтительно кровопускание.

· Хлористый кальций, АТФ, кокарбоксилаза не показаны ввиду сомнительности эффекта и опасности возникновения аллергических реакций.

· Наркотики, седативные - противопоказаны в связи с возможностью угнетения дыхательного центра. Возможно использование галоперидола.

· Холиноблокаторы (атропин, скополамин, метацин) уменьшают секрецию бронхиальных желез, затрудняя отхождение мокроты, порименение во время статуса не показано.

· Муколитики (АЦЦ, трипсин) во время статуса не показаны в связи с затруднением проникновения их в сгустки мокроты.

II стадия

· Инфузионная терапия как при первой стадии. Коррекция ацидоза буферными растворами.

· Медикаментозная терапия аналогична. Увеличение дозы кортикостероидов в полтора - два раза, введение каждый час в/в капельно.

· Бронхоскопия с посегментарным лаважом лёгких. Показания: отсутствие эффекта в течение 2 - 3 часов с сохранением картины "немого лёгкого".

· Перевод на ИВЛ при появлении признаков острой дыхательной недостаточности II-III степени.

III стадия

· Искусственная вентиляция лёгких

· Бронхоскопия, посегментарный лаваж лёгких

· Увеличение дозы кортикостероидов до 120 мг преднизолона в час

· Коррекция ацидоза в/в введением бикарбоната натрия

· Экстракорпоральная мембранная оксигенация крови.

Лечение анафилактической формы[править | править вики-текст]

Анафилактическая и анафилактоидная формы астматического статуса ведутся по одинаковой схеме.

· Введение в/в 0,1% раствора адреналина, преднизолона, атропина сульфата, эуфиллина;

· Антигистаминные средства (супрастин, тавегил) в/в струйно;

· Фторотановый наркоз по открытому контуру. При отсутствии эффекта перевод на ИВЛ;

· Прямой массаж лёгких при тотальном бронхоспазме с невозможностью выдоха и "остановкой лёгких" на вдохе.

Признаки эффективности терапии
Выход из статуса происходит медленно, самыми ранними признаками могут служить снижение ЧСС, гиперкапнии, исчезновение страха и возбуждения, сонливость.

Главный признак купирования статуса - появление продуктивного кашля с вязкой мокротой, сменяющейся обильной жидкой мокротой. При аускультации выявляются влажные хрипы.

Лечение заболевания

Неотложная помощь.

Наиболее частое и грозное осложнение бронхиальной астмы – астматический статус (АС), угрожающий жизни больных и диктующий необходимость экстренной интенсивной терапии.

Независимо от тяжести состояния и эффективности проводимой терапии все больные с тяжелым приступом БА или астматического статуса подлежат обязательной госпитализации в стационар. Лечение АС проводится в реанимационном отделении. Интенсивную терапию следует начинать в максимально ранние сроки. Она включает кислородную, инфузионную и медикаментозную терапию.

Лечение затянувшегося приступа БА или астматического статуса I-II стадии, учитывая патогенез, должно быть практически одинаковым.

— восполнение объема циркулирующей крови и улучшение ее реологии. Как правило, при этом требуется введение больших количеств жидкости. При инфузионной терапии применяются 5% раствор глюкозы, изотонический раствор хлорида натрия, раствор Рингера, сбалансированные растворы электролитов, реополиглюкин. Общий объем инфузионной терапии колеблется от 1 до 2- 2,5 л в сутки;

— введение гепарина одномоментно струйно внутривенно 10-15 тыс. ед. с последующим введением по схеме 4-6 раз в сутки;

— капельное введение эуфиллина 2,4% 5-10 мл;

— струйное, а затем капельное введение глюкокортикоидов в дозе не меньше 60-90 мг преднизолона;

— применение β-стимуляторов (алупент, астмопент и др.) возможно после восполнения ОЦК или в случаях восстановления их чувствительности;

— антигистаминные препараты (димедрол, тавегил, дипразин, супрастин) вводятся внутривенно или внутримышечно в обычных дозах.

Введение сердечных гликозидов, дыхательных аналептиков нежелательно.

Консервативное лечение

Борьба с гипоксемией – кислородотерапия: непрерывная подача кислородно-воздушной смеси с низкой скоростью (2-6 л/мин) через носовые канюли или маску Вентури для поддержания РаО2 выше 60 мм рт. ст. Это – заместительное лечение острой дыхательной недостаточности, которое не устраняет причин нарушений легочного газообмена, но способствует предупреждению неблагоприятных влияний гипоксемии на процессы тканевого метаболизма. Ингалируется кислородно-воздушная смесь с относительно небольшим содержанием О₂(35-40%). Использовать более высокие концентрации кислорода нежелательно, так как при этом создается опасность развития в легких абсорбционных ателектазов, чрезмерно высушиваются слизистые покровы дыхательных путей, а также задерживается выведение углекислого газа и возрастает РаСО².

Весьма эффективны ингаляции гелиокислородной смеси (75% гелия + 25% кислорода) длительностью 40-60 мин 2-3 раза в сутки. Смесь гелия и кислорода за счет более низкой по сравнению с воздухом плотности легче проникает в плоховентилируемые участки легких, что значительно снижает гипоксемию.

Инфузионная терапия восполняет дефицит жидкости и устраняет гемоконцентрацию, способствует разжижению бронхиального содержимого, облегчает откашливание мокроты и уменьшает обструкцию бронхов. Во время приступа БА в среднем теряется около 5% общего объема жидкости. Применяют 5% раствор гепаринизированной глюкозы, раствор Рингера и изотонический раствор натрия хлорида. При выраженной гиповолемии, низком АД целесообразно введение декстранов, реополиглюкина. Инфузию жидкости продолжают в течение 6-12 часов, затем по возможности переходят на прием жидкости внутрь. Во избежание перегрузки необходимо следить за количеством введенной жидкости и ее потерями. Особенно осторожно следует проводить инфузионную терапию при сердечно-сосудистых заболеваниях.

Объем инфузионной терапии должен в первые сутки составлять 3-3,5 л и более, в последующие – около 1,6 л/м² поверхности тела (около 2,5-2,8 л/сут). Растворы гепаринизируют (2 500 ЕД гепарина на 500 мл жидкости), добавляют соли калия (панангин, аспаркам, калия хлорид), так как при АС обычно возникает гипокалиемия на фоне приема больших доз кортикостероидов.

При проведении инфузий у больных необходимо контролировать ЦВД, которое не должно превышать 120 мм водн. ст. (1,18 кПа), и следить за мочеотделением, которое должно достигать 80 мл/ч без применения салуретиков. При повышении ЦВД до 150 мм водн. ст. необходимо ввести внутривенно 40 мг лазикса (фуросемида).

У больных с острой дыхательной недостаточностью ограничивают использование растворов, включающих соли натрия. В частности, не следует безконтрольно вводить раствор гидрокарбоната натрия, который можно применять лишь при некомпенсированном ацидозе.

При медикаментозном лечении АС резко ограничивают или исключают неселективные адреномиметики. Внутривенное введение β₂-адреномиметиков (изопреналина, тербуталина, сальбутамола) применяют в США и странах Европы преимущественно у детей. Согласно рекомендациям Национального института здоровья США при лечении тяжелых приступов БА взрослым внутривенные инфузии β₂-адреномиметиков противопоказаны (высок риск развития аритмий, у пациентов пожилого возраста – ишемии и инфаркта миокарда). Рекомендуется проведение ингаляций 0,5% раствора сальбутамола, 0,5 мл в 1-3 мл физиологического раствора или 5% раствора орципреналина, 0,2-0,3 мл в 1-3 мл физиологического раствора с помощью небулайзера. Если ингаляционные бронходилататоры неэффективны, вводят раствор адреналина 1: 1000 (0,3 мл) или тербуталин (0,25 мг) подкожно, при необходимости инъекцию повторяют через 15-20 минут. При выраженной обструкции бронхов (ОФВ₁ не более 35% от исходного) ингаляции β2-адреностимуляторов оказывают более выраженное бронходилатирующее действие, чем введение адреналина подкожно. Для усиления эффекта ингаляционные β2-адреностимуляторы назначают в сочетании с β-адреностимуляторами внутрь, например с тербуталином (2,5-5 мг) каждые 8 часов, сальбутамолом (2-4 мг) внутрь каждые 8 часов или орципреналином (10-20 мг) внутрь каждые 6 часов. Это лечение наиболее эффективно у пациентов с анафилактической формой АС.

В нашей стране в качестве бронхорасширяющих средств чаще всего применяют препараты группы метилксантинов (эуфиллин и его аналоги).

Эуфиллин ингибирует фосфодиэстеразу, что способствует накоплению цАМФ и восстановлению адренорецепторной чувствительности, приводит к расслаблению бронхиальной мускулатуры. Эуфиллин также снижает давление в малом круге кровообращения, уменьшает парциальное давление углекислого газа в крови и агрегацию тромбоцитов.

Начальная доза эуфиллина должна составлять около 5-6 мг/кг массы тела при медленном в течение 20 минут капельном введении в вену (15 мл 2,4% раствора для человека массой 70 кг). После этого препарат вводят из расчета 0,5-0,9 мг/кг массы тела (приблизительно 2,5 мл 2,4% раствора в час) до улучшения клинического состояния пациента. Такую дозу оставляют в качестве поддерживающей в течение 6-8 часов. Необходимо создать постоянную концентрацию эуфиллина в плазме крови, однако его суточная доза не должна превышать 2 г. При АС допускается введение 60-80 мл 2,4% эуфиллина в течение суток. Можно вместо эуфиллина вводить диафиллин или аминофиллин.

Обязательным компонентом лечения АС являются кортикостероиды. Ингибируя клеточные механизмы бронхообструкции, в том числе в результате непосредственного влияния на β₂-адренорецепторы, кортикостероиды способствуют, наряду с эуфиллином, восстановлению чувствительности адренорецепторного аппарата бронхов. Кроме того, они обладают выраженным противоотечным действием, что улучшает проходимость дыхательных путей и облегчает бронхиальный дренаж. Кортикостероиды уменьшают воспалительную обструкцию бронхов, снижают гиперреактивность лаброцитов, базофилов и тормозят выделение ими гистамина и других медиаторов аллергии и воспаления, устраняют угрозу острой надпочечниковой недостаточности вследствие гипоксии.

Кортикостероиды назначают внутривенно капельно или струйно каждые 4 часа из расчета 1 мг гидрокортизона на 1 кг массы тела в час. Так, доза гидрокортизона для взрослых колеблется от 200 мг 4 раза в сутки до 4-6 мг/кг каждые 4-6 часов внутривенно. Можно использовать и другие кортикостероидные препараты в эквивалентных дозах, например преднизолон (метилпреднизолон) – от 60 мг до 250 мг внутривенно каждые 4-6 часов. Если по достижению дозы 900-1000 мг преднизолона сохраняется АС, следует продолжить введение преднизолона по 250 мг каждые 3-4 часа в общей дозе 2000-3500 мг на протяжении 1-2 суток до достижения купирующего эффекта. Используется также дексаметазон по 8-12 мг каждые 4-6 часов в суточной дозе 32-56 мг.

Если через 24 часа после начала лечения существенного улучшения не наступает, дозу удваивают каждые 24 часа до максимально допустимой. После выведения больного из АС дозу стероидов ежесуточно уменьшают на 25% до минимальной. Осложнения при проведении массивной стероидной терапии встречаются очень редко.

Кортикостероиды можно вводить и ингаляторно при помощи небулайзера (для этого они выпускаются в специальной форме – так называемых небулах).

У больных с «аспириновой» БА введение гидрокортизона гемисукцината может усилить бронхообструкцию, в связи с чем его применение при выведении этих больных из АС следует исключить.

Спектр применяемых медикаментозных средств должен быть максимально сужен и ограничен препаратами, абсолютно показанными больным. Так, например, нецелесообразно назначать витамины, кокарбоксилазу, хлористый кальций, не следует применять профилактически антибиотики, особенно пенициллин и стрептомицин, а также сульфаниламидные препараты, обладающие высокой сенсибилизирующей активностью. Исключением являются больные с обострением нагноительных заболеваний легких.

Из-за опасности угнетения дыхания, подавления кашлевого рефлекса и естественных механизмов бронхиального дренирования противопоказаны препараты, обладающие седативным эффектом (морфин, промедол, пипольфен, оксибутират натрия и др.). Они маскируют тяжесть бронхиальной обструкции, летальность при их использовании возрастает. На фоне увеличенной работы дыхания при АС не следует применять дыхательные аналептики (этимизол, кордиамин и др.), так как они могут привести к истощению резервов дыхания и прогрессированию острой дыхательной недостаточности. Неэффективны при АС холинолитики (атропин и др.).

Для предупреждения тромбоэмболических осложнений, а также с целью улучшения реологических свойств крови назначают гепарин (до 20 тыс. ЕД/сут), фраксипарин, клексан. При выраженной гемоконцентрации (гематокрит 50% и более) целесообразно проводить кровопускание.

Из-за опасности усиления бронхоспазма у больных с АС не рекомендуется использовать муколитические средства (ацетилцистеин, трипсин, химотрипсин и др.). С осторожностью следует также относиться к методам механической санации дыхательных путей (назотрахеальные катетеризации для отмывания и аспирации мокроты и др.).

Особое внимание обращают на разжижение мокроты: применяют ингаляции аэрозолей теплой стерильной воды, изотонического раствора натрия хлорида, 0,5-1% раствора гидрокарбоната натрия. Ультразвуковые распылители ингаляционных растворов обычно не применяют, поскольку в них образуются мелкие капли жидкости, которые часто вызывают бронхоспазм.

Активно пользуются методами физической терапии, включающими перкуссионный и вибрационный массажи грудной клетки, «вспомогательный кашель» и др.

При переходе АС во II стадию разовая доза преднизолона увеличивается в 1,5-3 раза, введение его осуществляется каждые 1-1,5 часа или непрерывно внутривенно капельно. На фоне кортикостероидной терапии продолжаются кислородная ингаляционная и инфузионная терапия, внутривенное введение эуфиллина, мероприятия по улучшению дренажной функции бронхов. Если проводимая терапия в течение 1,5-2 часов не ликвидирует картину «немого легкого», необходимо переводить больного на искусственную вентиляцию легких (ИВЛ), которая обеспечивает необходимый объем вентиляции, облегчает удаление мокроты. При ИВЛ устраняется также непроизводительная работа дыхательных мышц, что облегчает проведение лаважа дыхательных путей.

В ІІІ стадии АС пациента переводят на ИВЛ, проводятся бронхоскопическая санация, посегментарный лаваж бронхиального дерева. Дозу преднизолона увеличивают до 120 мг внутривенно каждый час. Прогноз пессимистический.

Основами профилактики АС являются: рациональная терапия тяжелых форм БА, отказ от использования лекарственных средств, показания к которым недостаточно обоснованы, анамнестическое и клиническое выявление возможных аллергенов и их устранение, а также ранняя диагностика и терапия тяжелых приступов БА

Использованная литература

1. Неотложная скорая медицинская помощь: Руководство для врача Под общей ред. проф. В.В.Никонова Электронная версия: Харьков, 2007. Подготовлена кафедрой медицины неотложных состояний, медицины катастроф и военной медицины ХМАПО

2. Руководство по пульмонологии / Под ред. Н.В. Путова, Г.Б. Федосеева. – Л.: Медицина, 1984.

3. Борохов И.А., Зильбер А.П., Ильченко В.А. и др. Частная пульмонология // Болезни органов дыхания: Руководство для врачей в 4 т. – М.: Медицина, 1990. – Т. 3.

4. Клиническая иммунология и аллергология / Под ред. Г. Лолора-младшего, Т. Фишера и Д. Адельмана. – М.: Практика, 2000.

5.Иванов В.Я., Гинзбург М.Л. Анализ причин развития астматического статуса // Материалы І Национального конгресса по болезням органов дыхания. – К., 1990.

6.Рациональная фармакотерапия заболеваний органов дыхания: Руководство для практикующих врачей / Под ред. А.Г. Чучалина. – М.: Література, 2004.

7.Путов Н.В., Щелкунов В.С. Основные принципы интенсивной терапии астматического статуса // Тер. арх. – 1998. – № 10.

Прогноз и профилактика астматического статуса
Как правило, больной выходит из состояния астматического статуса медленно и некоторое время должен находиться в стационаре. Но прогноз этого осложнения в целом благоприятный. Эффективность лечения зависит от своевременного обращения к врачу и возможности получения полноценной медицинской помощи.
Астматический статус может служить причиной возникновения таких осложнений, как пневмоторакс, эмфизема, ДВС-синдром, которые сами по себе также являются жизнеугрожающими состояниями и способны значительно ухудшать состояние больного.

К основным мерам профилактики астматического статуса у больных бронхиальной астмой можно отнести:
- исключение контакта с аллергенами;
- соблюдение рекомендаций специалистов и прием назначенных базисных препаратов для лечения бронхиальной астмы;
- необходимо избегать передозировок лекарственных средств;
- своевременная терапия острых и обострения хронических заболеваний дыхательных путей;
- отказ от курения.

 

Определение понятия

В последние годы увеличивается заболеваемость бронхиальной астмой (БА), течение ее становится более злокачественным, возрастает летальность. Это обусловлено ухудшением состояния окружающей среды, растущей урбанизацией, широким распространением химических веществ в производстве и быту, повышением радиационного фона, необоснованной полипрогмазией при лечении больных, в частности больных с легочной патологией, широким применением вакцин, сывороток, т.е. факторами, способствующими росту аллергизации населения.

В большинстве случаев больные БА не требуют интенсивной терапии, однако у некоторых из них развивается состояние, характеризующееся острой гипоксией и гиперкапнией в различных сочетаниях. Возникает так называемый астматический статус.

Астматический статус – это тяжелый приступ БА, продолжающийся более суток, качественно новое состояние пациента, характеризующееся быстро прогрессирующей дыхательной недостаточностью и резистентностью к бронхолитикам, в частности к ингаляционным β2-агонистам (адреностимуляторам).

Этиология

Среди основных факторов, приводящих к развитию АС, выделяют: массивное воздействие аллергенов, бронхиальную или синусную инфекцию, инфекционные болезни, ошибки в лечении больных, психоэмоциональные нагрузки (стрессы), не­благоприятные метеорологические влияния. Почти в половине случаев не удается установить причину АС. Более половины случаев АС диагности­руются у больных стероидозависимой бронхиальной астмой.

Тактические ошибки проведения медикаментозной терапии у больных бронхиальной астмой почти в 70% случаев становятся причинами развития АС.

Неоправданная или быстрая отмена глюкокортикостероидных препаратов является причиной АС в 17—24% случаев

Также в 16,5—52,3% наблюдений развитию АС способствует бесконт­рольное применение ингаляционных симпатомиметиков).

Наблюдаемый при этом и хорошо изученный синдром "рикошета" характеризуется прогрессирующим утя­желением приступов удушья из-за бронхоконстрикторного действия на­капливающихся метаболитов бета-адреномиметиков.

Отмена ингаляций симпатомиметиков предотвращает развитие АС. Однако следует отметить, что необходимо различать синдром "рикошета" и ухудшение состояния больных из-за неэффективности проведения ингаляционной терапии симпатомиметиками вследствие выраженной бронхиальной обструкции или неправильного выполнения дыхательного маневра при ингаляции. Развитие астматического статуса может быть также спровоцировано при­емом нестероидных противовоспалительных препаратов, бета-блокаторов.

Механизмы возникновения и развития заболевания (патогенез)

Для АС характерно формирование стойкого бронхообструктивного синдрома, обусловленного скоплением и задержкой в бронхах вязкой трудноудаляемой мокроты на фоне диффузного отека слизистой оболочки, что приводит к возникновению экспираторного коллапса мелких и средних бронхов.

Летальность на высоте АС в условиях специализированного отделения составляет 3-5%.

 

 

Ряд авторов выделяют две качественно различные формы астматического состояния.

Первая форма развивается внезапно, чаще всего связана с приемом каких-либо провоцирующих лекарственных препаратов и протекает по типу анафилактического шока. В этих случаях патогенетической основой острого приступа удушья является медиаторный механизм, т.е. высвобождение из клетки ряда биологически активных веществ без участия реакции антиген-антитело. Провоцирующими агентами могут быть сыворотки, антибиотики и другие субстанции, способные вызвать истинный анафилактический шок.

Вторая форма — астматическое состояние — развивается постепенно в форме приступов удушья, каждый из которых протекает тяжелее предыдущего. В патогенезе этого варианта астматического статуса ведущими являются внезапно развивающаяся и прогрессирующая блокада β-адренорецепторов бронхов, невосприимчивость их к действию как эндогенных, так и экзогенных симпатомиметиков. В результате этого возникает спазм бронхиального дерева, нарушается дренажная функция бронхов, развивается приступ удушья.

У больных с тяжелыми приступами БА развиваются гиповолемия, полицетемия, повышается гематокрит, что приводит к увеличению вязкости крови, внутрисосудистому тромбообразованию, особенно на уровне микроциркуляторного русла. Это, естественно, нарушает функцию альвеоло-капиллярной мембраны, усугубляя гипоксию и гиперкапнию. К этому же приводит тахипноэ с одновременной закупоркой альвеол, мелких и средних бронхов слизистыми пробками. Учитывая указанные звенья патогенеза, в клинической практике иногда трудно провести границу между тяжелым «затянувшимся» приступом БА и астматическим статусом.

 

Эти две формы еще разделяют как: анафилактическую и метаболическую.

Первая из них отмечается сравнительно редко, проявляется быстропрогрессирующей (вплоть до тотальной) бронхиальной обструкцией (преимущественно в результате бронхоспазма) и острой дыхательной недостаточностью.

Значительно чаще встречается метаболическая форма АС, которая формируется постепенно (в течение дней или недель) на фоне обострения БА и прогрессирующей гиперреактивности бронхов. В развитии этой формы определенную роль играют бесконтрольное использование лекарств, злоупотребление β-адреностимуляторами, седативными или антигистаминными препаратами либо неоправданное снижение дозы глюкокортикоидов. Характерна резистентность к обычным бронхоспазмолитикам, в первую очередь, к β-адреностимуляторам в результате адренергического дисбаланса с преобладанием α-адренергической активности и прогрессирующей блокады β-адренорецепторов. Подобная резистентность выступает в качестве важного отличия метаболической формы АС от анафилактической формы и тяжелых приступов БА, при которых чувствительность к бронхоспазмолитикам сохранена.

 

Не менее существенно значительное нарушение бронхиального дренажа. Больные, поступающие в стационар, отмечают, что в течение нескольких дней у них практически не выделяется мокрота. Нарушение отхождения