Коагулопатическое кровотечение (двс-синдром).

 

Процесс свертывания крови постоянно происходит в организме, но он носит локальный, уравновешенный характер.

В норме существует постоянное динамическое равновесие с фибринолитической системой.

Избыточный фибриноген захватывается клетками ретикулоэндотелиальной системы.

 

ДВС-синдром (синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания)

– это патологическое состояние гемостаза, развивающееся в ответ на действие различных факторов.

 

Отличие ДВС-синдрома от локального внутрисосудистого свертывания:

1) при ДВС-синдроме происходит активация тромбоцитов и плазменных факторов всей системы крови

 

2) при ДВС-синдроме происходит нарушение баланса свертывающей и противосвертывающей системы во всей системе кровообращения, то есть этот дисбаланс носит генерализованный, диссеминированный характер.

 

ДВС-синдром – это универсальный общебиологический неспецифический синдром, характеризующийся прижизненным образованием тромбоцитофибриновых тромбов в системе микроциркуляции, развитием гипоксии и ацидоза тканей, глубоким нарушением функции и морфологии внутренних органов.

 

ДВС-синдром – это всегда катастрофа, при которой циркулирующая кровь исподволь или внезапно повсеместно свертывается, блокируя рыхлыми массами фибрина и агрегантами клеток микроциркуляторное русло.

После чего кровь, исчерпав свой коагуляционный потенциал, утрачивает способность к свертыванию, что приводит к развитию профузных, неконтролируемых кровотечений.

 

ДВС-синдром всегда вторичен.

 

Пусковые факторы, приводящие к развитию ДВС-синдрома:

 

1. Тканевой тромбопластин, попадающий в общий кровоток при:

· эмболии околоплодными водами

· при развитии матки Кювеллера

· при мертвом плоде

 

2. Бактериальные токсины

 

3. Протеолитические ферменты

(при панкреонекозе)

 

4. Гемолизированные эритроциты

 

5. Комплекс антиген/антитело, активирующий системы комплемента

(анафилактический шок)

 

6. Ацидоз

 

7. Аноксия, аноксемия.

Причины развития ДВС-синдрома в акушерстве:

 

1) массивная кровопотеря, геморрагический шок 3 степени

 

2) разрыв матки

 

3) поздний гестоз (особенно тяжелые формы)

 

4) сепсис

 

5) бактериально-токсический шок

 

6) мертвый плод

– при несостоявшемся аборте (мертвый плод, находящийся в матке более 10 дней)

 

7) эмболия околоплодными водами

 

8) маточно-плацентарная апоплексия

- при преждевременной отслойке плаценты

 

9) острая почечная недостаточность

 

10) онкологические заболевания

 

11) наличие искусственных клапанов сердца.

 

Фазы течения ДВС-синдрома:

1. Фаза гиперкоагуляции

 

2. Фаза гипокоагуляции без активации фибринолиза

 

3. Фаза гипокоагуляции с активацией патологического фибринолиза

 

4. Терминальная фаза

 

В зависимости от длительности первой фазы (фазы гипокоагуляции) выделяют 3 формы ДВС-синдрома:

 

1) Острая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет несколько минут – 5-10 минут

 

· развивается на фоне:

- эмболии околоплодными водами

- разрыва матки

- геморрагического шока

 

2) Подострая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции составляет

1-3 суток

· развивается на фоне:

- сепсиса

- бактериально-токсического шока

3) Хроническая форма:

· длительность фазы гипокоагуляции может составлять несколько недель.

 

Патогенез ДВС-синдрома.

 

1 ФАЗА – гипокоагуляции.

Ее биологический смысл заключается в образовании и накоплении активного тромбопластина, который представлен тремя фракциями:

 

1- активный кровяной тромбопластин

- это продукт лизиса форменных элементов крови

 

2- активный плазменный тромбопластин

- это продукт активации плазменных факторов

 

3- активный тканевой тромбопластин.

 

Развитию этой фазы ДВС-синдрома предшествуют следующие изменения в организме:

1) тяжелые нарушения микроциркуляции

 

2) повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

3) нарушение реологических свойств крови.

 

Вне зависимости от причины, вызвавшей развитие ДВС-синдрома, в организме родильницы происходят следующие изменения:

1. спазм сосудов микроциркуляторного русла (кратковременный или длительный)

 

2. повреждение эндотелия сосудов микроциркуляторного русла

 

3. повышение проницаемости сосудистой стенки

4. феномен капиллярного просачивания

5. гиповолемия

6. увеличение вязкости крови

7. снижение скорости кровотока

 

8. фракционирование крови с краевым стоянием форменных элементов

 

9. увеличение объема медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов

 

10. развитие сладж-синдрома

 

11. разрушение, секвестрация форменных элементов (тромбоцитов, эритроцитов, лейкоцитов) с высвобождением кровяного тромбопластина.

 

Одновременно с развитием данных процессов происходит:

1) развитие ацидоза в тканях

2) накопление кислых продуктов

 

3) накопление биологически активных веществ:

- цитокинов

- перекиси

- протеаз

- супероксидных анионов

 

4) активация прокоагулянтного звена гемостаза – это 13 факторов свертывающей системы

 

5) запускается реакция ферментативного каскада

 

6) активируются плазменные факторы свертывания крови, при которой каждая активная форма предыдущего фактора активирует последующий, то есть является катализатором.

 

Ключевой реакцией является активация 12 фактора свертывающей системы крови – так называемого фактора Хагемана.

 

Под его влиянием происходит образование акцелерина (это 5 активный фактор свертывающей системы крови – плазменный тромбопластин).

 

При эмболии околоплодными водами, разрыве матки и развитии матки Кювелера происходит выделение в общий кровоток активного тромбопластина.

 

В фазу гипокоагуляции клинических проявлений ДВС-синдрома нет.

 

Лабораторные данные.

 

1) повышение уровня фибриногена

- более 4,5 г/л

 

2) увеличение количества тромбоцитов

- более 320 тысяч

 

3) повышение протромбинового индекса

- более 100%

 

4) увеличение индекса коагуляции

- это отношение протромбинового индекса к времени рекальцификации крови

- более 1%

 

5) повышение толерантности плазмы к гепарину

6) уменьшение времени рекальцификации крови

- менее 100 секунд

 

7) снижение времени свертывания крови

- менее 5 минут

 

8) снижение тромбинового времени

- менее 4 секунд.

 

2 ФАЗА – гипокоагуляция без активации фибринолиза.

 

Биологический смысл этой фазы ДВС-синдрома заключается в том, что в результате массивного внутрисосудистого свертывания в микроциркуляторном русле, в крови развивается состояние гипофибриногенемии.

Это так называемая коагулопатия потребления.

 

При развитии второй фазы происходит:

1) образование тромбина:

- под влиянием активного тромбопластина в присутствии ионов кальция, происходит образование тромбина из протромбина

 

2) образование фибрина:

- тромбин вызывает расщепление фибриногена на фибриноген-мономер и фибриноген-пептид А и Б

 

- фибрин-мономер в присутствии ионов кальция полимеризируется в фибриноген-S (это растворимый фибрин)

 

- в присутствии 12 фактора свертывания крови (фактора Хагемана) происходит превращение фибриногена-S в нерастворимый фибриноген

 

- нерастворимый фибриноген выпадает в сосудах микроциркуляторного русла в виде сгустков, вызывая их обструкцию

 

- развивается циркуляторная и тканевая гипоксия

 

- возникает функциональная полиорганная недостаточность

 

- при дальнейшем прогрессировании развивается морфологическая, необратимая полиорганная недостаточность (происходит гибель клеток)

 

- так как в крови используется фибриноген, то развивается гипофибриногенемия.

 

Клиника ДВС-синдрома во 2 фазе.

 

1. возникает (или усугубляется имевшееся) маточное кровотечение

 

1. матка не реагирует на массаж на кулаке и введение утеротоников

 

1. кровь – алая, жидкая
2. кровяные сгустки рыхлые или их вообще нет

 

1. одновременно развивается кровотечение из операционной раны

 

1. кровоизлияния в маточные трубы, яичники, связки матки

 

1. образуются гематомы в параметрии
2. возникает кровоточивость в местах инъекций
3. гематурия

10. петехии на коже

11. кровоизлияния в слизистые оболочки

12. кровоизлияния в склеры

 

Лабораторные данные.

 

1) снижение уровня фибриногена

- менее 4,5 г/л

 

2) уменьшение количества тромбоцитов

- менее 140 тысяч

 

3) снижение протромбинового индекса

- менее 90%

 

4) снижение индекса коагуляции

- менее 1%

 

5) толерантность плазмы к гепарину

 

6) увеличение времени рекальцификации крови

- более 100 секунд

 

7) удлинение времени свертывания крови

- более 12 минут

 

8 ) увеличение тромбинового времени

- более 60 секунд.

 

9) положительная качественная реакция на

присутствие фибрина-мономера.

 

3 ФАЗА – гипокоагуляция с активацией фибринолиза.

- это крайняя степень нарушений в системе гемостаза.

 

Развивается гипо- или афибриногенемия, и происходит активация фибринолиза.

 

Ключевой реакцией активации фибринолиза является:

переход плазминогена в плазмин под действием:

· тканевых киназ

· кининогена высокой молекулярной массы

· свободных радикалов

· продуктов деградации фибрина.

 

Тканевые киназы образуются в эндотелии сосудов внутренних органов в условиях гипоксии.

 

К ним относятся:

- урокиназа

- лизокиназа

- стрептокиназа.

 

Плазмин вызывает разрушение фибрина, выпавшего в микроциркуляторном русле.

При разрушении фибрина образуются продукты деградации фибрина, которые в свою очередь обуславливают переход плазминогена в плазмин.

Таким образом, происходит формирование порочного круга.

Клинические проявления третьей фазы ДВС-синдрома.

1) кровотечения приобретают профузный характер

 

2) новые порции крови лизируют ранее образовавшиеся сгустки крови

 

3) возникают желудочно-кишечные кровотечения

- мелена (черный стул)

- рвота в виде кофейной гущи (кровавая рвота)

 

4) появляются носовые кровотечения

 

5) скопление крови в полостях

- в первую очередь – в грудной полости (гемоторакс)

 

6) быстро развивается полиорганная недостаточность:

- мозговая кома

- острая почечная недостаточность

- острая печеночная недостаточность

- синдром дыхательных расстройств.

 

Клиника ДВС-синдрома:

 

1. геморрагический синдром

 

1. гипотонический синдром

- прогрессирующие нарушения гемодинамики пропорционально прогрессированию ДВС-синдрома

 

1. микротромботический и макротромботический синдром:

- некроз в области мочек ушей

- некроз в области носа

- тромбоз мезентериальных сосудов

 

1. синдром полиорганной недостаточности.

 

Лечение ДВС-синдрома.

 

1) Лечение основного заболевания

2) Коррекция нарушения гемостаза

3) Хирургическая остановка кровотечения

4) Восполнение объема циркулирующей крови

5) Симптоматическая терапия

6) Профилактика полиорганной недостаточности.

 

Патогенетическая терапия.

Производится с учетом фазы ДВС-синдрома и биологического эффекта препарата.

 

В третьей и четвертой фазе ДВС-синдрома основной задачей является подавление патологического фибринолиза, так как введение препаратов, улучшающих свертываемость крови, неэффективно.

 

В 3 и 4 фазе применяют:

 

1. Прямые ингибиторы протеаз:

- контрикал – не менее 500 тыс. ЕД

- гордокс

- трасилол – от 1 до 2 млн ЕД

 

1. Е-аминокапроновая кислота

– местно для остановки кровотечения

 

Применение непрямых ингибиторов фибринолиза неэффективно.

 

В третьей фазе ДВС-синдрома необходимо также:

· интенсивное восполнение объема циркулирующей крови

· лечение полиорганной недостаточности.

 

Во второй фазе ДВС-синдрома необходимо произвести восполнение коагуляционного потенциала крови:

 

1) свежезамороженная плазма

– 2000-2500 мл - внутривенно струйно

 

2) криопреципитат – до 10 доз (250 мл)

- в кажэдой дозе содержится 250 ЕД фибриногена и примерно 100 ЕД антигемофильного глобулина А

 

3) переливание теплой донорской крови

- 800-1000 мл

 

4) этамзилат натрия – 2-4 мл

- для стабилизации сосудисто-тромбоцитарного звена гемостаза

- активирует образование тромбопластина

- нормализует проницаемость сосудистой стенки

- нейтрализует действие декстранов

- нормализует микроциркуляцию.

 

5) контрикал – профилактическое введение

 

6) профилактика полиорганной недостаточности

 

Лечение в первой фазе ДВС-синдрома.

 

1) свежезамороженная плазма

- 1000-1500 мл

 

2) гепарин

- 300-350 ЕД/кг массы тела в сутки

 

3) дезагреганты:

- трентал

- курантил

 

4) коллоидные растворы:

- реополиглюкин

- полиглюкин

 

Хирургический гемостаз при ДВС-синдроме не является патогенетически обусловленным, но в большинстве случаев к нему прибегают с целью устранения раневой поверхности (которой является матка).

 

Выполняется экстирпация матки без придатков с сохранением открытой культи влагалища, с дренированием брюшной полости.

 

В ряде случаев, при продолжающемся после экстирпации матки кровотечении, производят двустороннюю перевязку внутренних подвздошных артерий.

 

Релапаротомия противопоказана, производят консервативное лечение ДВС-синдрома.

 

Критерии стабильности состояния больной при ДВС-синдроме:

1) пульс

- менее 100 в минуту

 

2) систолическое АД

- не менее 80 мм рт. ст.

 

3) центральное венозное давление

– 50-80 мм водн. ст.

 

4) гематокрит

– 0,3 (венозной крови) и 0,15 (крови из раны)

 

5) время свертывания крови

– 5-10 минут

 

 

6) фибриноген

– не менее 2 г/л

 

7) количество геморрагического отделяемого из брюшной полости, выделяющегося через влагалище – не более 100 мл в час.

 

 

ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК.

 

- его развитие не зависит от причины кровотечения.

 

При истощении компенсаторных механизмов развивается геморрагический шок.

 

Геморрагический шок – это гиповолемический шок с элементами травматического шока.

 

Геморрагический шок – это острое нарушение функции системы кровообращения, возникающее вследствие кровопотери и проявляющееся следующими симптомами:

 

1) беспокойство, спутанность, затемнение или отсутствие сознания

 

2) холодная, влажная, бледная, цианотичная или мраморная кожа

 

3) тахипноэ, диспноэ

4) снижение пульсового давления

5) снижение венозного давления

6) снижение минутного объема сердца

7) олиго- или анурия

 

8) резкое замедление кровотока ногтевого ложа

 

Пат. физиология геморрагического шока.

 

Шок – это острое расстройство капиллярного кровотока с:

 

- развитием гипоксии (недостаточным снабжением тканей кислородом),

 

- нарушением образования энергии

 

- и нарушением метаболизма,

 

приводящих к функциональным и морфологическим (необратимым) изменениям.

Шок – это кризис микроциркуляторного русла.

 

Реакция микроциркуляторного русла – это реакция обмена между капилляром, интерстицием и клеткой.

 

В основе развития геморрагического шока лежит несоответствие сниженного объема циркулирующей плазмы (в результате кровопотери) обему сосудистого русла.

 

Кровотечение не сразу ведет к развитию геморрагического шока, а существует период приспособительных, компенсаторных механизмов:

 

1) Нейроэндокринные реакции немедленного типа

- это симпатоадреналовая реакция

 

- происходящее при кровотечении уменьшение венозного возврата воспринимается рецепторами низкого давления в правом предсердии и рецепторами высокого давления в каротидном синусе

 

- активируется сосудо-двигательный центр

 

- происходит выброс адренокортикотропного гормона

 

- активируется секреторный аппарат надпочечников

 

- происходит выброс в кровь адреналина и норадреналина

 

2) Активация ренин-ангиотензиновой системы

 

При этом происходит:

- повышение уровня эндогенных катехоламинов

 

- физиологическая вазоконстрикция в системе низкого давления (это венозная система и сосуды легких)

 

- поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови

 

- поддержание АД на приемлемом уровне

 

3) Аутогемодилюция

- происходит перемещение крови из межклеточного пространства в капилляры за счет снижения гидростатического давления в капиллярах

 

- происходит восстановление водной части плазмы и увеличение объема циркулирующей плазмы до 1 л.

 

4) Выход крови из депо

Происходит выход крови в общее сосудистое русло из депо:

- селезенки

- костного мозга

- субкапиллярных сплетений кожи

 

при этом происходит поступление в сосудистое русло значительного дополнительного объема крови – 500-800 мл.

 

5) Централизация кровообращения

- происходит за счет симпатоадреналовых механизмов

 

- высокий уровень катехоламинов, вазопрессина вызывает возникновение спазма сосудов кожи, скелетной мускулатуры, органов брюшной полости и, одновременно, - дилатацию сосудов сердца, головного мозга, надпочечников и гипофиза.

 

При длительно продолжающемся кровотечении компенсаторные механизмы истощаются:

– развивается дефицит объема циркулирующей крови,

– усугубляются патологические процессы, протекающие в системе кровообращения, и в конце концов,

– развивается геморрагический шок.

 

Патогенез геморрагического шока.

 

1 ФАЗА- патологическая вазоконстрикция.

Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

При повышении уровня катехоламинов, вазопрессина и ангиотензина происходит:

 

1) спазм прекапиллярного отдела микроциркуляторного русла (спазм артериол)

 

2) сброс крови по артериовенозным шунтам, минуя капилляры

 

3) нарушение реакции микроциркуляции

4) окклюзия капиллярного русла

 

5) снижение транспорта кислорода к тканям

6) снижение потребления кислорода тканями

7) активация анаэробного гликолиза

 

8) накопление лактатов, пируватов и других недоокисленных продуктов

 

9) развитие системного ацидоза

 

10) накопление биологически активных веществ, свободных радикалов, цитокинов

 

11) развитие метаболических нарушений:

- гипергликемия

- мобилизация жиров

- катаболизм белков

 

На этой стадии геморрагического шока все изменения еще обратимы.

 

 

2 ФАЗА – патологическая вазодилатация.

 

Биологически активные вещества имеют 4 эффекта своего действия:

1) вызывают глубокую вазодилатацию сосудов

2) повышают проницаемость стенки капилляров

3) угнетают сократительную способность миокарда

4) активируют фактор Хагемана.

 

С момента развития дилатации сосудов кровоток становится неуправляемым.

Во вторую фазу происходят:

1) вазодилатация

2) повреждение эндотелия

3) повышение проницаемости сосудистой стенки

4) феномен капиллярного просачивания

 

5) усугубление дефицита объема циркулирующей крови

 

6) нарушение реологических свойств крови:

- повышение вязкости

- снижение скорости кровотока

- фракционирование крови

- увеличение количества медленноциркулирующих и нециркулирующих форменных элементов крови

- развитие сладж-феномена

- секвестрация форменных элементов крови

 

7) активация фактора Хагемана

8) активация плазменного тромбопластина

 

3 ФАЗА - ДВС-синдром.

- смотри выше.

 

Тяжесть геморрагического шока определяется в конечном итоге степенью нарушения функции и морфологии различных внутренних органов.

 

В условиях дефицита кислорода:

1. нарушается образование энергии в клетках
2. нарушается работа натрий-калиевого насоса
3. происходит активный транспорт в клетку натрия и воды

 

1. происходит потеря калия
2. развивается внутриклеточный отек

 

1. происходит разрушение лизосом и митохондрий
2. нарушается процесс клеточного дыхания

 

1. происходит активация лизосомальных ферментов

в итоге происходит аутолиз клетки.

 

Выживаемость при геморрагическом шоке определяется степенью сохранности критического резерва органов:

- сохранность 15% ткани печени

- сохранность 25% ткани почек

- сохранность 45% ткани легких.

 

Изменения, происходящие во внутренних органах при развитии шока.

 

На 1 стадии развиваются функциональные – обратимые изменения, обусловленные ухудшением органного кровотока.

 

С развитием циркуляторной гипоксии и метаболических нарушений возникает олигоурия, а затем и анурия (изменения в почках при геморрагическом шоке).

Из-за резкого снижения давления происходит ухудшение кровоснабжения почек, развивается их гипоксия.

 

На 2 стадии возникают морфологические изменения – необратимые во внутренних органах.

 

Развивается картина «шокового органа».

 

1. «Шоковая» почка:

· развитие ДВС-синдрома в сосудах

· острый некроз канальцев и клубочков почек

 

1. «Шоковая» печень:

- развитие отека гепатоцитов

- стеароз

- центролобулярные некрозы

- ДВС-синдром в сосудах

 

1. «Шоковый» мозг:

- запредельное торможение

- отек

- ДВС-синдром в сосудах

- Тромбозы

 

1. «Шоковое легкое» - респираторный дистресс-синдром:

- повреждение альвеолярно-капиллярных мембран

- развитие интерстициального и внутриальвеолярного отека

- ДВС-синдром в сосудах

- синдром гиалиновых мембран

 

1. Аденогипофиз:

- некроз

- выпадение всех тропных функций – так называемый пангипопитуитаризм

- развитие гонадной недостаточности.

 

Клиника геморрагического шока.

 

Выделяют три степени геморрагического шока.

 

Шоковый индекс = пульсовое давление / систолическое АД (в норме он равен 0,5)

 

1 СТЕПЕНЬ:

1) шоковый индекс = 1

 

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет до 20% (до 1000 мл)

3) пульс

- 90-100 в минуту

 

5) систолическое АД

– 100-90 мм рт. ст.

 

6) центральное венозное давление

– снижено до 90-50 мм вод. ст.

 

7) частота дыхательных движений

– 24-30 в минуту

 

8) диурез

– несколько снижен – 50-30 мл/ч

 

9) кожа бледная

 

10) температура тела - нормальная

11) сознание не нарушено

 

12) характерна легкая обратимость состояние при адекватном лечении

 

2 СТЕПЕНЬ:

 

1) шоковый индекс = 1-1,5

 

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет - до 20% -29% (до 1500-1700 мл)

 

3) пульс

- 110-120 в минуту

 

4) систолическое АД

– 80-90 мм рт. ст.

 

5) центральное венозное давление

– снижено от 50 мм вод. ст. до 0

 

6) частота дыхательных движений

– 30-35 в минуту

 

7) диурез

– снижен до 25 мл/ч и менее

 

8) кожа очень бледная, цианоз

9) температура тела – пониженная

 

10) заторможенность или эйфория

 

11) характерно трудное выведение больных из шока.

 

3 СТЕПЕНЬ:

 

1) шоковый индекс более 1,5

 

2) дефицит объема циркулирующей плазмы составляет - более 30% (более 2000 мл)

 

3) пульс

- более 120 в минуту

 

4) систолическое АД

– 60 мм рт. ст. и менее

 

5) центральное венозное давление

– отрицательное

 

6) частота дыхательных движений

– более 40 в минуту

 

7) диурез

– анурия (менее 5 мл/ч)

 

8) кожа - тотальный цианоз

8) температура тела – резко снижена

 

9) резкая общая заторможенность или отсутствие сознания

 

11) выведение больных из шока практически невозможно.

 

3 стадия геморрагического шока сменяется развитием терминального состояния.

 

Фазы терминального состояния.

 

1 ФАЗА – предагональная:

- сознания нет

- АД не определяется

 

- Пульс определяется по частоте сердечных сокращений и на сонных артериях

 

- Дыхание частое, поверхностное

 

2 ФАЗА - агония:

- Пульса нет даже на сонных артериях

- Двигательное возбуждение

- Дыхание Чейн-Стокса

 

3 ФАЗА – клиническая смерть:

- остановка сердечной деятельности

- нет дыхания

 

4 ФАЗА – биологическая смерть:

- прекращение биоэлектрической активности головного мозга.

Принципы оказания помощи при кровотечении и геморрагическом шоке.

 

1) Остановка кровотечения, которая осуществляется в зависимости от причины ее вызвавшей.

 

2) Все мероприятия должны проводиться под адекватным обезболиванием, так как быстро развивается болевой шок.

 

3) Осуществление продленной ИВЛ после хирургической остановки кровотечения

 

Длительность ее индивидуальна, производится до полной стабилизации гемодинамических повазателей:

- Пульс – не более 100 в минуту

- Центральное венозное давление – положительное

 

- Гематокрит – не менее 30

- Гемоглобин – не менее 100 г/л

 

- Общий белок – 55 г/л и более

- Пальцы сухие и теплые

 

- Симптом белого пятна – отрицательный (при прижатии кончика пальца образуется белое пятно, которое в норме проходит).

 

ИВЛ осуществляется в режиме гипервентиляции без дачи наркоза и миорелаксантов.

 

4) Восполнение объема циркулирующей крови:

- осуществляется за счет инфузионно-трансфузионной терапии

 

- должна быть подобраны адекватная скорость введения, объем и состав вводимых препаратов

 

1) Скорость введения:

введение растворов производится в обе подключичные вены, струйно;

- в первые 30 минут – вводится ½ необходимого объема крови и 2/3 необходимого объема кровезаменителей

Скорость введения зависит от состояния больной.

При шоке скорость должна составлять 200 мл в минуту.

По мере выведения из шока она снижается до 50 мл в минуту.

Запаздывание скорости введения инфузатов – это критерий поддержания геморрагического шока.

 

2) Объем вводимых сред:

 

Должен значительно превышать объем кровопотери, так как:

 

- У большинства беременных до развития шока имеется исходная гиповолемия.

 

- Необходимо учитывать тканевые потери, которые составляют до 25% от объема учтенной кровопотери.

 

- У беременных происходит активное перераспределение и депонирование крови, интенсивная экстравазация плазмы и кровезаменителей, секвестрация форменных элементов.

Объем трансфузии при компенсированной кровопотере (0,6-0,8% от массы тела):

- восполняется только кровезаменителями в объеме 80-100%

 

При объеме кровопотери 0,8-1% от массы тела:

- общий объем инфузии – 130-150%

 

- гемотрансфузии составляют 50-60%

- кровезаменители в объеме 80-90%

 

- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 1:1

 

При объеме кровопотери 1%- 1,5% от массы тела:

- общий объем инфузии –150-180%

 

- гемотрансфузии составляют 70-80%

- кровезаменители в объеме 80-100%

 

- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 2:1

При объеме кровопотери 1,5-2% от массы тела:

- общий объем инфузии –180-220%

 

- гемотрансфузии составляют до 100%

- кровезаменители в объеме 90-100%

 

- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1

 

При объеме кровопотери более 2% от массы тела:

- общий объем инфузии –220-250%

 

- гемотрансфузии составляют 110-120%

- кровезаменители в объеме 110-120%

 

- соотношение коллоидов к кристаллоидам = 3:1.

 

 

ЛЕКЦИЯ №9

БЕРЕМЕННОСТЬ И САХАРНЫЙ ДИАБЕТ.

 

Экстрагенитальная патология – это все соматические заболевания, которые есть у беременной.

 

Если эти заболевания находятся в стадии компенсации, то роды могут протекать нормально.

 

Проблемы, которые необходимо решить, если у беременной есть сахарный диабет:

 

1) вопрос целесообразности беременности

2) планирование семьи при сахарном диабете

 

3) вопросы контрацепции:

- при ВМС высок риск развития воспалительных осложнений

поэтому – лучше стерилизация

 

Смертность беременных, рожениц в начале 20 века составила 50%, причем 0,2-0,7% - это материнская смертность от сахарного диабета.

Сейчас увеличилась частота встречаемости сахарного диабета, причем увеличилась частота осложнений (риск их развития при сахарном диабете в 5-6 раз выше, чем у беременных без диабета).

 

Характерна высокая перинатальная смертность при наличии у женщины сахарного диабета – 250-150 промиле.

 

Патогенез сахарного диабета.

 

При сахарном диабете происходит развитие абсолютной или относительной недостаточности инсулина, что ведет к развитию нарушений всех видов обмена веществ.

 

При этом возникают патологические изменения во внутренних органах и тканях:

1. гипергликемия
2. нарушение синтеза белков, жиров и углеводов

 

1. тяжелейший оксидный стресс (генерализованная гипоксия тканей)

 

Изменения во внутренних органах при любой, даже нормально протекающей, беременности сходны с изменениями, возникающими при сахарном диабете.

 

Во время нормальной беременности происходит увеличение гипофиза в 10 раз.

 

При этом происходит:

- увеличение синтеза тропных гормонов

- увеличивается надпочечниковая активность.

 

Кроме того в организме беременной появляется новый эндокринный орган – плацента, в которой происходит синтез большого количества контринсулярных гормонов.

 

Таким образом, беременность – это диабетогенный фактор.

 

Сахарный диабет, возникший или впервые выявленный во время беременности – это гестационный сахарный диабет.

 

Возникает он на 24-28 неделе беременности.

Характерно транзиторное нарушение толерантности к глюкозе.

Гестационный сахарный диабет может исчезнуть после окончания беременности.

 

Классификация сахарного диабета у беременных:

 

1) Гестационный сахарный диабет

- встречается в 1,5% случаев

 

2) Прегестационный сахарный диабет

(то есть сахарный диабет, имевшийся у женщины до беременности):

· Инсулинзависимый

· Инсулиннезависимый

Инсулинзависимый сахарный диабет – сахарный диабет первого типа:

 

1) ювенильный тип

- возникает в юношеском и дестском возрасте

 

2) является генетически обусловленным

 

3) в крови определяются антитела к клеткам островков Лангерганса

 

4) это тяжелая форма сахарного диабета

5) острое начало

 

6) развивается инсулиновая недостаточность

7) склонность к частому развитию кетоацидоза

 

8) осложнения:

· микроангиопатии

· макроангиопатии

· нейропатии.

 

Инсулиннезависимый сахарный диабет – сахарный диабет второго типа:

 

1) возникает в возрасте после 30-40 лет

2) часто – на фоне ожирения

 

3) нет антител к клеткам островков Лангерганса

4) нарушения обмена веществ – незначительные

 

5) часто больные обходятся без инсулинотерапии

 

6) лечение – диетотерапия и сахароснижающие препараты (бигуаниды)

 

При беременности у женщин с инсулиннезависимым сахарным диабетом категорически противопоказано применение сахароснижающих препаратов, так как они обладают выраженным тератогенным действием.

 

Поэтому во время беременности для коррекции инсулиннезависимого сахарного диабета применяют инсулин.

 

7) осложнения – сосудистые.

Осложнения сахарного диабета, которые прогрессируют при развитии беременности:

 

1) гипогликемические комы

 

2) гипергликемические комы:

- кетоацидотическая кома

- гиперосмолярная кома

 

3) диабетическая ангиопатия:

· диабетический гломерулосклероз

· ретинопатия.

 

Гипогликемическая кома.

 

Происходит резкое снижение уровня глюкозы в крови.

Возникает при:

- передозировке инсулина

- неправильном подборе дозы инсулина

 

- отсутствии поступления углеводов в момент максимального действия инсулина

 

Клиника.

1) бледность

2) беспокойство

3) чувство страха

4) общая слабость

 

5) резкое чувство голода

6) потливость

7) тремор

8) парэстезии

 

9) учащение пульса

10) смазанность речи

11) афазия

 

12) судороги

13) помутнение сознания

14) кома, которая развивается очень быстро.

 

Гипергликемия.

 

Кетоацидоз.

В крови происходит повышение уровня глюкозы, ацетона, ацетоуксусной кислоты, бетта-оксимасляной кислоты.

Развивается прекома.

 

Клиника.

1) жажда

2) рвота

3) сонливость

4) адинамия

5) запах ацетона в выдыхаемом воздухе.

 

Если кетоацидоз не компенсируется, то развивается:

- значительное обезвоживание

- потеря электролитов

- развивается острая почечная недостаточность

- острая печеночная недостаточность.

 

Кетоацидотическая кома.