Назовите изоантигены человека эритроцитарные, лимфоцитарные, тромбоцитарные.

Тканевые антигены различающиеся внутри вида называются ИЗОАНТИГЕНАМИ. Различают эритроцитарные, лейкоцитарные, тромбоцитарные и другие изоантигены.Впервые изоантигены эритроцитов описал К.Ландштейнер в 1901 году. К изоантигенам человеческих эритроцитов относятся: основные системы - АВО, резус; к минорным - изоантигенные системы MN, Льюис, Келл, Даффи, Лютеран, Рр, Кидд, Джей. При переливании крови: кровь и донора, и реципиента обязательно тестируется на наличие основных эритроцитарных изоантигенов. Минорные эритроцитарные изоантигены обычно не учитываются. Однако их наличие обусловливает развитие посттрансфузионных реакций особенно при многократном переливании крови пациенту, ведь минорные изоантигенные системы как правило в клинике не тестируются. Лейкоцитарные антигены называются HLA - human leucocyte antigen. Набор этих антигенов индивидуален для каждого человека и они находятся на всех ядросодержащих клетках человека. при переливании крови происходит сенсибилизация реципиента к HLA антигенам донора. КСЕНОАНТИГЕН (ксеногенный антиген, гетерологичный антиген - устар.) - антиген, имеющий происхождение от представителя другого вида. Например, лошадиная сыворотка является ксеногенным антигеном для человека. Ксеногенные антигены, как правило, являются высоко иммуногенными. ПЕРЕКРЕСТНО— РЕАГИРУЮЩИЕ АНТИГЕНЫ. Если на двух различных молекулах антигенов имеются одинаковые или сходные антигенные детерминанты, то антитела вырабатывающиеся на один антиген будут реагировать и со вторым антигеном. Так наличие общих антигенных детерминант у β-гемолитического стрептококка и соединительной ткани (коллагена) клапанов сердца, обуславливает развитие ревматического поражения клапанного аппарата (ревматического эндокардита) после перенесенной ангины. Перекрестные антигены ряда микробов, вирусов и тканей человека могут индуцировать возникновение аутоиммунных процессов! Антигенной мимикрии (подобию) антигенов бактерий и вирусов с антигенами тканей человека в последнее время уделяется большое внимание при спондилоартропатиях, сахарном диабете 1 тип, болезни Грейвса и других.Недавними исследованиями Kato Takeo (1997) установлено, что супероксиддисмутаза человека и белок р17 ВИЧ-1 содержат гексапептид, который является общей антигенной детерминантой.

АНТИГЕННЫЙ ДРЕЙФ. Ряд инфекционных агентов, в частности вирусы гриппа, иммунодефицита человека и другие, обладают способностью изменять свою антигенность. Этот феномен постепенного изменения антигенной структуры называется антигенным дрейфом. Резкое изменение антигенности, что связано с мутационным процессом и генетическими рекомбинациями, называется антигенный шифт. Указанное необходимо учитывать при вакцинации, например, против гриппа, так как вакцинальный иммунитет должен быть против того сероварианта возбудителя, который вызывает заболевание в данном регионе. Поэтому вакцинация против гриппа должна проводиться только к серовариантам вируса данного определенного сезона. Если это не так, то вакцинация бесполезна. /Напомним, у вируса гриппа имеются суперкапсидные антигены - гликопротеиды: гемагглютинин и нейроминидаза. Вследствие генетических рекомбинаций возникает новый штамм вируса с новым типом гемагглютинина (антигенный шифт), к которому у людей ещё нет иммунитета, и он вызывает новую пандемию. Одной из проблем у создателей вакцины против ВИЧ, является сильная изменчивость вируса - выраженный антигенный дрейф./

СУПЕРАНТИГЕНЫ - особая группа бактериальных и вирусных антигенов, способных одновременно стимулировать большое количество Т-лимфоцитов, т.е. вызывать поликлональную активацию большого числа Т-клеток (10 - 20%). В результате этого происходит массивный, избыточный выброс стимулированными лимфоцитами биологически активных пептидов (цитокинов), которые играют важную роль в патогенезе ряда пищевых отравлений, инфекций, септических состояний. После поликлональной активации лимфоциты погибают, что сопровождается выраженным иммунодефицитом. К суперантигенам относятся стафилококковые энтеротоксины (SE), токсин синдрома токсического шока (TSST-1 - toxic shock syndrome toxin-1), токсин эксфолиативного дерматита и ряд белков вирусов Эпштейна-Бар, бешенства, ВИЧ. Ряд опухолей на своей поверхности содержат ОПУХОЛЬАССОЦИИРОВАННЫЕ АНТИГЕНЫ. К ним относятся: вирусные антигены (вирусиндуцированных опухолей); эмбриональные антигены (РЭА - раково-эмбриональный антиген, АФП - альфа-фетопротеин); нормальные клеточные белки, но на малигнизированных клетках экспрессированные в больших количествах (на много больших, чем на нормальных клетках).Примером опухолевых антигенов является MUC-1 антиген - недостаточно гликозилированный муцин, который выявляется на опухолевых клетках рака молочной железы, рака поджелудочной железы. ДИФФЕРЕНЦИРОВОЧНЫЕ АНТИГЕНЫ - антигены, появляющиеся на цитоплазматической мембране клеток, в процессе их дифференцировки. По этим антигенам (их наличию или отсутствию) можно определить направление развития клетки, функциональную специфичность клетки, её степень зрелости. В обычном световом микроскопе все лимфоциты имеют одинаковый вид и форму. Поэтому именно дифференцировочные антигены служат специфическими маркёрами, по которым можно различать в частности популяции и субпопуляции лимфоцитов. Дифференцировочные антигены обозначаются CD (от англ. clusters of differentiation (кластеры дифференцировки). Например, Т-лимфоциты, развивающиеся в тимусе, имеют на своей цитоплазматической мембране СDЗ-антиген (цифра после CD это номер международной классификации). На В-лимфоцитах этого антигена нет. Поэтому CD3 является маркером тимических лимфоцитов. Если на лимфоците этот антиген выявлен - значит это Т-лимфоцит. Поэтому, в последнее время, вместо обозначения Т-лимфоцит, эту клетку называют СDЗ-клетка. В последние годы на поверхности многих микроорганизмов выявлены высоко консервативные структуры, которые синтезируются только микроорганизмами и их нет у человека. Эти структуры получили название «патоген-ассоциированные молекулярные образы» (англ. РАМР (pathogen-associated molecular patterns). К ним на поверхности фагоцитов имеются рецепторы - «образраспознающие рецепторы» (PRR - pattern-recognition receptors). Распознавание РАМР каким-либо PRR является сигналом наличия в организме хозяина инфекции и активации фагоцитоза.

 

 

16. Тимуснезависимые антигены. Тимусзависимые антигены Большинство иммунных реакций запускает взаимодействие Аг с Аг-распознающими Т-лимфоцитами (Т-хелперами) и Аг-представляющими клетками (обычно макрофагами). Т-лимфоциты стимулируют переработку Аг макрофагами и сборку эпитопов, обеспечивающую специфический сигнал эффекторных клеток. Источник второго (неспецифического) сигнала являются Т-хелперы. Поскольку ответ на такие Аг требует участия Т-лимфоцитов, их также обозначают термином «тимусзависимые Аг». Однако существуют Аг, структура которых сама напоминает «обойму*, образуемую Аг-представляющими клетками. Таковыми являются поли- и ЛПС бактерий, представляющие жёсткую цепь с густо расположенными, регулярно чередующимися и аналогичными друг другу Аг-детерминантами. Для таких мультигаптенных молекул не нужен неспецифический, Т-клеточный сигнал и их также обозначают как «тимуснезависимые Аг».

 

 

17. Аутоантигены -свободные или входящие в состав клеток, органов и тканей высших животных молекулы веществ, к-рые при определенных условиях распознаются иммунной системой как чужеродные и в связи с этим вызывают клеточный или гуморальный иммунный ответ со стороны своего организма. Св-вами А. могут обладать т. н. естественные А. (секвестированные). К ним относят белки, синтез к-рых начинается после созревания иммунной системы (сперма, молоко); макромолекулы органов, отделенных от иммунной системы гистогематическим барьером; макромолекулы, входящие в состав ядер и цитоплазмы клеток; макромолекулы с наличием новых чужеродных детерминантных групп вследствие действия эндогенных (аутоАт, иммунные комплексы, некроз, воспаление) или экзогенных (температура, хим., в т.ч. лекарственные, вещества, микробы и их токсины, вирусы и др.) факторов; эмбриональные белки с возобновляющимся при определенных состояниях синтезом (напр., при опухолях). Некоторые авторы к А. также относят комплексные Аг, состоящие из экзогенных веществ гаптенной природы и собственных белков, а также молекулы поверхности клеток хозяина, на к-рых адсорбированы вирусы, метаболиты микробов, лекарства и др. экзогенные вещества. Могут индуцировать иммунный ответ, приводящий к образованию аутоантител (см.) или (и) сенсибилизированных Т-лимфоцитов и развитию аутоиммунных болезней (см.) или аутоиммунного компонента патогенеза инфекц. и неинфекц. заболеваний.

18 Основные компонентысистемы комплемента (от лат. complementum, дополнение) термин, введённый в 1899 П. Эрлихом и Ю. Моргенротом. С3 — центральный компонент системы комплемента, белок острой фазы воспаления. Это важнейшая часть защитной системы против инфекций. Он образуется в печени, макрофагах, фибробластах, лимфоидной ткани и коже. Поэтому нарушение их нормального состояния существенно влияет на этот комплемент. С3 составляет около 70% всех белков системы комплемента. Молекулярная масса - около 180 000 Да. С3 компонент комплемента участвует как в классическом, так и в альтернативном пути активации системы комплемента. В классическом пути его образование активируется IgG и IgM, в альтернативном пути токсинами, включая эндотоксин, и IgA. Скорость синтеза приблизительно 1 мг/кг массы тела за один час. Скорость катаболизма - примерно 2% всего его объёма в плазме за один час, полупериод жизни 60 - 80 часов. Активация С3 способствует выделению гистамина из тучных клеток и тромбоцитов, поддерживает фагоцитоз, усиливает проницаемость стенок сосудов, усиливает сокращение гладкой мускулатуры, хемотаксис лейкоцитов и соединение антител с антигеном; играет важную роль в развитии аутоиммунных заболеваний. Содержание С3 снижается вследствие его потребления при классическом и альтернативном пути активации системы комплемента. С4 — гликопротеин с молекулярной массой 205 000 Да. Синтезируется в лёгких и в костях. Участвует только в классическом пути активации системы комплемента. С4 поддерживает фагоцитоз, увеличивает проницаемость стенки сосудов, участвует в нейтрализации вирусов. Его снижение в крови наблюдается при активном потреблении, связанном с классическим путём активации системы комплемента.