Демонстрация преподавателем современных методик обследования и лечения больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области .

Самостоятельная курация больных обучающимися, выявление типичных ошибок.

Исходный контроль знаний

Тестирование, индивидуальный устный или письменный опрос, фронтальный опрос, типовые задачи. Вопросы исходного уровня знаний, исходные тесты по теме занятия.

4.3. Самостоятельная работа по теме:

Самостоятельная курация больных обучающимися, выявление типичных ошибок, разбор тематических больных.

Заслушивание рефератов по теме занятия.

4.4. Итоговый контроль знаний:

Тестирование, индивидуальный устный или письменный опрос, фронтальный опрос, типовые задачи. Вопросы закрепляющего уровня знаний, тесты 2 -го уровня контроля по теме занятия, с оглашением оценки каждого обучающегося за теоретические знания и практические навыки по изученной теме занятия.

5. Основные понятия и положения темы:

ОДОНТОГЕННЫЙ ОСТЕОМИЕЛИТ ЧЕЛЮСТИ

Одонтогенный остеомиелит челюсти - это инфекционный гнойно-некротический воспалительный процесс в костной ткани челюстей. По классификации В. В. Паникаровского и А. С. Григорьяна (1975), острый остеомиелит является подвидом «остита». Ю. И. Вернадский (1985), А. Г. Шаргородский (1985) считают более правильным термином этого заболевания «паностит». Мы считаем целесообразным пользоваться общепризнанным терми­ном «остемиелит», согласно классификации А. И. Евдокимова и Г. А. Васильева.

Большинство авторов отмечают преимущественное заболева­ние одонтогенным остеомиелитом челюсти лиц в возрасте от 20 до 40 лет, чаще мужчин. Нижняя челюсть поражается значитель­но чаще, чем верхняя.

Этиология.

Острый гнойный остеомиелит развивается в результате внедрения одонтогенной инфекции. Среди микрофло­ры остеомиелитических гнойных очагов чаще встречаются золо­тистые и белые стафилококки, стрептококки и другие кокки, ряд палочковидных форм, нередко в сочетании с гнилостными бак­териями. При тяжелых формах остеомиелита челюсти часто об­наруживаются анаэробные стрептококки и патогенные штаммы стафилококков. В 70-е годы ведущая роль придавалась стафило­коккам, особенно устойчивым к антибиотикам штаммам. Они вызвали наиболее тяжелые формы, а также длительные и плохо поддающиеся лечению остеомиелитические процессы в челюстях. Большая роль в этиологии этого заболевания придается ана­эробной инфекции и среди них аспорогенным анаэробам. Установлено, что при остеомиелите среди микробных возбудителей присутствуют 3-4 вида анаэробной флоры в виде фузобактерий. бактероидов, пептострептококков, 70 % которых резистентны к большинству антибиотиков.

Патогенез.

Главным источником инфекции для развития остеомиелита челюсти является микрофлора околоверхушечных, реже - маргинальных зубных очагов. Иногда этот патологичес­кий процесс развивается при нагноении околокорневой кисты, других опухолеподобных поражений, а также стоматогенных входных ворот инфекции. Частота остеомиелита челюсти в из­вестной степени связана с частотой воспалительного процесса в периодонте отдельных групп зубов. Из нижней челюсти первое место по частоте занимает первый нижний большой коренной зуб, второе место принадлежит нижнему зубу мудрости, в окруж­ности которого возникают не только околоверхушечные, но часто и маргинальные воспалительные процессы; на третьем месте находится нижний второй большой коренной зуб и т. д.

Возникновение одонтогенного остеомиелита верхней челюсти чаще всего бывает связано с предшествующим воспалительным процессом, исходящим от первого верхнего большого коренного зуба..

Из литературы известно значительное число теорий патоге­неза остеомиелита челюсти. Среди них следует выделить два направления.

Первое - это инфекционно-эмболическая теория происхождения гематогенного остеомиелита (Бобров A. A., Лексер). В основе этой теории лежит мнение, что воспа­ление в кости возникает в результате эмболического переноса инфекции и оседания в концевых капиллярах, тромбирования их. Возникшее нарушение кровообращения и питания кости ведет к некрозу ее, присоединение инфекции - к гнойному воспалению. Анатомические, морфологические исследования строения кости опровергли локалистические и анатомические положения авторов инфекционно-эмболической теории.

Сторонники другой теории основывались на изменениях ре­активности организма под влиянием различных раздражителей и отражении их на развитии местного воспалительного процесса в кости (М. Артюс, Г. П. Сахаров, С. М. Дерижанов), воспроиз­водя модель остеомиелита нижней челюсти (Г. А. Васильев, Я. М. Снежко). Среди факторов, предопределяющих возникнове­ние воспалительного процесса, авторы отметили сенсибилизацию. Это нашло подтверждение в клинике: у большинства больных остеомиелит челюсти развивается на фоне повторных обострений хронического периодонтита. Г. И. Семенченко ведущую роль в развитии остеомиелита челюсти отводит нервно-рефлек­торным нарушениям (нейротрофическая теория).

Современные достижения микробиологии, биохимии, иммуно­логии, патофизиологии позволяют выделить основные механизмы патогенеза остеомиелита челюсти.

Решающее значение в развитии гнойно-некротического процесса в кости, его протяженности имеет реактивность организма. При развитии остеомиелита челюсти могут быть снижены неспецифические защитные механизмы организма. Это может быть связано с переохлаждением, переутомлением, стрессовыми ситуациями, перенесенными острыми респираторными, адено­вирусными или другими инфекциями, сопутствующими заболе­ваниями, а также проводимой лекарственной терапией.

Важную роль в развитии гнойно-некротического процесса в костной ткани играет иммунитет. Иммунологическая реактив­ность организма определяет возможность распознавания и специ­фического реагирования (блокады, нейтрализации, разрушения и др.) на антигенные раздражители - микробы. Хронические одонтогенные очаги, их обострения ведут к нарушению иммунных реакций. Их дисбаланс лежит в основе развития остеомиелита челюсти. Неоднократное воздействие микробов и продуктов их распада - эндотоксинов создает повышенную чувствительность к ним - сенсибилизацию. Высокая степень сенсибилизации со­здает большую вероятность гиперергического течения воспаления при остром остеомиелите челюсти. С повышением степени сенси­билизации увеличивается дисбаланс иммунитета и невозмож­ность организма обеспечить адекватную защитную реакцию - развивается гнойно-некротический процесс костной ткани.

Для развития остеомиелита челюсти определенное значение имеют врожденные и приобретенные нарушения иммунитета у людей (первичные или вторичные иммунопатологические заболе­вания и состояния) с диабетом, заболеваниями крови, психи­ческими заболеваниями; нередко остеомиелит челюсти развива­ется у больных при ревматизме, полиартритах, заболеваниях печени и почек и др. У отдельных больных это определяет вялое течение остеомиелита челюсти с гипергической воспалительной реакцией.

В развитии остеомиелита челюсти важную роль играет со­стояние местного иммунитета. Хронический одонтогенный очаг, его обострения, иногда неоднократные, постепенно нарушают баланс местных клеточных и гуморальных реакций: неспецифи­ческих и специфических. Постоянное воздействие микробов и продуктов их распада на костный мозг нарушает его структуру, клеточную потенцию и активность защитных реакций. Ротовая жидкость, ткани периодонта, а затем костный мозг как важные органы местного иммунитета не могут обеспечить противодейст­вие инфекции, которая в таких случаях беспрепятственно прони­кает в костную ткань.

Распространению гнойного процесса из периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и челюсти благоприятствуют ана­томические особенности: наличие в стенках альвеол значитель­ного количества мелких отверстий, через которые проходят кро­веносные и лимфатические сосуды, а также нервные стволики. При острых и обострениях хронического периодонтита возникают значительная резорбция и перестройка костной ткани в окруж ности верхушки корня зуба, расширение естественных отверстий в стенках его альвеолы и образование на некоторых участках широкого сообщения между периодонтом и прилежащими кост­номозговыми пространствами. В результате этого создаются бла­гоприятные условия для распространения гнойного экссудата из воспаленного периодонта в толщу кости альвеолярного отростка и тела челюсти. Развивается гнойно-некротический процесс костной ткани - остеомиелит челюсти.

Важное значение в развитии остеомиелита имеет кровообра­щение. Проникновение в кость воспалительного экссудата ведет к нарушению микроциркуляции костного мозга.

В основе микроциркуляторных расстройств лежат феномены аллергии: 1) сосу­дистые реакции, обусловленные соединениями антигена с анти­телами, в которые вовлекаются базофилы или тучные клетки;

2) цитотоксические реакции как взаимодействие антиген - анти­тело на мембранах клеток и тканей;

3) реакция антиген - анти­тело с участием комплемента;

4) реакция замедленной гипер­чувствительности.

Эти механизмы определяют проницаемость сосудистой стенки микроциркуляторного русла красного костного мозга, нарушение свертывающей и фибринолитической систем. Как конечный результат развивается тромбоз сосудов костного мозга и гнойное расплавление тромбов. Скопление гноя в кости ведет к внутрикостной гипертензии и вовлечению в процесс экстраоссальных сосудов. Местное нарушение гемодинамики при остром остеомиелите челюсти ведет к изменениям общих пока­зателей свертывающей, фибринолитических и других систем крови.

Таким образом, остеомиелит челюсти развивается при сни­жении и нарушении общей противоинфекционной неспецифиче­ской и специфической защиты организма, нередко на фоне пер­вичной или вторичной иммунологической недостаточности как проявлений органной патологии. Общая иммунологическая ре­активность влияет на местные защитные реакции и непосред­ственно на различные компоненты ротовой жидкости и тканевые, сосудистые структуры костного мозга. Патогенетическим факто­ром, создающим почву для развития остеомиелита, является высокая и иногда чрезмерная степень сенсибилизации. Различ­ные феномены аллергии создают нарушения гемодинамики и свертывающей системы крови, что определяет развитие гнойно-некротического процесса в кости.

Патологическая анатомия.

Одним из важных механизмов в патогенезе остеомиелита, возникновении некроза кости является нарушение кровообраще­ния. В. М. Уваров на основании сопоставления зон васкуляризации нижней челюсти пришел к выводу о том, что нарушение кро­вообращения той или иной артерии приводит к деструкции со­ответствующего участка челюсти (рис. 64).

 

 

Рис. 64. Схема зон кровоснабжения нижней челюсти по В. М. Уварову 1 - челюстная артерия; 2 - артерия крыловидного канала; 3 - поперечная арте­рия лица; 4 - жевательная артерия; 5 - нижняя альвеолярная артерия; 6 - челюстно-подъязычная ветвь; 7 - лицевая артерия; 8- язычная артерия.

Скопление в кости воспалительного экссудата ведет к повы­шению внутрикостного давления, наруше­нию микроциркуляции. Этому содействуют также ухудшение реологических свойств крови и замедление скорости объемного кровотока, что может быть причиной внутрисосудистого сверты­вания крови. Эти два фактора и являются основной причиной некроза кости с освобождением медиаторов воспаления.

Микроскопически в начальных стадиях острого гнойного остеомиелита отдельные участки костного мозга отличаются своей темно-красной окра­ской. В дальнейшем при наступившем гнойном расплавлении костного мозга среди этих темно-красных участков появляются желтоватые очажки, постепенно сливающиеся друг с другом и распространяющиеся на другие прилежащие отделы кости.

Микроскопически в костном мозге обнаруживаются множест­венные, различных размеров очаги гнойной инфильтрации и гнойного расплавления тканей, содержащие значительное число микроорганизмов. Постепенно гнойные очаги сливаются между собой. В участках пораженной кости обнаруживаются значитель­ные изменения сосудов: расширение, стаз, тромбоз и гнойное расплавление тромбов. В окружности пораженного участка кости наблюдаются расширение сосудов, многочисленные кровоизлия­ния. Костный мозг находится в стадии инфильтрации серозным экссудатом.

Воспалительные изменения из костного мозга переходят на содержимое питательных каналов кости, где также наблюдаются расширение сосудов, их стаз и тромбоз с последующим гнойным их расплавлением. В окружности сосудов ткани пропитываются серозным, а затем гнойным экссудатом. Содержимое питательных каналов подвергается гнойному расплавлению и затем гибнет вместе со стенками сосудов.

Усиливающаяся инфильтрация лейкоцитами костного мозга, костных балочек создает обширные гнойные очаги. Находящаяся внутри их костная ткань гибнет (рис. 65).

Рис. 65. Острый остеомиелит челюсти. Омертвевшие участки кости, гнойная инфильтрация костного мозга, инъекционный тромбоз сосудов. Микрофотография.

В зависимости от характера микрофлоры и иммунобиологи­ческого состояния организма, а также местных особенностей при развитии заболевания процесс может распространяться на небольшой участок кости - развивается ограниченный остеомие­лит челюсти. При прогрессирующем распространении воспали­тельных явлений в кости поражаются все новые участки ее, воз­никает картина диффузного остеомиелита челюсти.

При ограниченном и диффузном остеомиелите челюсти возни­кают воспалительные изменения в окружающих кость тканях: надкостнице, околочелюстных мягких тканях, лимфатических узлах. Появляется коллатеральный отек как проявление реактив­ного воспаления. При поражении надкостницы соответственно пораженному участку кости наблюдаются ее отек, гиперемия, она утолщается, разволокняется. Серозный экссудат, пропиты­ваясь нейтрофильными лейкоцитами, переходит в гнойный, рас­слаивается и отслаивает надкостницу по обе стороны кости, возникают поднадкостничные гнойники. При выходе гнойного экссудата от тела верхней, нижней челюсти, ее ветви происходит распространение инфекции на околочелюстные мягкие ткани, где образуются абсцессы и флегмоны. Иногда гной прорывается в мягкие ткани через поднадкостничный очаг. Развитие абсцессов и флегмон утяжеляет течение острого остеомиелита челюсти. Усугубляются сосудистые изменения.

Кроме интраоссальных и периоссальных нарушений гемодинамики и свертывающей систе­мы крови, возникают изменения сосудов надкостницы и около­челюстных мягких тканей. Это ведет к нарушению питания боль­ших участков кости и увеличению объема омертвения костной ткани. Нарушение кровоснабжения кости в центре гнойно-некро­тического процесса и других участках влияет на характер секве­страции. Могут образовываться центральные или поверхностные секвестры, значительные полости или мелкие очаги в кости.

После некроза кости, выхода гнойного экссудата из нее острые воспалительные явления стихают, процесс переходит в подострую стадию. Она характеризуется разрастанием богатой сосудами грануляционной ткани в окружности омертвевших участков кости. Последние подвергаются частичному рассасыва­нию. Все это создает постепенное отеление омертвевших участ­ков кости от неповрежденных ее отделов. Начинается секвестра­ция. Одновременно со стороны надкостницы и частично от кости образуется новая костная ткань.

При переходе процесса в хроническую стадию происходит дальнейшее отграничение воспалительных очагов, отторжение секвестров. Продолжается новообразование костной ткани, по­степенно утолщающейся и по мере кальцификации приобретаю­щей значительную плотность. Единственно уменьшаются и огра­ничиваются воспалительные изменения окружающих тканей. От­делившиеся секвестры становятся подвижными. Новообразован­ная костная ткань в окружности остеомиелитического очага представляет собой секвестральную коробку, у молодых здоро­вых людей происходит избыточное образование кости.

Самопроизвольно отторгшийся или удаленный оперативным путем секвестр имеет грязно-серую окраску и неровные края: На месте бывшего секвестра полость в кости постепенно запол­няется разрастающейся грануляционной и остеоидной тканью, превращающейся в дальнейшем в кость. В отдельных участках челюсти могут остаться воспалительные очаги, выполненные грануляционной тканью, а иногда содержащие небольшие или точечные секвестры. Эти очаги нередко являются причиной обострения воспалительного процесса и могут длительно его под­держивать. Мелкие и особенно точечные секвестры в них могут полностью рассасываться. Полость, заполненная грануляциями и содержащая микробы, создает хронический очаг, который отри­цательно влияет как на общие защитные, так и на местные фак­торы. Клеточная реакция в очаге, будучи проявлением аллергии и непосредственно отражая повышенную чувствительность за­медленного типа, одновременно создает в организме аутоиммун­ный процесс. Все это способствует длительному течению хрони­ческого остеомиелита, поражению новых участков кости, бессек-вестральному течению процесса.

ВЕРХНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ содержит небольшое количество губчатого вещества, костные балки тонкие, широкие костномозговые пространства. Компактная пластинка тонкая, имеется большое количество отверстий. Верхняя челюсть обильно кровоснабжается внутрикостными и периостальными анастомозирующими между собой сосудами. Отсутствуют толстые мышечнофасциальные слои, непосредственно прилегающие к кости.

Это способствует тому, что гнойный экссудат быстро находит себе путь из кости под надкостницу. Ослабевает напряжение кости, уменьшаются боли, улучшается питание тканей кости, процесс ограничивается. На верхней челюсти чаще встречаются ограниченные формы воспаления, и большая часть больных проходит лечение в условиях поликлиники.

Наличие верхнечелюстной пазухи, связь задних отделов верхней челюсти сподвисочной, крылонёбной ямками и глазницей способствует тому, что остеомиелит задних отделов верхней челюсти, а также распространенные формы остеомиелита, протекают крайне тяжело и могут сопровождаться эмпиемой гайморовой пазухи, флегмоной подвисочно-височного пространства, крылонёбной ямки, глазницы. Возможны внутричерепные осложнения: абсцессы мозга, менингиты, тромбоз вен глазницы, кавернозного синуса.

НИЖНЯЯ ЧЕЛЮСТЬ имеет плотные компактные пластинки, большое количество губчатого вещества, более узкие костномозговые пространства. Имеется канал нижнелуночкового нерва и плотные мышечнофасциальные образования, прикрепляющиеся к нижней челюсти. Это способствует тому, что гной длительное время находится в кости и распространяется на значительные участки челюсти. Кровоснабжение нижней челюсти осуществляется за счёт 8 ветвей наружной артерии, однако в общем нижняя челюсть кровоснабжается значительно беднее верхней челюсти. Воспалительные процессы нижней челюсти также чаще протекают по типу ограниченны, однако разлитые формы и формы, требующие стационарного лечения, наблюдаются на нижней челюсти значительно чаще, чем на верхней. Остеомиелиты нижней челюсти в большинстве случаев сопровождаются абсцессами и флегмонами лица и шеи.

Поэтому в стоматологических отделениях преобладают больные с остеомиелитом нижней челюсти и флегмонами, развившимися от зубов нижней челюсти (от 60% до 80%).

КЛАССИФИКАЦИЯ ОСТЕОМИЕЛИТА

Подчеркнуть, что наиболее широко распространенным является деление клинического течения остеомиелита по трем фазам: острая, простая, хроническая (В.М. Уваров).

В то же время имеется классификация ВМОЛА им. Кирова, в которой выделяются две стадии: острая и хроническая.

Классификация одонтогенных остеомиелитов

 

Форма с преобладанием продуктивных гиперпластических процессов

острая стадия

подострая стадия

хроническая стадия

первично-хронический остеомиелит

форма с преобладанием деструктивных процессов

рарефицирующая форма

секвестрирующая форма

 

В зависимости от протяженности процесса остеомиелит может быть ограниченным, очаговым и разлитым (диффузным). При ограниченном остеомиелите процесс локализован в пределах пародонта двух-трех зубов.

При очаговом остеомиелите наряду с поражением альвеолярного отростка в указанных границах инфекционно-воспалительный процесс распространяется на часть челюсти - тело и ветвь. Диффузный остеомиелит характеризуется признаками тотального поражения половины или всей челюсти.

В последние годы клиницисты часто наблюдают атипично протекающие остеомиелиты, для которых характерны вялое клиническое течение без лихорадки и образования свищей, незначительная деструкция костной ткани. Такие формы остеомиелита протекают по типу первично-хронического заболевания.

Клиническая картина одонтогенных остеомиелитов определяется рядом причин: вирулентностью микробов, вызвавших заболевание, состоянием иммунологической реактивности и неспецифических факторов защиты, возрастом больного, видом пораженной челюсти. В каждой фазе одонтогенного остеомиелита распространенность патологического процесса характеризуется соответствующими проявлениями клинической картины.

В острой фазе заболевания больные обычно жалуются на боль в области одного зуба, явившегося источником инфекции. Однако скоро к этому присоединяются признаки воспаления периодонта и других, рядом расположенных зубов. Боль усиливается, становится рвущей, иррадиирующей по разветвлениям тройничного нерва в глазницу, височную область, ухо.

Одной из характерных жалоб при остеомиелите нижней челюсти является нарушение поверхностной чувствительности красной каймы нижней губы, слизистой оболочки преддверия рта, подбородка соответствующей стороны (онемение, чувство ползания мурашек). В случаях развития гнойно-некротического процесса в мягких тканях боль как бы перемещается за пределы челюсти, появляются жалобы, характерные для околочелюстной флегмоны (припухание, сведение челюстей, боль при глотании, жевании). Почти всегда наблюдаются головная боль, общая слабость, повышение температуры тела, нарушение аппетита и сна.

При опросе больного удается выяснить, что одонтогенному остеомиелиту предшествовал острый апикальный, маргинальный периодонтит или обострение хронического периодонтита. Нередко заболевание возникает после консервативного лечения осложнений кариеса зубов, удаление зубов по поводу обострения хронического периодонтита, зубного протезирования, приведшего к травме круговой связки зуба и периодонта. В ряде случаев больные связывают возникновение одонтогенного остеомиелита с переохлаждением, острыми инфекционными заболеваниями (ОРЗ).

Общее состояние чаще средней тяжести, иногда удовлетвор ительное и у отдельных больных тяжелое. Обычно больной бле­ден, вял, черты лица заострены. Сознание сохранено, но при выраженной интоксикации иногда бывает бред. Тоны сердца глу­ховатые или глухие. Пульс учащен, даже в покое, часто арит­мичен. При движении больной бледнеет, покрывается липким потом, появляются головокружение, общая слабость. Можно от­метить нарушения деятельности других органов и систем, в том числе кишечника (обычно бывает запор, реже - понос).

При ограниченных остеомиелитах челюсти температура тела может быть субфебрильной, но часто в течение 1-3 дней повы­шается до 39-40 °С. Могут быть ознобы, профузные поты в те­чение нескольких дней или только ночью. Интоксикация бывает умеренной.

При диффузном остеомиелите челюсти температура тела мо­жет быть высокая - до 39,5-40 °С, тип температурной кривой лихорадочный. Колебания температуры достигают 2-3 °С. Ин­токсикация бывает различной степени выраженности. Озноб и пот являются ее характерными симптомами.

При обследовании тканей челюстно-лицевой, области в ран­ний период заболевания изменений может не быть. Только при пальпации определяется болезненность по наружной поверхности челюсти в области воспалительного очага. На протяжении 2-3 дней появляется коллатеральный отек околочелюстных мягких тканей. В последующие дни, особенно при распространении вос­палительного процесса на тело челюстей, увеличивается болез­ненность при ощупывании соответствующих отделов кости, на­блюдается значительное утолщение челюсти, что связано с на­растающими воспалительными изменениями надкостницы.

При диффузном остеомиелите челюстей инфекция из кости распространяется в прилежащие мягкие ткани, возникают гной­ные воспалительные процессы - абсцессы и флегмоны, утяже­ляющие его течение.

Поднижнечелюстные, подбородочные, иногда передние шей­ные лимфатические узлы значительно увеличены, болезненны при пальпации. У отдельных больных развивается гнойный лимфа­денит.

У больных с острым остеомиелитом челюсти при осмотре по­лости рта язык обложен, слюна густая и тягучая, изо рта - не­приятный, иногда гнилостный запах. Прием пищи, глотание не­редко затруднены. Участок слизистой оболочки альвеолярного отростка обычно на протяжении нескольких зубов гиперемирован и отечен как со стороны преддверия полости рта, так и с язычной или небной стороны. Пальпация этих участков десны болезненна, имеется некоторая сглаженность контуров костной ткани.

Перкуссия зубов в очаге воспаления болезненна, отмечается нарастающая их патологическая подвижность. Зуб, являющийся источником инфекции, бывает подвижен больше других, а болезненность при перкуссии выражена меньше. Десна в его окружности на 3-4-й день становится отечной, цианотичной, отслаивается от альвеолярного отростка и при надавливании из нее выделяется гной. При ограниченных остеомиелитах вовле­кается в воспалительный процесс надкостница альвеолярного отростка, иногда и тела челюсти, с обеих сторон кости с вести­булярной и язычной поверхности образуются поднадкостничные гнойники. При диффузных остеомиелитах эти изменения выраже­ны на значительном протяжении кости и по обе стороны челюсти образуется несколько поднадкостничных очагов.

В клинической картине острого остеомиелита верхней и ниж­ней челюстей имеется ряд особенностей. Острый остеомиелит верхней челюсти протекает более легко по сравнению с острым остеомиелитом нижней челюсти. От альвеолярного отростка гной нередко распространяется в верхнечелюстную пазуху. Это со­провождается усилением болей, появлением гнойного отделяемо­го из носа. При остеомиелите верхней челюсти в области бугра редко образуются поднадкостничные гнойники, а гнойный экссу­дат распространяется в подвисочную ямку и далее в височную область.

Вовлечение в процесс латеральной и медиальной кры­ловидных мышц ведет к развитию их воспалительной контрак­туры.

Острый остеомиелит альвеолярного отростка в области боль­ших коренных зубов и второго малого коренного зуба и тела нижней челюсти характеризуется вовлечением в процесс сосуди­сто-нервного пучка в нижнечелюстном канале и нарушением чувствительности тканей, иннервируемых нижним альвеолярным и подбородочным нервами (симптом Венсана).

При остром остеомиелите тела, ветви нижней челюсти гной­ный процесс распространяется на жевательную и медиальную крыловидную мышцу, возникает ограничение открывания рта - воспалительная контрактура жевательных мышц.

Острый остеомиелит челюсти сопровождается изменениями крови и мочи. Они зависят от индивидуальных особенностей ор­ганизма, состояния неспецифических и специфических защитных факторов и соответственно типа воспалительной реакции.

Нормергическое течение ограниченных и диффузных пораже­ний кости в остром периоде характеризуется увеличением числа лейкоцитов от 10- 10х9/л до 15-10х9/л с увеличением числа нейтрофилов (до 70-80%), в том числе палочкоядерных (до 15-20%). СОЭ имеет тенденцию к постепенному увеличению от 15 до 40 мм в час. Различные показатели неспецифических тестов иммунитета изменены, но отражают защитный характер реакций. В моче обнаруживаются белок от следов до 0,033 г/л, лейкоциты до 20-25 в поле зрения.

В острой стадии диффузного остеомиелита челюсти, харак­теризующейся гиперергической воспалительной реакцией, отме­чается снижение содержания гемоглобина (иногда значительное) и уменьшение числа эритроцитов. Количество лейкоцитов повы­шается до 18,0-20,0- 109 /л со значительным сдвигом влево и появлением молодых форм нейтрофильных лейкоцитов, в том числе миелоцитов; одновременно наблюдается лимфопения. СОЭ по­вышается до 50-60 мм в час. Показатели различных защитных реакций (лейкоцитарный индекс интоксикации, белки, ферменты, тесты розеткообразования иммунокомпетентных клеток и антителообразование) изменены и отражают субкомпенсированный и иногда декомпенсированный характер изменений. В моче опре­деляются белок (от 0,033 до 3 г/л), гематурия, целиндрурия.

При гипергическом течении острого остеомиелита челюсти в крови исходно снижено содержание гемоглобина и число эрит­роцитов, количество лейкоцитов может быть нормальным и иметь тенденцию к снижению. У отдельных больных лейкопения может достигать 4,0- 109/л. Одновременно СОЭ может быть в пределах нормы, у некоторых больных, особенно старшей возрастной груп­пы, она снижена. Изменения в моче могут быть различными и зависеть от возраста больного, других его заболеваний. У боль­ных с первичным или вторичным иммунодефицитом, стариков наблюдаются различные изменения - от незначительной альбу­минурии до высокого содержания белка, гематурии, цилиндрурии.

Характер различных компенсаторных реакций снижен, наблю­дается дисбаланс отдельных показателей иммунитетов и ареактивность у стариков, ослабленных больных.

В начале острого остеомиелита челюсти на рентгенограм­мах пораженных участков кости изменений не обнаруживается. Наблюдаются только патологические изменения в периодонте отдельных зубов или их корней, характерные для хронического периодонтита.

Только на 10-14-й день от начала острого процесса удается установить первые признаки деструктивных изменений костной ткани, а также утолщение надкостницы. У отдельных больных обнаруживаются лишь периостальное утолщение и некоторая нечеткость костного рисунка.

Острая стадия остеомиелита верхней челюсти характеризуется более легким течением, укорочением продолжительности заболевания, отсутствием обширной деструкции костной ткани. Остеомиелит верхней челюсти редко осложняется флегмонами. Такое своеобразие клинического течения остеомиелита верхней челюсти объясняется ее анатомо-топографическими особенностями - хорошей васкуляризацией, состоит почти на 80 % из компактного вещества (в котором большое количество отверстий). Губчатое вещество располагается в альвеолярных отростках между тонкими и пронизанными множеством мелких отверстий кортикальными пластинками, что способствует быстрой эвакуации гнойного экссудата под надкостницу или слизистую оболочку. К верхней челюсти не прилегают массивные мышечные слои, значительные клетчаточные пространства, поэтому распространенные флегмоны, гнойные затеки при остеомиелите этой кости возникают редко.

Вместе с тем при локализации поражения костной ткани в области бугра верхней челюсти гной может распространиться в крыло видно-небную ямку, а затем через нижнеглазничную щель на клетчатку глазницы. В таких случаях вначале возникает отечность век в подглазничной области, затем их инфильтрация. Гной может проникнуть в подвисочную ямку и крыло видно-челюстное пространство, обусловив тяжелое клиническое течение заболевания. При одонтогенном остеомиелите верхней челюсти в ряде случаев в воспалительный процесс вовлекается верхнечелюстной синус.

Диагностика острой стадии одонтогенного остеомиелита челюсти нередко затруднена. По нашим данным, только у 54% больных, поступивших в стационар, диагноз был правильным.

В поликлиниках нередко устанавливается ошибочный диагноз, чаще периостита челюсти (17,5%). При таком диагнозе больных лечат в амбулаторных условиях. Лишь при безуспешности терапии решается вопрос об их направлении в стационар. В первые 3 дня от начала заболевания в стационарное отделение нашей клиники поступило лишь 14,4% больных с одонтогенным остеомиелитом, в период до 7 дней - 24%, до 14 дней - 21,3%, после 14 дней - 40,3%. Поздняя госпитализация больных приводит к ухудшению течения болезни и удлинению хронической стадии, большей деструкции костной ткани. Установление диагноза одонтогенного остеомиелита челюстей нередко затруднено ввиду отсутствия в стоматологических поликлиниках возможностей для лабораторного исследования, в том числе получение гемограммы.

Острую стадию одонтогенного остеомиелита необходимо дифференцировать от следующих заболеваний:

1)острого (или обострившегося хронического) периодонтита;

2) гнойного острого периостита;

3) воспалительного процесса мягких тканей лица (абсцесс, флегмона);

4) нагноившихся кист челюстно-лицевой области (одонтогенный, дермоидные, эпидермоидные).

Отсутствие признаков поражения периостита челюсти и прилегающих мягких тканей отличает острый гнойный периодонтит от остеомиелита. Очаг воспаление при периодонтите ограничен главным образом лункой одного зуба. Десна и слизистая оболочка переходной складки могут быть отечны, болезненны при пальпации. Перкуссия и давление на пораженный зуб вызывает боль; зуб становится подвижным. Общее состояние больного существенно не ухудшается. При своевременном лечении наступает выздоровление или воспалительный процесс принимает хроническое течение.

Острый гнойный периостит сопровождается нарушением общего состояния больного, субфебрильной температурой, умеренными изменениями со стороны крови. Очаг воспаления при периостите локализован на поверхности альвеолярного отростка. В процесс вовлечены надкостница и мягкие ткани, что, как правило, приводит к коллатеральному отеку и формированию поднадкостничного гнойника. При своевременном оперативном вмешательстве (удаление зуба, вскрытие гнойника) и рациональной медикаментозной и физической терапии воспалительный процесс купируется в течение 3-5 дней.

У больных острым одонтогенным остеомиелитом более отчетливо, чем у больных периоститом, выражена общая реакция организма, включая и изменения со стороны крови. Челюсть утолщена, имеют место подвижность нескольких зубов, неврологические расстройства мягких тканей и нарушение электровозбудимости зубов.

Абсцессы и флегмоны лица и шеи неодонтогенного происхождения, а так же возникшие в результате нагноения регионарных лимфатических узлов отличаются от остеофлегмоны характерным началом.

Так, аденофлегмонам предшествует воспалительный процесс в лимфатических узлах. Неодонтогенные флегмоны развиваются при нагноении гематом, в случае осложнение слюннокаменной болезни, «злокачественного» течения фурункулов и карбункулов. Для так называемых изолированных флегмон не характерна выраженная воспалительная реакция периоста.

Кисты челюстно - лицевой области по мере роста вызывают деформацию мягких тканей и челюстей. Нагноение с характерными признаками острого гнойного процесса возникает вторично.