Основные схемы инсулинотерапии

В настоящее время применяются 2 основные схемы инсулинотерапии: базис-болюсная и традиционная. Базис-болюсная инсулинотерапия призвана максимально точно имитировать физиологическую секрецию гормона. Выделяются 2 компонента инсулиновой секреции: базальная (фоновая) и стимулированная (пищевая). Базальная секреция инсулина происходит непрерывно (в том числе и в отсутствие приема пищи, и ночью) и в состоянии покоя эквивалента ≈ 1 Ед инсулина в час (0,5-1,0 Ед/час); при физических нагрузках количество синтезируемого инсулина уменьшается. Чтобы поддержать уровень гликемии в нормальных пределах после приема пищи, требуется дополнительная (стимулированная) инсулиновая секреция, в среднем эквивалентная 1,5 Ед (1-2Ед) инсулина на 1 ХЕ.

Базис-болюсная инсулинотерапия имитирует физиологическую секрецию. Базальную составляющую воспроизводят две инъекции инсулина среднепродолжительного действия (ИСД), вводимого утром и на ночь (в 22-23 часа), либо 1-кратной инъекцией препарата гларгин (Лантус). Доза инсулина продленного действия (ИСД) высчитывается, исходя из физиологической секреции инсулина (≈ 1 Ед/час, т.е. ≈24 Ед/сутки) и суточной дозы инсулина (50% суточной дозы инсулина). В последующем доза ИСД корректируется по уровню гликемии, при этом контроль адекватности вечерней дозы осуществляется по уровню гликемии «натощак», а также в 3⁰⁰.

Болюсная (пищевая) секреция имитируется введением препарата инсулина короткого действия (ИКД) перед 3 основными приемами пищи или аналога инсулина человека ультракороткого действия перед каждым приемом пищи. Доза ИКД зависит от планируемого количества углеводов, рассчитанного по ХЕ (1-2 единицы короткого инсулина на 1 ХЕ в зависимости от времени суток и индивидуальной потребности). В среднем, в завтрак для усвоения 1 ХЕ требуется 1,5-2 Ед ИКД, в обед - 1-1,5 Ед, в ужин – 1-1,5 Ед. Прием 1 ХЕ повышает гликемию на 1,6-2,2 ммоль/л, примерно на такую же величину снижает уровень гликемии введение 1 Ед инсулина. Таким образом, на болюсную составляющую инсулинотерапии отводится 50% суточной дозы инсулина, при этом обычно ¼ этой дозы отводится на вечернюю инъекцию (перед ужином), оставшаяся доза делится примерно пополам на дозы перед завтраком и перед обедом.

Кроме того, для расчета дозы ИКД перед очередным приемом пищи учитывается уровень гликемии, полученный при поведении СКГ. В целом доза ИКД (или аналога инсулина ультракороткого действия) при СД типа 1 состоит из 2 компонентов: дозы на усвоение ХЕ и дозы для снижения повышенного уровня гликемии, и каждая из этих составляющих может быть нулевой (например, при целевом уровне гликемии перед очередной инъекцией инсулина нулю равна составляющая для снижения гликемии).

Единственным доказанным способом профилактики поздних осложнений СД типа 1 является оптимальная компенсация углеводного обмена, т.е. достижение и поддержание уровня гликемии, близкого к нормальному на протяжении суток, т.е. достижение целей терапии (таблица 2). Необходимо стремиться к достижению идеальной компенсации у пациентов СД типа 1, т.к. заболевание дебютирует в молодом (преимущественно в детском и юношеском) возрасте, следовательно, риск развития тяжелых, в первую очередь микроангиопатических, осложнений, у людей молодого, трудоспособного возраста очень высок: при хронической декомпенсации углеводного обмена продвинутые, тяжелые стадии микроангиопатических осложнений развиваются в среднем через 15-25 лет после дебюта заболевания. Для достижения стойкой компенсации необходим так называемый интенсифицированный подход, включающий адекватную инсулинотерапию, ежедневный, неоднократный в течение суток СКГ и ежедневную коррекцию обученным пациентом дозы инсулина (преимущественно короткого или ультракороткого действия). На первый взгляд, интенсифицированный подход представляется более обременительным для пациента в связи с необходимостью многократного ежедневного СКГ и увеличения числа инъекций инсулина в течение суток. Однако, имея возможность изменять состав и время приема пищи, физическую активность и поддерживая при этом целевой уровень гликемии, пациент становится более независимым от заболевания, повышается качество его жизни.

Применение схемы инсулинотерапии в виде введения препаратов ИКД и ИСД 2 раза в сутки в настоящее время при СД типа 1 признается возможным только в случаях невозможности или нерациональности интенсифицированной терапии (например, при умственной неполноценности, нуждаемости в постороннем уходе и т.п.). Вводимый утром ИКД обеспечивает утилизацию углеводов завтрака. ИСД, максимум действия которого приходится на дневные часы, утилизирует углеводы обеда и глюкозу, продуцируемую печенью между приемами пищи. Вводимые вечером ИКД и ИСД призваны утилизировать, соответственно, углеводы ужина и глюкозу, продуцируемые печенью в ночные часы. Главной особенностью этой схемы инсулинотерапии является фиксированная (вне зависимости от количества ХЕ и физической нагрузки) доза инсулина, требующая «подстраивания» образа жизни пациента под инсулинотерапию. На данной схеме инсулинотерапии у пациента изо дня в день должен сохраняться жестко фиксированный распорядок дня, диета и физическая активность. За счет значительной доли ИСД (70%) повышен риск развития гипогликемических состояний.

17

Глава 2. Поздние осложнения

сахарного диабета типа 1

Отсутствие компенсации углеводного обмена при СД типа 1 приводит к развитию поздних осложнений, из которых наиболее значимыми являются диабетические микроангиопатии (диабетическая ретинопатия, диабетическая нефропатия) и диабетическая нейропатия. Основной целью лечения больных с СД типов 1 и 2 является профилактика развития поздних осложнений заболевания, т.к. они являются основными причинами инвалидизации и смертности. Обучение пациентов методам управления своим заболеванием – обязательное условие профилактики и успешного лечения осложнений диабета.

К диабетическим микроангиопатиям относятся:

1) Диабетическая ретинопатия.

2) Диабетическая нефропатия.

Диабетическая ретинопатия

Диабетическая ретинопатия (ДР) - это микроангиопатия сосудов сетчатки глаза при СД, характеризующаяся развитием микроаневризм, кровоизлияний, экссудативных изменений и пролиферацией новообразованных сосудов, приводящая к частичной или полной потере зрения (Дедов И. И., Мельниченко Г.А., Фадеев В.В, 2007).

ДР является основной причиной слепоты среди лиц трудоспособного возраста. В основе развития ДР лежит хроническая гипергликемия, приводящая к микроангиопатии сосудов сетчатки, гипоперфузии и гипоксии сетчатки с последующим развитием ее неоваскуляризации.

Классификация диабетической ретинопатии представлена в таблице 9.

Таблица 9. Классификация диабетической ретинопатии

Стадия ДР	Характеристика изменений сосудов сетчатки
1. Непролиферативная	1) Микроаневризмы, геморрагии, твердые экссудаты 2) Макулопатия (экссудативная, ишемическая, отечная)
2. Препролиферативная	Венозные аномалии, неравномерный калибр сосудов. Большое количество твердых и «ватных» экссудатов. Интраретинальные микросудистые аномалии
3. Пролиферативная	Неоваскуляризация области диска зрительного нерва и на периферии сетчатки, кровоизлияния в стекловидное тело, преретинальные крововизлияния

 

На стадии непролиферативной ДР при офтальмоскопии определяются микроаневризмы, точечные и штрихообразные ретинальные геморрагии, точечные очаги твердого экссудата. Клинически данная стадия может протекать скрыто, что диктует обязательное проведение регялрных офтальмологических исследований, включая офтальмоскопию, и при отсутствии жалоб. В данной стадии выделяется особая форма – диабетическая макулопатия, значительно более часто развивающаяся при СД типа 2.

На препролиферативной стадии ДР изменения на глазном дне более выражены: множественные геморрагии и экссудаты (твердые, «ватные» и мягкие) в ишемизированных зонах. Типичны аномалии вен (неравномерность калибра, извитость, удвоение), расширение капилляров с их локальным тромбированием. Изменения на сетчатке располагаются как парамакулярно, так и в макулярной зоне.

Пролиферативная стадия ДР характеризуется появлением новообразованных сосудов в сетчатке, проникающих в область диска зрительного нерва и стекловидное тело. Новообразованные сосуды морфологически неполноценны (тонкие и хрупкие), следовательно на данной стадии ДР часто развиваются повторные кровоизлияния (преретинальные, в стекловидное тело). При пролиферативной ДР имеется высокий риск развития тяжелых осложнений: тракционной отслойки сетчатки, рубеоза радужки, вторичной глаукомы.

Диагностика ДР

Обязательные методы диагностики ДР:

1) Определение остроты зрения.

2) Измерение внутриглазного давления.

3) Прямая или обратная офтальмоскопия при расширенном зрачке.

4) Биомикроскопия хрусталика и стекловидного тела с помощью щелевой лампы.

К дополнительным методам диагностики ДР относятся:

1) Фотографирование сосудов глазного дна.

2) Флюоресцентная ангиография.

3) УЗИ при наличии значительных помутнений в стекловидном теле и хрусталике.

4) Электрофизиологические методы исследования для определения функционального состояния зрительного нерва и сетчатки