Группы риска развития диабетической ретинопатии

1) Больные СД типа 1 старше 18 лет при длительности диабета >3 лет.

2) Дети и подростки (в возрасте <18 лет), больные СД типа 1, вне зависимости от длительности заболевания.

3) Больные СД 2-го типа вне зависимости от длительности заболевания.

Полное обследование у окулиста с обязательным проведением прямой офтальмоскопии при СД типа 1 показано через 3-5 лет после манифестации заболевания, при СД типа 2 – при установлении диагноза. В последующем данное обследование проводится 1 раз в год. При развитии ДР, особенно II и III стадий исследование проводится более часто, кратность контрольных осмотров определяется окулистом.

Профилактика диабетической ретинопатии

- это оптимальная компенсация углеводного обмена, достижение и поддержание нормогликемии, а также регулярное проведение скрининга (активного выявления) данного осложнения.

Обязательным компонентом лечения ДР налюбой стадии также является оптимальная компенсация углеводного обмена.

Принципы терапии диабетической ретинопатии

1) Компенсация углеводного обмена (HbA₁c < 7,0%).

2) Лазерная фотокоагуляция (локальная, фокальная, панретинальная).

После проведения лазерной фотокоагуляции прекращается функционирование новообразованных сосудов. С новообразованными, морфологически неполноценными сосудами связана наибольшая опасность развития тяжелых, угрожающих зрению осложнений ДР, таких как гемофтальм, тракционная отслойка сетчатки, рубеоз радужки и вторичная глаукома. Показания к лазерной фотокоагуляции у пациентов с СД типа 1 представлены в таблице 10.

Таблица 10. Показания к проведению лазерной фотокоагуляции

Стадия ДР	Изменения на глазном дне	Методика	Срок проведения от момента диагностики
Непролиферативная	Расширение капилляров, выраженная извитость мелких сосудов в парамакулярной области; наличие твердых экссудатов, отек сетчатки; макулопатия	Локальная и/или фокальная	Не более 2 месяцев, при макулопатии –срочно/в течение нескольких недель
Препролиферативная	Множество ретинальных геморрагий, множество микроаневризм в парамакулярной области, микраневризмы в других участках; извитость сосудов, неравномерное расширение вен с перетяжками; мягкие экссудаты	Фокальная и/или панретинальная	Немедленно или в течение нескольких недель
Пролиферативная	Рост новообразованных сосудов в плоскости сетчатки; начальный фиброз без тракции сетчатки; ретинальные, преретинальные кровоизлияния	Панретинальная	Немедленно или в течение нескольких недель

 

Диабетическая нефропатия

Диабетическая нефропатия (ДНФ) - это специфическое поражение нефронов при СД, сопровождающееся формированием узелкового или диффузного гломерулосклероза, терминальная стадия которого характеризуются развитием хро­нической почечной недостаточности (ХПН).

Диагноз ДНФ основывается на выявлении альбуминурии (более 300 мг альбумина в сутки) или протеинурии (более 0,5 г в сутки) и/или снижения фильтрационной функции почек у пациентов с СД при отсутствии инфекции мочевыводящих путей, сердечной недостаточности или других заболеваний почек (Дедов И. И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В, 2007).

Диабетическая нефропатия – распространенное и грозное позднее осложнение СД. Исход ДНФ – уремия – является основной причиной смерти больных СД типа 1; кроме того, наличие ДН увеличивает риск развития сердечно-сосудистых заболеваний (ССЗ). Микроальбуминурия (МАУ) выявляется у 6-60% больных с СД типа 1 через 5-15 лет после дебюта. Клинически значимая диабетическая нефропатия развивается у 30-50% больных СД типа 1; через 15-20 лет она приводит к формированию ХПН.

Основной причиной развития ДНФ является хроническая гипергликемия. При ДНФ в первую очередь поражается клубочковый аппарат почки.

Основные факторы патогенеза ДН

1) Метаболические: гипергликемия, гиперлипидемия.

2) Гемодинамические (внутриклубочковая гипертензия, гиперфильтрация и гиперперфузия почек).

3) Нарушения в системе гемостаза.

4) Нарушение функции базальных мембран клубочков (БМК) и эндотелиальных клеток.

Механизмы прогрессирования диабетической нефропатии

ДН прогрессирует на фоне хронической гипергликемии. Выделяют следующие механизмы прогрессирования ДН.

1) Неферментативное гликозилирование белков, вызывающее утолщение БМК, нарушение размера и структуры ее пор, что приводит к потере зарядо- и размероселективности БМК. Отмечается экспансия мезангиума.

2) Активация полиолового пути метаболизма глюкозы, ведущая к внутриклеточному отеку.

3) Внутриклубочковая гипертензия (повышение кровяного давления внутри клубочка), гиперфильтрация и гиперперфузия почек являются ключевым звеном патогенеза ДН. Развитие внутриклубочковой гипертензии, лежащей в основе развития и прогрессирования диабетической нефропатии, связано с нарушением тонуса артериол нефрона: расширение (зияние) афферентной (приносящей) артериолы почечного клубочка при спазме выносящей (эфферентной) артериолы. Это связано с повышенной чувствительностью артериол к ангиотензину II, эндотелину, тромбоксану А2. Внутриклубочковая гипертензия нарушает структуру БМК и мезангия. Повреждение БМК приводит к проникновению в мочу протеинов: сначала небольших количеств альбумина (микроальбуминурия*), затем - более значительных количеств с утратой селективности. Нарушение структуры мезангия приводит к его экспансии и гиперпродукции мезангиального матрикса. Данные механизмы ведут к развитию гломерулосклероза, развитие которого ускоряется при развитии системной артериальной гипертензии (АГ). АГ существенно ускоряет прогрессирование почечных поражений при ДНФ за счет гиперфильтрации в ремнантных (оставшихся) нефронах, их ускоренного склерозирования, усиления протеинурии, снижения скорости клубочковой фильтрации (СКФ).

* Микроальбуминурия определяется как экскреция альбумина с мочой 30-300 мг в сутки или 20-200 мкг/мин.

4) Нарушение функции эндотелия.

5) Гиперлипидемия, способствующая гиперпродукции мезангиального матрикса и прогрессированию гломерулосклероза. Негативное влияние гиперлипидемии на функцию эндотелиоцитов, по-видимому, опосредуется потерей зарядоселективности БМК.

6) Нарушения системы гемостаза - увеличение концентрации факторов свертывания крови, активация тромбоцитов, нарушение активности антикоагуляционной и фибринолитической систем также ускоряют прогрессирование ДНФ.

Классификация диабетической нефропатии

В 1983 году выдающимся датским исследователем С.Е. Mogensen была разработана классификация ДН, представленная в таблице 11. Внедрение в клиническую практику данной классификации имело огромное значение, т.к. впервые были выделены доклинические стадии диабетической нефропатии (I-III), на которых грамотное терапевтическое вмешательство является наиболее эффективным. Классификация диабетической нефропатии по С.Е. Mogensen представлена в таблице 11.

Таблица 11.

Классификация диабетической нефропатии (по С.Е. Mogensen).

Стадия ДН	Клинико-лабораторная характеристика	Сроки развития
Стадия гиперфункции	Увеличение СКФ (>140 мл/мин); увеличение почечного кровотока, гипертрофия почек, нормоальбуминурия (< 30 мг\сут).	Дебют СД
Стадия начальных структурных изменений почек	Утолщение БМ клубочков; экспансия мезангиума; сохранение высокой СКФ; нормоальбуминурия (< 30 мг\сут).	2-5 лет от начала заболевания
Стадия начинающейся ДН	МАУ (30-300 мг/сут); СКФ повышена или в норме, нестойкое повышение АД	5-15 лет от начала заболевания
Стадия выраженной ДН	Протеинурия (альбуминурия > 300 мг/сут или протеинурия > 0,5 г/сутки); СКФ умеренно снижена; артериальная гипертензия	10-25 лет от начала заболевания
Стадия уремии	Снижение СКФ (менее 10 мл/мин; артериальная гипертензия; симптомы интоксикации	Более 20 лет от начала СД или 5-7 лет от появления протеинурии

 

В настоящее время на основе классификации С.Е. Mogensen разработана современная классификация ДН, в соответствии с которой выделяется 3 стадии данного осложнения.