Сходство и различие т и в лимфоцитов

Основные понятия об иммунитете

Давно было подмечено, что человек, который перенес опасную заразную болезнь, второй раз обычно ею не заболевает. Люди пытались использовать эти наблюдения с целью обезопасить себя от инфекций. В древнем Китае был изобретен метод борьбы с тяжелыми случаями оспы. Он заключался в том, что оспенные корочки растирали в порошок и вносили в нос. Это делалось для того, чтобы вызвать легкую форму оспы.

Невосприимчивость к повторному заражению одной и той же инфекцией обусловлена иммунитетом. Термин «иммунитет» происходит от латинского слова «immunis». Так в Древнем Риме называли гражданина, свободного от некоторых государственных повинностей.

Иммунитет - это совокупность реакций взаимодействия между системой иммунитета и биологически активными агентами. Эти реакции направлены на сохранение постоянства внутренней среды организма и результатом их могут быть различные феномены иммунитета.

По механизму развития различают следующие виды иммунитета:

· видовой иммунитет;

· приобретенный иммунитет;

· естественный пассивный иммунитет;

· естественный активный иммунитет;

· искусственный пассивный иммунитет;

· искусственный активный иммунитет.

Основными элементами иммунной системы организма являются белые клетки крови - лимфоциты, существующие в двух формах. Обе формы происходят из клеток-предшественников в костном мозге, т.н. стволовых клеток. Незрелые лимфоциты покидают костный мозг и попадают в кровяное русло. Некоторые из них направляются к тимусу (вилочковой железе), расположенному у основания шеи, где происходит их созревание. Прошедшие через тимус лимфоциты известны как Т-лимфоциты, или Т-клетки (Т от «тимус»). В экспериментах на цыплятах было показано, что другая часть незрелых лимфоцитов закрепляется и созревает в сумке Фабрициуса - лимфоидном органе около клоаки. Такие лимфоциты известны как В-лимфоциты, или В-клетки (B от bursa - сумка). У человека и других млекопитающих В-клетки созревают в лимфатических узлах и лимфоидной ткани всего организма, эквивалентных сумке Фабрициуса у птиц.

Оба типа зрелых лимфоцитов имеют на своей поверхности рецепторы, которые могут «узнавать» специфический антиген и связываться с ним. Контакт В-клеточных рецепторов со специфическим антигеном и связывание определенного его количества стимулируют рост этих клеток и последующее многократное деление; в результате образуются многочисленные клетки двух разновидностей: плазматические и «клетки памяти». Плазматические клетки синтезируют антитела, выделяющиеся в кровоток. Клетки памяти являются копиями исходных В-клеток; они отличаются большой продолжительностью жизни, и их накопление обеспечивает возможность быстрого иммунного ответа в случае повторного попадания в организм данного антигена.

Что касается Т-клеток, то при связывании их рецепторами значительного количества определенного антигена они начинают секретировать группу веществ, называемых лимфокинами. Некоторые лимфокины вызывают обычные признаки воспаления: покраснение участков кожи, местное повышение температуры и отек за счет увеличения кровотока и просачивания плазмы крови в ткани. Другие лимфокины привлекают фагоцитирующие макрофаги - клетки, которые могут захватывать и поглощать антиген (вместе со структурой, например бактериальной клеткой, на поверхности которой он находится). В отличие от Т- и В-клеток эти макрофаги не обладают специфичностью и атакуют широкий спектр разных антигенов. Еще одна группа лимфокинов способствует разрушению инфицированных клеток. Наконец, ряд лимфокинов стимулирует добавочное количество Т-клеток к делению, что обеспечивает быстрое возрастание числа клеток, которые отвечают на тот же антиген и выделяют еще больше лимфокинов.

Антитела, вырабатываемые В-клетками и поступающие в кровь и другие жидкости организма, относят к факторам гуморального иммунитета (от лат. humor - жидкость).

Защита организма, осуществляемая с помощью Т-клеток, называется клеточным иммунитетом, так как в ее основе лежит взаимодействие отдельных клеток с антигенами. Т-клетки не только активируют другие клетки путем выделения лимфокинов, но и атакуют антигены с помощью содержащих антитела структур на поверхности клетки.

Антиген может индуцировать оба типа иммунного ответа. Более того, в организме происходит определенное взаимодействие между Т- и В-клетками, причем Т-клетки осуществляют контроль над В-клетками. Т-клетки могут подавлять B-клеточный ответ на безвредные для организма чужеродные вещества или, наоборот, побуждать В-клетки вырабатывать антитела в ответ на вредные вещества с антигенными свойствами. Повреждение или недостаточность данной контролирующей системы может проявляться в виде аллергических реакций на вещества, обычно безопасные для организма.

Органы иммунной системы

Существует своеобразная иерархия органов иммунной системы.

В ней можно выделить первичные - самые главные (костный мозг и тимус или вилочковая железа) и вторичные (лимфатические узлы, селезенка, лимфоидная ткань, ассоциированная со слизистыми оболочками) органы.

Все они связаны между собой и другими тканями организма с помощью кровеносных и лимфатических сосудов, по которым передвигаются лейкоциты.

Костный мозг:

1. В нем из стволовой клетки-предшественника (родоначальница всех клеток крови) возникают клетки иммунной системы.

2. Там же проходят дифференцировку [от лат. differentia - различие; появление у клеток в результате их развития морфологических (структурных) и функциональных различий] В-лимфоциты (у птиц этот процесс происходит в Фабрициевой сумке).

3. Есть данные, указывающие на то, что костный мозг является одним из основных мест синтеза антител. Так, у взрослой мыши в костном мозге находится до 80% клеток, синтезирующих иммуноглобулины. Внутривенное введение клеток костного мозга может восстановить иммунную систему у смертельно облученных животных.

Тимус:

1. В тимусе происходит созревание клеток-предшественниц Т-лимфоцитов и превращение их в зрелые формы.

2. Т-лимфоциты, проявляющие враждебность к собственным антигенам организма, подвергаются апоптозу (запрограммированной гибели).

3. Тимус вырабатывает также ряд гормонов (например, тимозин), которые регулируют дифференцировку и функции Т-лимфоцитов.

Лимфоузлы: Это периферические органы иммунной системы, расположенные по ходу лимфатических сосудов. Основная функция - задержание и предотвращение распространения антигенов осуществляется за счет Т- и В-лимфоцитов (Т- и В-зависимые зоны).

Селезенка:

1. Селезенка задерживает и уничтожает антигены, циркулирующие в крови.

2. Кроме того, здесь продуцируются иммуноглобулины. После спленэктомии наблюдается снижение уровня антител сыворотки крови.

3. Селезенка - место образования гормоноподобных веществ - цитокинов (тафтсин и спленин), участвующих в регуляции деятельности макрофагов.

4. В селезенке происходит фагоцитоз поврежденных и старых эритроцитов.

 

4. Генез лимфоцитов и их значение в формировании клеточного и гуморального иммунитета (от лимфа и греч. κύτος — «вместилище», здесь — «клетка») — клетки иммунной системы, представляющие собой разновидность лейкоцитов группы агранулоцитов, белых кровяных клеток. Лимфоциты — главные клетки иммунной системы, обеспечивают гуморальный иммунитет (выработка антител), клеточный иммунитет (контактное взаимодействие с клетками-жертвами), а также регулируют деятельность клеток других типов. В норме в крови взрослого человека на лимфоциты приходится 20—35 % всех белых клеток крови (см. Лейкоцитарная формула), или в абсолютном виде 1000—3000 кл/мкл. При этом в свободной циркуляции в крови находится около 2 % лимфоцитов, находящихся в организме, а остальные 98 % находятся в тканях.^{[ источник не указан 1213 дней ]}

По морфологическим признакам выделяют два типа лимфоцитов: большие гранулярные лимфоциты (чаще всего ими являются NK-клетки или, значительно реже, это активно делящиеся клетки лимфоидного ряда — лимфобласты и иммунобласты) и малые лимфоциты (T и B клетки).

По функциональным признакам различают три типа лимфоцитов: B-клетки, T-клетки, NK-клетки.

· В-лимфоциты распознают чужеродные структуры (антигены), вырабатывая при этом специфические антитела (белковые молекулы, направленные против конкретных чужеродных структур).

· T-киллеры выполняют функцию регуляции иммунитета. Т-хелперы стимулируют выработку антител, а Т-супрессоры тормозят её.

· NK-лимфоциты осуществляют контроль над качеством клеток организма. При этом NK-лимфоциты способны разрушать клетки, которые по своим свойствам отличаются от нормальных клеток, например, раковые клетки.

Содержание Т-лимфоцитов в крови составляет 65—80 % от общего количества лимфоцитов, В-лимфоцитов — 8—20 %, NK-лимфоцитов — 5—20 %

Клеточный иммунитет направлен на уничтожение чужеродных клеток и тканей и обусловлен действием Т-киллеров. Типичным примером клеточного иммунитета является реакция отторжения чужеродных органов и тканей, в частности кожи, пересаженной от человека человеку.

Гуморальный иммунитет обеспечивается образованием антител и обусловлен в основном функцией В-лимфоцитов. Гуморальный иммунитет обеспечивается антителами или иммуноглобинами. У человека различают 5 основных классов иммуноглобинов: IgA, IgG, IgM, IgE, IgD.

 

5 понятие о предшественниках Т- и В-лимфоцитов. Некоторая часть лимфоидных стволовых клеток остается в костном мозге, где и идет созревание В-лимфоцитов. В процессе дифференцировки в центральных иммунных органах стволовая клетка проходит несколько этапов без участия антигена (антигеннезависимая дифференцировка).

 

Пока стволовая клетка находится в костном мозге, на ней появляются структуры, указывающие, по какому пути дифференцировки (Т- или В-) она пойдет. Ранний предшественник В-лимфоцитов имеет на мембране особую суррогатную L-цепь молекулы иммуноглобулина, которая и определяет дальнейшую судьбу гемопоэтической клетки.

 

На втором этапе появляются незрелые предшественники В-лимфоцитов. В этот период на мембране лимфоцитов образуются антигенраспознающие рецепторы, после этого лимфоциты способны идентифицировать антигены.

 

Для В -лимфоцита антигенраспознающим рецептором является мембранный иммуноглобулин М.

 

Затем клетки-предшественники, как и в случае Т-лимфоцитов, контактируют со стромальными клетками, которые способствуют их дальнейшей дифференцировке в отдельную линию.

Рециркуляция лимфоцитов

Т-лимфоциты рециркулируют более интенсивно, чем В-клетки. Для осуществления цикла рециркуляции В-лимфоцитам требуется примерно в 4 раза больше времени, чем Т-лимфоцитам. Относительно темпа рециркуляции субпопуляций Т-клеток четких данных нет; считается, что наиболее активно рециркулируют Т-хелперы. Макрофаги и другие вспомогательные клетки иммунной системы, по-видимому, не рециркулируют, хотя их выход из лимфоидных органов в кровь и лимфу вполне возможен [о миграции белых отростчатых эпидермоцитов (клеток Лангерганса) из кожи в лимфатические узлы говорилось выше]. Из центральных органов иммунной системы они поступают в кровяное русло, а оттуда поступают в периферические органы иммунной системы в соответствующие Т-зависимые или В-зависимые зоны, или через посткапиллярные венулы проходят в любые ткани (в межклеточное вещество). В периферических органах иммунной системы лимфоциты могут задерживаться или опять поступать в кровоток, через который заселять новые периферические лимфоидные органы. Лимфоциты, попавшие в нелимфоидные ткани, проходят по межклеточным промежуткам и вместе с межклеточной жидкостью собираются в лимфатических сосудах. С током лимфы они поступают в ближайший лимфатический узел. Там они могут задерживаться или вместе с лимфой через грудной лимфатический проток поступают в кровеносную систему. Далее опять - в периферические органы иммунной системы или в нелимфоидные ткани. Все органы топографически разобщены, но образуют единую систему благодаря постоянной миграции и рециркуляции клеток в них через кровь, лимфу, тканевую жидкость.Таким образом, Т- и В-лимфоциты находятся в динамическом состоянии, обусловленном постоянным их обновлением и рециркуляцией. Лимфоциты обладают высокой интенсивностью рециркуляции через кровеносное русло. Время одного цикла рециркуляции равно около 1 ч. Так, через 1 лимфоузел за 1 сутки проходит примерно 25-109 лимфоцитов. Причем эта рециркуляция не является свободной диффузией. Лимфоцит всегда попадает в определенный лимфоидный орган или в определенную нелимфоидную ткань. Каким образом? На этот вопрос найден ответ в последние годы. Оказывается на клеточной мембране лимфоцита экспрессируются (появляются) определенные молекулы, которые называются хоминг-рецепторы (homing - от английского home - дом). Если лимфоцит должен переместиться в лимфатический узел, на его поверхности появляется хоминг-рецептор - мембранная молекула L-селектин (L-selectin - от англ “select" и “lectin"). А на эндотелиальных клетках посткапиллярных венул того органа, где нужен этот лимфоцит, экспрессируются молекулы, комплементарные определенному хоминг-рецептору и называемые адрессинами или Е-селектинами. L-селектин на лимфоцитах и адрессин на эндотелиальных клетках обеспечивают направленную миграцию лимфоцитов в определенный орган. В процессе селективной миграции лимфоцитов (как и всех лейкоцитов) определяющее значение играют молекулы адгезии или их называют рецепторами контактного взаимодействия (САМ - cell adhesion molecules): L-селектины, Е-селектины (L - лейкоцитарный, Е - эндотелиальный), а также другие молекулы адгезии - интегрины. Затем в направленном движении лейкоцитов играют роль хемокины - хемотаксические цитокины, усиливающие экспрессию интегринов, активирующие направленное перемещение лейкоцитов.

 

 

Классический путь

Классический путь запускается активацией комплекса С1 (он включает одну молекулу С1q и по две молекулы С1r и С1s). Комплекс С1 связывается с помощью С1q с иммуноглобулинами классов М и G, связанными с антигенами.Гексамерный C1q по форме напоминает букет нераскрытых тюльпанов, «бутоны» которого могут связываться с Fc участком антител. Для инициации этого пути достаточно единственной молекулы IgM, активация молекулами IgG менее эффективна и требует больше молекул IgG.

С1q связывается прямо с поверхностью патогена, это ведет к конформационным изменениям молекулы С1q, и вызывает активацию двух молекул сериновых протеаз С1r. Они расщепляют С1s (тоже сериновую протеазу). Потом комплекс С1 связывается с С4 и С2 и затем расщепляет их, образуя С2а и С4b. С4b и С2а связываются друг с другом на поверхности патогена, и образуют С3-конвертазу классического пути, С4b2а. Появление С3-конвертазы приводит к расщеплению С3 на С3а и С3b. С3b образует вместе с С2а и С4b С5-конвертазу классического пути. С5 расщепляется на C5a и C5b.C5b остается на мембране и соединяется с комплексом C4b2a3b.Потом соединяются С6, С7, С8 и С9,которая полимеризуется и возникает трубочка внутри мембраны. Тем самым нарушается осмотический баланс и в результате тургора бактерия лопается. Классический путь действует более точно, поскольку так уничтожается любая чужеродная клетка.

 

Альтернативный путь

Альтернативный путь запускается гидролизом C3 прямо на поверхности патогена. В альтернативном пути участвуют факторы В и D. С их помощью происходит образование фермента СЗbВb. Стабилизирует его и обеспечивает его длительное функционирование белок P. Далее РС3bВb активирует С3, в результате образуется С5-конвертаза и запускается образование мембраноатакующего комплекса. Дальнейшая активация терминальных компонентов комплемента происходит так же, как и по классическому пути активации комплемента. В жидкости в комплексе CЗbВb В заменяется Н фактором и под воздействием дезактивирующего соединения(Н) превращается в С3bi.Когда микробы попадают в организм комплекс СЗbВb начинает накапливаться на мембране. Он соединяется с С5, который расщепляется на C5a и C5b. C5b остается на мембране. Потом соединяются С6, С7, С8 и С9.После соединения С9 с С8, происходит полимеризация С9 (до 18 молекул сшиваются друг с другом) и образуется трубочка, которая пронизывает мембрану бактерии, начинается закачка воды и бактерия лопается.

Альтернативный путь отличается от классического следующим: при активации системы комплемента не нужно образование иммунных комплексов, он происходит без участия первых компонентов комплемента — С1, С2, С4. Он также отличается тем, что срабатывает сразу же после появления антигенов — его активаторами могут быть бактериальные полисахариды и липополисахариды(являются митогенами), вирусные частицы, опухолевые клетки.

 

 

22 перфорация мембраны чужеродной клетки, опсонизация микроорганизма: увеличение активности фагоцитоза, инициация сосудистой реакции воспаления.

23 игибиторы системы комплемента Система комплемента может быть очень опасной для тканей хозяина, поэтому ее активация должна хорошо регулироваться. Большинство компонентов активны только в составе комплекса, при этом их активные формы способны существовать очень короткое время. Если в течение этого времени они не встретятся со следующим компонентом комплекса, то активные формы теряют связь с комплексом и становятся неактивными. Если концентрация какого-то из компонентов ниже пороговой (критической), то работа системы комплемента не приведет к физиологическим последствиям. Система комплемента регулируется специальными белками, которые находятся в плазме крови даже в большей концентрации, чем сами белки системы комплемента. Эти же белки представлены на мембранах собственных клеток организма, предохраняя их от атаки со стороны белков системы комплемента. Регуляторные механизмы в основном действуют в трех точках.

1. С1. Ингибитор С1 контролирует классический и лектиновый пути активации. Действует двумя путями: ограничивает действие С4 и С2 с помощью связывания C1r- и С1s-протеаз и подобным образом выключает лектиновый путь, удаляя ферменты MASP из MBP-комплекса.

2. С3-конвертаза. Время жизни С3-конвертазы уменьшают факторы ускорения распада. Некоторые из них находятся на поверхности собственных клеток (например, DAF и CR1). Они действуют на С3-конвертазы и классического, и альтернативного путей активации. DAF ускоряет распад С3-конвертазы альтернативного пути. СR1 (C3b/C4b receptor) расположен главным образом на поверхности эритроцитов и отвечает за удаление из плазмы крови опсонизированных иммунных комплексов. Другие регуляторные белки производятся печенью и в неактивном состоянии растворены в плазме крови. Фактор I — сериновая протеаза, расщепляющая C3b и C4b. С4-связывающий белок (C4BP) расщепляет С4 и помогает фактору I расщеплять C4b.Фактор H связывается с гликозаминогликанами, которые есть на собственных клетках, но не на клетках патогенов. Этот белок является кофактором фактора I, а также ингибирует активность C3bBb.

3. С9. CD59 и Гомологичный Фактор Ограничения ингибируют полимеризацию С9 во время образования мембраноатакующего комплекса, не давая ему сформироваться.

Рецепторы макрофагов

Этот вид фагоцитов не имеет гранул, но содержит много лизосом. Макрофаги находятся по всему телу почти во всех тканях и органах (например, клеткимикроглии в головном мозге и альвеолярные макрофаги в лёгких). Расположение макрофага можно определить по его размеру и внешнему виду. Макрофаги вызывают воспаление путём образования интерлейкина 1, интерлейкина 6 и фактора некроза опухоли.^[70] Макрофаги обычно находятся только в тканях и редко попадают в кровоток. Продолжительность жизни тканевых макрофагов, по разным оценкам, от 4 до 5 дней.^[71]

Макрофаги могут быть активированы для выполнения функций, которые покоящийся моноцит не может.^[70] Т-хелперы подгруппа лимфоцитов, отвечающих за активацию макрофагов. Они активируют макрофаги, посылая сигнал в виде интерферона гамма и экспрессируя белок CD154.^[72] Другие сигналы поступают от бактерий в виде фактора некроза опухоли альфа и липополисахаридов.^[70] Т-хелперы способны привлекать другие фагоциты в зону инфекции несколькими путями. Они выделяют цитокины, которые действуют на костный мозг, стимулируя образование моноцитов и нейтрофилов и они выделяют некоторые цитокины, которые отвечают за миграцию моноцитов и нейтрофилов в кровеносное русло.^[73] Т-хелперы появляются при дифференцировке CD4⁺ Т лимфоцитов, когда они реагируют на действие антигена впериферических лимфатических тканях.^[70] Активированные макрофаги играют важную роль в разрушении опухолей путём образования фактора некроза опухоли альфа, гамма-интерферона, оксида азота, реактивных форм кислорода, катионных белков и гидролитических ферментов.^[70]

 

Роль макрофагов

Мононуклеарные фагоцитов выполняет две основные функции, осуществляемые двумя разными типами клеток костномозгового происхождения:

- "профессиональными" макрофагами, главная роль которых - устранение корпускулярных антигенов, и

- антигенпрезентирующими клетками (АПК), роль которых заключается в поглощении, процессинге и представлении антигена T-клеткам.

Макрофаги образуются из промоноцитов костного мозга, которые после дифференцировки вмоноциты крови задерживаются в тканях в виде зрелых макрофагов, где и формируют систему мононуклеарных фагоцитов. Особенно высоко их содержание в печении медулярных синусахлимфатических узлов.

Макрофаги - долгоживущие клетки с хорошо развитыми митохондриями и шероховатым эндоплазматическим ретикулумом.

Роль макрофагов в иммунитете исключительно важна - они обеспечивают фагоцитоз, переработку и представление антигена T-клеткам. Макрофаги вырабатывают ферменты, некоторые белки сыворотки, кислородные радикалы, простагландины и лейкотриены, цитокины(интерлейкины, фактор некроза опухолей и другие). Макрофаги секретируют лизоцим, нейтральные протеазы, кислые гидролазы, аргиназу, многие компоненты комплемента, ингибиторы ферментов (антиактиватор плазминогена, альфа2-макроглобулин), транспортные белки (трансферрин, фибронектин, транскобаламин II), нуклеозиды и цитокины (ФНО альфа,ИЛ-1, ИЛ-8, ИЛ-12). ИЛ-1 выполняет много важных функций: воздействуя на гипоталамус, вызывает лихорадку; стимулирует выход нейтрофилов из костного мозга; активируетлимфоциты и нейтрофилы. ФНОальфа (называемый также кахектином) - это пироген. Во многом он дублирует действие ИЛ-1, но кроме того, играет важную роль в патогенезсептического шока, вызванного грамотрицательными бактериями. Под влиянием ФНОальфа резко увеличивается образование макрофагами и нейтрофилами перекиси водорода и другихсвободных радикалов. При хроническом воспалении ФНОальфа активирует катаболические процессы и тем самым способствует развитию кахексии - симптома многих хронических заболеваний.

Макрофаги продуцируют также активные формы кислорода, производные арахидоновой кислоты, фактор активации тромбоцитов, хемокины, колониестимулирующие факторы, факторы, стимулирующие пролиферацию фибробластов и разрастание мелких сосудов. Макрофаги регулируют пролиферацию лимфоцитов, разрушают опухолевые клетки, вирусы и некоторых бактерий. В уничтожении внутриклеточных паразитов макрофагам принадлежит ключевая роль. Для этого они сливаются в гигантские клетки, которые под влиянием провоспалительных цитокинов объединяются в гранулемы. Образование гигантских клеток, возможно, регулирует интерферон гамма.

Основная функция макрофагов сводится к борьбе с теми бактериями, вирусами и простейшими, которые могут существовать внутри клетки-хозяина, при помощи мощных бактерицидных механизмов, которыми обладают макрофаги.

Таким образом, макрофаги являются одним из орудий врожденного иммунитета. Кроме того макрофаги наряду с B - и T-лимфоцитами участвуют и в приобретенном иммунном ответе, являясь "дополнительным" типом клеток иммунного ответа: макрофаги являются фагоцитирующими клетками, чья функция - "проглатывание" иммунногенов и процессирование их для представления T-лимфоцитам в форме, пригодной для иммунного ответа. T-лимфоциты распознают инфицированный макрофаг по экспонированию на его поверхности микробного антигена, находящегося в комплексе с гликопротеином MHC класса II, который в данном случае служит сигналом макрофага. В результате распознавания T-клетки выделяютлимфокины, стимулирующие внутриклеточное уничтожение возбудителя макрофагом (см.Макрофаги: уничтожение паразитов, избегающих фагоцитоза; и Лимфокины, действующие на макрофаги).

В отличие от лимфоцитов, макрофаги не обладают способностью специфичного узнавания. Кроме того, макрофаги, по-видимому, отвечают за индукцию толерантности (см. T-лимфоциты: толерантность).

При аутоиммунных заболеваниях макрофаги удаляют из крови иммунные комплексы и другие иммунологически активные вещества.

 

Бактерии стрептококки

Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относятся Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius. Ведущая роль в возникновении кариеса принадлежит Str. mutans. Его содержание в зубном налёте примерно 80-90% от общего числа бактерий. Есть прямая связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Также считают, что значительный рост стрептококка мутанса приводит к прогрессирующей деструкции эмали.

Главная роль Str.mutans в возникновении кариеса определяется тремя положениями:

1. Стрептококк мутанс вызывает кариес у лабораторных животных.

2. Наличие этого микроорганизма в слюне приводит к образованию микробной бляшки и развитию кариеса.

3. Удаление Str.mutans с использованием лекарственных или механических средств приводит к значительному снижению риска развития кариеса.

В настоящее время этот микроорганизм рассматривают, как наиболее существенный фактор в развитии кариеса зубов, хотя он не единственный. Похожими свойствами обладает Str.sanguis.

Современные исследования выявили интересный факт, оказывается, что Str.mutans не принадлежит к естественной бактериальной флоре полости рта. Обнаружено, что этот микроорганизм, как и другие возбудители инфекции, передается от человека к человеку, в частности, посредством слюны.

 

50 Актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь) – системная инфекция, склонная к вялому, хроническому течению. Характеризуется актиномикоз развитием гранулем (актиномиком), свищей иабсцессов.

Возбудители – ветвящиеся бактерии актиномицеты. У человека актиномицеты в норме населяют полость рта и желудочно-кишечный тракт.

Причины актиномикоза

Основной предрасполагающий фактор возникновения заболевания – снижение сопротивляемости организма, обусловленное сопутствующими заболеваниями (туберкулез, сахарныйдиабет), беременностью.

К актиномикозам предрасполагают травмы полости рта,периодонтит; реже они бывают осложнениями хирургических операций, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки и др.

Особое значение имеет сопутствующая микрофлора, способная значительно усугублять тяжесть поражений.

Симптомы актиномикоза

· Челюстно-лицевая форма актиномикоза – результат распространения возбудителя в подкожную клетчатку из хронических очагов инфекции в ротовой полости и глотке. Частая локализация – угол нижней челюсти, шея. Появляются глубокие безболезненные уплотнения, которые нагнаиваются, формируются свищи. Поражаются также лимфатические узлы и слюнные железы. Течение хроническое, рецидивирующее. Характерны лихорадка, признаки местного воспаления. Осложнения – воспаление оболочек головного мозга.

· Торакальная форма развивается при вдыхании возбудителей или при их распространении из очагов на шее и в пищеводе. Поражаются легкие, плевра, ребра, средостение, прикорневые лимфатические узлы, сердце, крупные сосуды. Характерны лихорадка, кашель, свищи, потеря массы тела, ночные поты.

· Абдоминальная форма актиномикоза обычно развивается на фоне воспалительных процессов органов брюшной полости (например,аппендицит, дивертикулиты). Тазовый актиномикоз может развиться при применении внутриматочной спирали. Формируются свищи; возможно развитие абсцессов печени.

· Генерализованная форма – поражение кожи (свищи), головного мозга, печени, почки (абсцессы).

Диагностика

· Характерные клинические проявления актиномикоза;

· Микроскопия гноя;

· Культивирование.

Лечение актиномикоза

· Антибиотики – бензилпенициллин (натриевая соль) не менее 12 млн ЕД/сут. в/в в течение 2 нед., затем феноксиметилпенициллин по 1 г 4 р./сут. или тетрациклин по 500 мг внутрь каждые 6 часов.

· Вскрытие и дренирование гнойных очагов.

Прогноз

· При своевременной диагностике и адекватной антибиотикотерапии прогноз благоприятен.

· При актиномикозе тяжелого течения и с осложнениями возможен летальный исход.

51 Роль неспоробразующих анаэробов в члх Проблема острой одонтогенной инфекции и разработка новых ме­тодов лечения продолжают оставаться одной из наиболее актуальных. Число больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области за последние годы увеличилось более чем в 3 раза. Среди них больные с флегмонами лица и шеи составляют около 80 %, От 80 до 93 % - это одонтогенные флегмоны. Причины количественного роста и изменений в клиническом тече­нии флегмон обусловлены сменой этиологического фактора, преоб­ладанием стафилококковой инфекции, нарастанием случаев ассоциатив­ных форм возбудителей. По данным различных исследователей при острой одонтогенной инфекции в 80—90 % случаев выявляется ана­эробная микрофлора.Увеличение в последние годы случаев осложнений кариеса, приво­дящих к развитию периоститов, абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области, позволяет предполагать значение неспорообразующих анаэроб­ных микроорганизмов в возникновении этих заболеваний. Прогресс, до­стигнутый в микробиологической технике, расширил знания о роли ана­эробной инфекции в развитии многих стоматологических заболева­ний. Изменения, которые произошли за последнее время в учении об анаэробной инфекции, коренным образом меняют сущест­вовавшее ранее представление о ее патогенезе, профилактике и терапии, а соответственно и об организации мероприятий, направленных на сни­жение заболеваемости и летальности.Согласно концепции последних лет, анаэробы, как и ряд других микроорганизмов,— это потенциально патогенные компоненты эндоген­ной микрофлоры человека. Учитывая, что они присутствуют в организме человека в количестве, значительно преобладающем по сравнению с аэробами в соотношении 10: 1 в полости рта, во влагалище и на коже и в 1000: 1 в толстой кишке, заболевания, вызванные ими, встречаются чаще, чем вызванные анаэробами экзогенного происхождения. Анаэробные микроорганизмы широко распространены во внешней среде, а в собственной флоре человека они составляют большинство. На всех слизистых оболочках анаэробная флора имеется в достаточном количестве, в то время как аэробная составляет меньшую часть. Состав анаэробной флоры на различных участках тела и во внутренних органах относительно постоянный, однако при возникновении заболеваний необходимо учитывать тот факт, что в воспалительном процессе могут принимать участие такие анаэробные микроорганизмы, которые не являются характерными для данной области.

Анаэробам для размножения и существования не нужен кислород. Они удовлетворяют свои потребности в энергии за счет сопряженных окислительно-восстановительных реакций. Факультативные размножаются как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Облигатные не способны усваивать кислород, в присутствии его они погибают. Их можно культивировать только в лишенной кислорода среде. Анаэробы играют большую роль в разложении органических остатков растительного и животного происхождения без доступа воздуха или при затрудненном притоке его. Анаэробы способствуют процессам гниения в глубоких слоях почвы, в болотах, иле, в навозных кучах. Они находятся в кишках человека и животных, участвуя в разложении растительной клетчатки. В среде, хорошо доступной для воздуха, анаэробы принимают участие в разложении различных веществ совместно с аэробами, так как последние поглощают кислород.

Анаэробы составляют большую часть флоры, вегетирующей на коже, слизистых оболочках и в пищеварительном канале человека. Инфекции, сопутствующие этим поверхностям, содержат как анаэробные, так и аэробные микроорганизмы. Эти инфекции обладают тремя общими характеристиками.

Микроорганизмы, обнаруженные в инфицированных участках, несколько отличаются от нормальной флоры. Отличия связаны со специфическими вирулентными факторами, позволяющими некоторым членам нормальной флоры внедряться в ткани, тогда как другие гибнут из-за неспособности адаптироваться вне обычной экологической ниши.

Второй характерной особенностью является то, что предшествующее событие дает возможность нормальной флоре проникать в ткани хозяина. Таким событием может быть травма, ишемические некрозы, бактериальные или вирусные инфекции, аспирация содержимого ротоглотки или разрыв внутреннего органа. В определенных случаях анаэробные микроорганизмы из условно патогенных становятся облигатно-латогенными и могут участвовать в инфекционном процессе, поражая любой орган. Однако наиболее часто инфекция возникает в тех участках организма, куда анаэробные микроорганизмы могут попасть из естественных мест обитания. Например, абсцессы легких могут быть вызваны анаэробами, которые попали в результате аспирации из ротовой полости, а флегмоны различной локализации — в результате хирургического вмешательства или травмы.

Наконец, третьей особенностью является сложность бактериологических популяций. Как правило, из инфицированной области можно культивировать несколько видов микроорганизмов. Примером могут служить интраабдоминальные инфекции, при которых можно выделить как анаэробные, так и аэробные микроорганизмы.

52 Кандидоз полости рта. Этиотропное лечение. Лабораторная диагностика.

На полторы сотни известных видов Candida приходится около 20 видов возбудителей кандидоза. Из них наиболее часто у больных выделяют восемь видов, лидируют четыре — C.albicans, C.tropicalis, C.parapsilosia, C.glabrata.

Кандидоз полости рта (код МКБ-10: В37.0) в большинстве случаев вызывает C.albicans. Этот вид возбудителя обнаруживается в полости рта у около 60% здоровых взрослых, чаще у женщин и курящих мужчин. Другие виды кандид составляют от 10 до 20% всех случаев орального кандидоносительства. На втором месте находится C.glabrata, особенно у пожилых пациентов. Реже встречаются C.tropicalis, C.parapsilosis (последняя выявляется у почти 50% грудных детей-кандидоносителей). При кандидозе полости рта у ВИЧ-инфицированных, больных сахарным диабетом и онкологических больных чаще появляются редкие виды кандид — C.sake, C.rugosa и др.

Диагностика кандидоза

С момента возникновения проблемы грибковых инфекций в 60-70-е гг. огромные усилия медиков всего мира были направлены на разработку методов диагностики этих опасных осложнений, так как ранняя диагностика остается основным критическим моментом, определяющим успех в ведении больного с инвазивной инфекцией. Однако до настоящего времени от 20 до 75% случаев инвазивных микозов диагностируется лишь на аутопсии.

Кроме классических микробиологических методов серьезным подспорьем в лабораторной диагностике сегодня является определение маркеров кандидоза - Дарабинитола и маннозы - методом газовой хроматографии. Даже при трудной локализации очага, недоступного для биопсии и посева, обнаружение в<