Задача № 3. Пациент С., 26 лет

1. На основании жалоб, анамнеза, данных объективного обследования и лабораторных данных выделены следующие синдромы.

1) Синдром абсолютной инсулиновой недостаточности.

Жалобы на повышенную утомляемость, общую слабость, сухость во рту в утренние часы, гипогликемические состояния в течение дня.

Данные анамнеза заболевания: дебют заболевания в 12 лет, в дебюте –выраженное снижение веса, выраженная жажда, клиническая картина диабетического кетоацидоза.

Данные объективного обследования: нормальная масса тела: ИМТ 24 кг/м², клинические симптомы гипергликемии: кожные покровы и видимые слизистые оболочки суховаты, тургор снижен.

1.1. Хроническая гипергликемия: гликемия в течение дня до 14 ммоль/л, концентрация гликозилированного гемоглобина 12%.

2. Синдром диабетической микроангиопатии

2.1 Диабетическая ретинопатия:

Жалобы: снижение зрения, больше на левый глаз, в течение последних 6 месяцев.

Данные анамнеза: непролиферативная диабетическая ретинопатия диагностирована 5 лет назад, препролифератиная диабетическая ретинопатия – 1 год назад.

Данные офтальмоскопии: диски зрительных нервов бледно-розовые, границы четкие, артерии сужены, вены расширены, полнокровны, а:в = 1:3. На сетчатке OU – множественные мелкоточечные кровоизлияния и «ватные» экссудаты, преретинальные кровоизлияния.

2.2. Диабетическая нефропатия.

Жалобы: отеки периорбитальных областей и лица, преимущественно в утренние часы, отечность областей голеностопных суставов и стоп, повышение АД до 160/90 мм рт ст.

Данные анамнеза заболевания: МАУ 150 мг/сутки выявлена 3 года назад. В течение года суточная протеинурия 0,6 г. Нестойкое повышение АД появилось 3 года назад, в течение последнего года гипертония приобрела стойкий характер (повышение АД до 160/90 мм рт ст в течение последнего года).

Данные объективного обследования: периорбитальные отеки, пастозность голеностопных суставов. АД 145/95 мм рт ст.

Лабораторно: в ОАМ протенурия 0,8 г/л, креатинин=0,078 ммоль/л.

2.3. Диабетическая нейропатия.

2.3.1. Полинейропатия нижних конечностей:

- снижение чувствительности и ощущение «ползания мурашек» в стопах, преимущественно в ночные часы;

- кожа на стопах теплая, гиперемированная, стопы деформированы, на подошвах - гиперкератозы.

3. Синдром диабетической стопы (нейропатическая форма):

- отчетливая пульсация на артериях нижних конечностей,

- выявление при осмотре язвы в типичной зоне правой стопы.

 

2. Предварительный диагноз:

Сахарный диабет типа 1, тяжелой степени, декомпенсация.

Диабетическая микроангиопатия. Препролиферативная диабетическая ретинопатия OU. Диабетическая нефропатия, стадия протеинурии с сохраненной азотвыделительной функцией. Симптоматическая артериальная гипертензия. ХПН 0 ст. Центральная нейропатия. Диабетическая полинейропатия нижних конечностей. Нейропатическая язва подошвенной поверхности правой стопы 1-2 ст. по Vagner.

Дислипидемия (гиперхолестеринемия, гипертриглицеридемия).

Обоснование предварительного диагноза.

Сахарный диабет типа 1 диагностируется на основании синдрома абсолютной инсулиновой недостаточности, хронической гипергликемии, диабетического кетоацидоза (в анамнезе).

Тяжелой степени: на основании наличия выраженных стадий поздних осложнений СД (пролиферативная диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия на стадии протеинурии).

Декомпенсация: гликемия в течение суток от 3 до 14 ммоль/л, гликозилированный гемоглобин 12 % (норма 3-6%).

Диабетическая микроангиопатия – на основании синдрома диабетической микроангиопатии.

Диабетическая пролиферативная ретинопатия: на основании жалоб на снижение зрения, данных офтальмоскопии (на глазном дне преретинальные кровоизлияния, множественные мелкоточечные кровоизлияния, «ватные» экссудаты).

Диабетическая нефропатия: на основании жалоб на отеки периорбитальных областей и нижних конечностей, жалоб на повышение АД, наличие неселективной протеинурии, артериальной гипертензии, признаков сохранения нормальной азотвыделительной функции почек.

Диабетическая нейропатия: на основании типичной клинической симптоматики, усиливающейся в ночные часы, наличия нейропатической формы синдрома диабетической стопы.

Синдром диабетической стопы: на основании наличия типичной симптоматики нейропатической формы синдрома диабетической стопы (локализация, безболезненность, отсутствие признаков макроангиопатии нижних конечностей)

3. План обследования:

1) Гликемический профиль (гликемия натощак, базально (перед основными приемами пищи), постпрандиально (через 2 часа после основных приемов пищи) исследуется неоднократно, в динамике на фоне обучения, коррекции инсулинотерапии и диетотерапии.

2) Концентрация гликозилированного гемолобина (HbA₁c).

3) К⁺, Na⁺ сыворотки.

4) Скорость клубочковой фильтрации расчетным способом, клиренс креатинина.

5) Ацетонурия.

6) Липидный спектр (ЛПВП, ЛПНП)

7) Суточная протеинурия.

8) Диагностика автономной диабетической нейропатии (после стабилизации уровня гликемии): клиноортостатическая проба (регистрация АД и ЧСС), тест с глубоким дыханием.

9) Оценка температурной (Tio-Therm), проприоцептивной, тактильной, вибрационной, болевой чувствительности.

10) Посев отделяемого язвы.

11) Тиреотропный гормон 1 раз в год.

 

4. Тактика ведения: учитывая декомпенсацию СД типа 1, наличие синдрома диабетической стопы, прогрессирование микроангиопатических осложнений показана госпитализация в специализированное отделение для прохождения подбора адекватной терапии, лечения синдрома диабетической стопы, обучения в школе “Диабет – образ жизни”, мониторинга гликемии.

План лечения:

1) Режим II. Обеспечение разгрузки пораженной конечности (ортопедические приспособления).

2) Диета – ОВД-1. Исключение легкоусваиваемых углеводов (сахар, мед); подсчет ХЕ (15-16 ХЕ в день). Физиологическое распределение белков, жиров и углеводов. Ограничение белка 0,8 г/кг/сутки. Медленноусваиваемые углеводы учитываются по ХЕ., при использовании ультракоротких аналогов инсулинов человека прием пищи более свободный, без обязательных дополнительных приемов пищи (перекусов). Рацион обогащается растительной клетчаткой, что замедляет всасывание из ЖКТ глюкозы и жиров. Употребление поваренной соли – не более 3-4 г/сутки (блюда не досаливаются, исключаются соленые продукты). Ограничение животного белка – 0,8 г/кг/сутки.

Расчет базальной энергетической потребности (БЭП).

Рост 1,72 м; Вес 68 кг

Индекс массы тела 22,9 кг/м²

БЭП = масса тела х коэффициент для нормальной массы тела (68х20=1360 ккал/сутки)

Суточная калорийность = БЭП+%БЭП (% БЭП зависит от уровня физической активности): 1360 + (1/6х1360) = 1360+287 = 1587 ≈ 1600 ккал/сутки.

Определение суточной калорийности, приходящейся на углеводы (60% при нормальной массе тела): 1600ккал х 0,6 = 960 ккал

Определение количества углеводов (1 г углеводов = 4 ккал): 960/4 = 240 г

Расчет ХЕ (1ХЕ=12 г углеводов): 240/12 ≈ 18- 20 ХЕ

Завтрак₁ = 4 ХЕ

Завтрак₂ – 1 ХЕ

Обед – 6 ХЕ

Ужин₁ – 5 ХЕ

Ужин₂ – 2 ХЕ

Расчет дозы инсулина.

Суточная доза = вес х 0,7 (68 х 0,7 ≈ 48 Ед).

Базальная составляющая (50% = 24 Ед) распределяется на 2 равных инъекции – по 12 Ед перед завтраком и в 22 часа.

Расчет болюсной составляющей: суточная доза – доза на базисную составляющую (48-24=24 Ед).

Назначаем пациенту ультракороткий инсулиновый аналог. Утренняя инъекция – 8 Ед усваивает 4 ХЕ (4 ХЕ х 2 Ед), перед 2-м завтраком вводится 3 Ед, перед обедом - 6 ХЕ (6 х 1 Ед), перед 1-м ужином – 6 Ед, перед 2-м ужином – 2 Ед (х 1 Ед).

3) Инсулинотерапия.

Коррекция инсулинотерапии с учетом динамики гликемического профиля: нарастание гликемии в вечерние и ночные часы и чрезмерное снижение в течение дня является основанием для перераспределения доз инсулина.

Rp.: Ins. Humalog 3 ml penf. (ana 100 IU) N5

D.S. Подкожно по схеме за 5 минут до приема пищи. Последующая коррекция дозы по уровню гликемии.

Rp.: Ins. Humulini NPH 3 ml penf. (ana 100 IU) N5

D.S. По 12 Ед перед завтраком, 12 Ед в 22 часа подкожно (под контролем гликемии в 3⁰⁰ и 8⁰⁰) с последующей коррекцией дозы по данным гликемического профиля.

4) Комбинированная гипотензивная и нефропротективная (замедление темпов прогрессии диабетической нефропатии): комбинация ИАПФ и недигидропиридинового блокатора кальциевых каналов (верапамила)

ИАПФ замедляют прогрессирование нефропатии на протеинурической стадии, обеспечивают достижение целевого уровня АД и замедление темпов развития ХПН.

Недигидропиридиновый блокатор кальциевых каналов обладает собственным нефропротективным, а также гипотензивным эффектом.

Rp.: Tab. Reniteci 0,005 N 20

D.S. По 0,5 таб. 2 раза в день за 30 минут до завтрака и на ночь, постепенно увеличивая дозу под контролем АД (целевой уровень АД не более 125\75 мм рт ст.)

Rp.: Tab. Verapamyli SR 0,09 N 30.

D.S. По 1-2 таблетки в сутки под контролем АД.

5) Учитывая диабетическую нефропатию, дислипидемию показано начало липидоснижающей терапии препаратом из группы статинов

Rp.: Tab. Liprimari 0,02 N 28.

D.S. По 1 таблетке в 21 час

Контроль АСТ, АЛТ, КФК, липидного спектра через 1 месяц (оценка безопасности и эффективности терапии, решение вопроса о необходимости коррекции дозы препарата).

6) Консультация окулиста лазерного кабинета, решение вопроса о проведении лазерной фотокоагуляции.

7) До получения результатов посева: эмпирическая антибактериальная терапия, ежедневные перевязки, создание влажной среды в ране.

Rp.: Tab. Amoxiclavi 0,625 № 30.

D.S. По 1 таблетке каждые 8 часов в течение недели.

8) Терапия диабетической нейропатии: патогенетическая терапия препаратом α-липоевой кислоты:

Rp.: Thioctacidi 24 ml (600 Ed)

D.t.d. N 10.

S. Содержимое ампулы развести ex tempore в 200-400 мл физиологического раствора и вводить, защищая от воздействия света, внутривенно капельно 1 раз в день № 15-20 с последующим переходом на прием таблетированной формы.

Rp.: Tab. Thioctacidi 600 mg

D.t.d. N 30.

S. По 1 таблетке 1 раз в сутки утром за 30 минут до завтрака.

 

 

Заключение

Учебное пособие «Ведение пациентов с сахарным диабетом типа 1» предназначено для студентов медицинских вузов и призвано помочь им овладеть современными знаниями по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике и лечению пациентов с сахарным диабетом типа 1 и его поздними осложнениями.

1-я глава учебного пособия посвящена сахарному диабету типа 1. В ней представлены данные по этиологии, патогенезу, клинике, диагностике заболевания, а также современные подходы к терапии. Приведены современные критерии компенсации заболевания и основные компоненты терапии. Дана характеристика диетотерапии, выделена роль терапевтического обучения пациентов и регулярного самоконтроля гликемии, обоснованы основные схемы инсулинотерапии.

Во 2-й главе учебного пособия представлены материалы по хроническим осложнениям сахарного диабета. Представлены современные данные по механизмам развития, диагностике, классификации, профилактике и лечению диабетической ретинопатии, диабетической нефропатии и диабетической нейропатии. Уточнена необходимость достижения и поддержания оптимальной компенсации заболевания как основной меры профилактики развития данных осложнений, а также замедления их прогрессирования.

В учебном пособии имеются контрольные вопросы и контрольные тесты нового типа; представлено 3 ситуационных задачи по тематике сахарного диабета типа 1 и его поздних осложнений. Для каждой из ситуационных задач приводится пример решения. Материал учебного пособия представлен на адекватном методическом уровне и в доступной для студентов форме. Учебное пособие «Ведение пациентов с сахарным диабетом типа 1» предназначено для углубленного изучения студентами медицинских вузов такой актуальной проблемы эндокринологии как ведение пациентов с сахарным диабетом типа 1.

Приложения