Общая характеристика возбудителей кандидоза

Candida spp. растут быстро, в среднем за 48 ч, и дают типичные гладкие, светлые дрожжевые колонии.

При изучении первичной культуры под микроскопом установить вид выделенного возбудителя трудно. Все виды Candida — это дрожжевые грибы, существующие преимущественно в форме почкующихся клеток. При этом многие образуют псевдомицелий — вытянутые, а не округлые видоизмененные дрожжевые клетки. От настоящего мицелия они отличаются тем, что не имеют истинных перегородок — септ. В месте перегородки псевдогрибы сужены, здесь же обычно имеются скопления почкующихся клеток. С. albicans — единственный в роде Candida вид, способный к образованию истинного мицелия и хламидоконидий. Часть видов Candida не образует и псевдомицелия, а только почкующиеся клетки (например, С. glabrata).

Особенности метаболизма разных видов кандидшироко используются в диагностике кандидоза. Виды идентифицируют по спектру усваиваемых (ауксанограмма) и сбраживаемых (зимограмма) сахаров.

Диагностика кандидоза

С момента возникновения проблемы грибковых инфекций в 60-70-е гг. огромные усилия медиков всего мира были направлены на разработку методов диагностики этих опасных осложнений, так как ранняя диагностика остается основным критическим моментом, определяющим успех в ведении больного с инвазивной инфекцией. Однако до настоящего времени от 20 до 75% случаев инвазивных микозов диагностируется лишь на аутопсии.

Кроме классических микробиологических методов серьезным подспорьем в лабораторной диагностике сегодня является определение маркеров кандидоза - Дарабинитола и маннозы - методом газовой хроматографии. Даже при трудной локализации очага, недоступного для биопсии и посева, обнаружение высокого уровня маркеров в крови или спинномозговой жидкости позволяет подтвердить диагноз кандидоза, кроме того, в динамике объективно оценить эффект противогрибковой терапии.

Профилактика и лечение кандидоза

Широко распространено мнение о необходимости одновременно с антибиотиками приниматьнистатин, что гарантирует от грибковых осложнений. Действительно, нистатин препятствует массивному размножению кандид на слизистых ЖКТ. Однако крайне важно учитывать, что этот препарат не всасывается при приеме внутрь, то есть не способен воздействовать на клетки грибов, находящиеся вне просвета кишечника.

Поистине революционным событием в этиотропной терапии кандидоза следует считать появление препарата флуконазола, известного под торговым названием дифлюкан. Хорошая биодоступность препарата обеспечивает высокую эффективность практически при любой локализации процесса - от распространенных кожных поражений до менингита. Почти всегда рекомендуется прием препарата внутрь за исключением редких случаев крайне тяжелого состояния больного, когда препарат вводят внутривенно. Благодаря отсутствию токсичности и низкой частоте побочных реакций флуконазол применяется даже у недоношенных детей. Очень важно правильно соблюдать режимы дозирования.

Когда терапия флюконазолом не дает эффекта, следует думать о кандидозе, вызванном природно резистентными видами кандид, например C.krusei. В этих случаях рекомендуется противогрибковая терапия эффективным, но потенциально токсичным препаратом амфотерицин В (относительно менее высокой токсичностью характеризуется препарат с торговым названием фунгизон). Лечение проводится только в стационаре под тщательным лабораторным контролем. Дозы амфотерицина В из-за опасности нефротоксических реакций не должны превышать 0,5-1 мг/кг в сутки внутривенно один раз в день или через день. При наличии микроабсцессов в печени, головном мозге и других органах наиболее эффективными являются липосомальные формы амфотерицина В (амфоцил и др.), которые, однако, малодоступны из-за высокой стоимости.

 

Герпетические инфекции полости рта

В настоящее время наиболее часто встречающейся вирусной инфекцией детского возраста является герпетическая, что объясняется не только широкой распространенностью вируса простого герпеса, но и особенностями становления иммунной системы в развивающемся организме ребенка.

Одна треть населения земного шара поражена герпетической инфекцией и более половины таких больных за год переносят несколько атак инфекций, в том числе нередко с проявлениями в полости рта.

Установлено, что инфицированность детей вирусом простого герпеса в возрасте от 6 месяцев до 5 лет составляет 60%, а к 15 годам - 90%. Аналогичная проблема характерна и для детской стоматологии, так как с каждым годом увеличивается заболеваемость детей острым (первичным) герпетическим стоматитом.

Впервые на роль вируса простого герпеса при заболеваниях слизистой оболочки полости рта указал еще в начале ХХ в. Н.Ф. Филатов (1902). Он предположил возможную герпетическую природу самого распространенного у детей стоматита - острого афтозного. Эти доказательства были получены позднее, когда в эпителиальных клетках пораженных участков слизистой оболочки полости рта стали обнаруживать антигены вируса простого герпеса.

По международной статистической классификации болезней и проблем, связанных со здоровьем, последнего десятого пересмотра (МКБ-10, Женева, 1995) это заболевание классифицируется как острый герпетический стоматит (ОГС). Острый герпетический стоматит не только занимает первое место среди всех поражений слизистой оболочки полости рта, но и входит в лидирующую группу среди всей инфекционной патологии детского возраста. При этом у каждого 7-10-го ребенка острый герпетический стоматит очень рано переходит в хроническую форму с достаточно частыми рецидивам

ЭПИДЕМИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ.

Вирус простого герпеса очень широко распространен в природе. Он вызывает различные заболевания центральной и периферической нервной системы, печени, других паренхиматозных органов, глаз, кожи, слизистой оболочки желудочно - кишечного тракта, половых органов, а также имеет определенное значение во внутриутробной патологии плода. Нередко в клинике наблюдается сочетание различных клинических форм герпетической инфекции. Острый герпетический стоматит характеризуется высокой контагиозностью среди неиммунных людей.

ДИАГНОСТИКА.

Диагноз острого герпетического стоматита ставится на основании клинической картины заболевания. Использование вирусологических и серологических методов диагностики в практическом здравоохранении затруднено. Это связано, прежде всего, со сложностью специальных методов исследования. Кроме того, с помощью этих методов можно получить результаты в лучшем случае к концу заболевания или спустя некоторое время после выздоровления. Такая ретроспективная диагностика не может удовлетворить врача-клинициста.В последние годы в медицине нашел большое применение метод иммунофлюоресценции. Высокий процент совпадений (79,0 ± 0,6%) диагноза острого герпетического стоматита по данным иммунофлюоресценции и по результатам вирусологических и серологических исследований делают этот метод ведущим в диагностике заболевания. Сущность метода иммунофлуоресценции заключается в обнаружении специфического свечения клеток плоского эпителия, полученных с элементов поражения методом соскоба и окрашенных флуоресцирующей противогерпетической сывороткой. Возможность получить ответ в течение 2,5-3 ч с момента забора материала делает метод этиологической экспресс-диагностики стоматита весьма перспективным. Процент положительных результатов увеличивается, если материал для иммунофлуоресцентного исследования получают в первые дни высыпания элементов поражения в полости рта.

ЛЕЧЕНИЕ. Тактика лечения больных острым герпетическим стоматитом должна определяться степенью тяжести заболевания и периодом его развития. Комплексная терапия при остром герпетическом стоматите включает в себя общее и местное лечение. При среднетяжелом и тяжелом течении болезни общее лечение желательно проводить вместе с врачом-педиатром. В связи с особенностями клинического течения острого герпетического стоматита в комплексе лечебных мероприятий важное место занимают рациональное питание и правильная организация кормления больного. Пища должна быть полноценной, т.е. содержать все необходимые питательные вещества, а также витамины. Поэтому необходимо включать в диету свежие овощи, фрукты, ягоды, соки. Перед кормлением необходимо обезболить слизистую оболочку полости рта 2-5% раствором анестезина или лидохлоргелем.Ребенка кормят преимущественно жидкой или полужидкой пищей, не раздражающей воспаленную слизистую оболочку. Большое внимание необходимо уделять введению достаточного количества жидкости. Это особенно важно при интоксикации. Во время еды следует давать натуральный желудочный сок или его заменители, так как при болях в ротовой полости рефлекторно падает ферментативная активность желез желудка. В продромальный период применяют: интерферон — по 3-4 капли в нос и под язык каждые 4 ч.

Местное лечение.

Местная терапия при остром герпетическом стоматите имеет перед собой следующие задачи:

· снять или ослабить болезненные симптомы в полости рта;

· предупредить повторные высыпания элементов поражения (реинфекция);

· способствовать ускорению эпителизации элементов поражения.

С первого дня периода развития заболевания острого герпетического стоматита, учитывая этиологию заболевания, важное место должна занимать местная противовирусная терапия. С этой целью рекомендуется применять 25% оксолиновую, 0,5% теброфеновую, 0,5% бонафтоновую, интефероновую мази, мазь ацикловира. Названные лекарственные препараты рекомендуется применять многократно (3-4 раза в день) не только при посещении врача-стоматолога, но и дома. воздействовать и на пораженные участки слизистой, и на область без патологических изменений, так как они в большей степени обладают профилактическим эффектом, чем лечебным.

Обезболивающие средства перед приемом пищи:

· 5-10% раствор анестезина на персиковом масле;

· лидохлор гель.

Средства для обработки полости рта после каждого приема пищи:

· раствор перманганата калия 1:5000;

· раствор фурацилина 1:5000;

· крепкий раствор свежезаваренного чая;

· растворы ферментов — трипсина или химотрипсина.

В период высыпаний назначают противовирусные препараты (Флореналь, Теброфен, Бонафтон, ацикловир) в сочетании с лизатами бактерий. Их наносят на слизистую оболочку полости рта после ее гигиенической обработки 3-4 раза в день. Препарат смеси лизатов бактерий назначают до 8 таблеток в день. Используют также растворы неоферона, интерферона. В период угасания болезни применяют кератопластические средства — масло шиповника, каротолин, масло облепихи, в сочетании с препаратом смеси лизатов бактерий.Следует отметить, что ОГС в любой форме является острым инфекционным заболеванием и требует во всех случаях внимания со стороны педиатра и стоматолога для того, чтобы обеспечить комплексное лечение, исключить контакт больного ребенка со здоровыми детьми, провести профилактические мероприятия в детских коллективах.

54 Вирусные инфекции полости рта.
Провоцировать заболевания слизистой оболочки полости рта могут следующие факторы:

· Проблемы, связанные с состоянием зубов;

· Неграмотное лечение антибиотиками;

· Заболевания внутренних органов и основных систем;

· Повреждающее воздействие горячей и острой пищи, алкоголя, курение;

· Различные инфекции;

· Обезвоживание организма;

· Авитаминозы разного типа;

· Гормональные колебания;

· Генетическая предрасположенность.

В нормальном состоянии в полости рта обитают микроорганизмы, которые относятся к категории условно-патогенных. Под воздействием негативных факторов некоторые виды микрофлоры могут повышать свою вирулентность. Так они переходят в патогенное состояние.

Условно-патогенная флора вызывает заболевания полости рта и языка, называемые эндогенными инфекционными. И создает условия для внешних инфекций. При инфекционных заболеваниях на слизистой часто проявляются еще вирусные заболевания.

Вирусные заболевания

Данная категории включает в свой состав бактериальные инфекции, микозы, язвенно-некротический вариант стоматита, местные проявления венерических заболеваний. Чаще всего слизистая инфицируется вирусом герпеса. Обычно он захватывает пространство вокруг рта, но в некоторых ситуациях поражается и полость рта. В этих случаях за назначением лечения следует обращаться к специалисту.Герпес полости рта локализуется афтами на небе, щеках, языке, на внутренней поверхности губ. Клинически заболевание проявляется последовательно в форме первичной герпетической инфекции и хронического рецидивирующего герпеса. Поражаются и десны — в форме острого катарального гингивита.Вирусные инфекции вызывают различные патологические изменения слизистой оболочки полости рта (простой и опоясывающий лишай, грипп, аденовирусные заболевания, ангина Коксаки, ящур, мононуклеоз, вирусные бородавки), часто одновременно поражаются другие слизистые и кожа. Наиболее широко распространены герпетические заболевания. Герпетические заболевания слизистой оболочки полости рта вызываются вирусом рода herpes, в частности вирус обычного герпеса (ВОГ) и zoster (опоясывающего лишая).
Установлено, что существуют две формы ВОГ герпетической инфекции — первичная и рецидивирующая.
Первичная герпетическая инфекция возникает при первичном контакте вируса с организмом. Этой формой острого (первичного) герпетического заболевания страдают преимущественно дети от 6 месяцев до 3-5 лет (70-90%). До определенного срока дети защищены материнскими антителами. По различным причинам титр их снижается (детские инфекции, соматические заболевания) и ребенок заболевает. После выздоровления в крови переболевших ВОГ детей образуются антитела к этому возбудителю, однако титр антител не постоянен и может резко снижаться под воздействием различных неблагоприятных факторов: хронические соматические заболевания, инфекции, заболевания крови, спид и др. Первичной инфекцией ВОГ могут болеть и взрослые, в крови которых нет антител.
Все переболевшие люди остаются носителями вируса ВОГ и болеют при снижении неспецифической реактивности и титра антител к вирусу рецидивирующими формами герпетического стоматита.
Вирус герпеса эпителиотропен. Распространяется воздушно-капельным путем. Попадая в эпителий, оказывает раздражающее действие на клетку базального слоя эпителия, вызывая усиление митоза и амитоз. В результате появляются специфические при заболевании гигантские многоядерные клетки с зернистыми включениями в ядрах. Нарушается метаболизм инфицированных вирусом эпителиальных клеток, возрастает внутриклеточный и межклеточный отек, развивается баллонирующая дегенерация, внутриэпителиальные полости с серозным содержимым.

55 Иммунодефициты (ИДС) — нарушения иммунологической реактивности, обусловленные выпадением одного или нескольких компонентов иммунного аппарата или тесно взаимодействующих с ним неспецифических факторов.

Классификация иммунодефицитных состояний

В соответствии с классификацией ВОЗ выделяют:

1. Первичные иммунодефицитные состояния.

2. Лекарственная и радиационная иммуносупрессия.

3. Иммунодефициты, ассоциированные с тяжелыми заболеваниями.

4. Приобретенные иммунодефицитные состояния (СПИД).

Первичные иммунодефицитные состояния.

Первичные иммунодефицитные состояния или, как их иногда называют, первичные иммунодефициты (ПИД) - врожденные нару­шения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы, а именно: комплемента, фагоцитоза, гуморального и клеточного иммунитета. ПИД - стойкое нарушение эффекторной функции поврежденного звена, характеризующиеся стабильностью и воспроизводимыми ла­бораторными характеристиками. В большинстве своем ПИД пред­ставляют собой тяжелые, инвалидизирующие заболевания, очень часто приводящие к смерти пациента, особенно при отсутствии спе­цифического лечения. В связи с этим разработаны и активно исполь­зуются специальные протоколы их диагностики и лечения. Эпидемиология первичных иммунодефицитов

Статистические данные о распространенности ПИД четко коррелируют с уровнем развития системы здравоохранения в госу­дарстве и эффективностью работы системы охраны материнства и детства. Чем выше уровень оказания медицинской помощи, тем больше пациентов страдающих ПИД выявляется и наблюдается в стране. Это связано с достаточно высокой стоимостью иммунологи­ческого обследования населения, нехваткой специализированных центров и т.п. В связи с этим наибольший интерес представляет ев­ропейская и американская статистика заболеваемости ПИД.

Распространённость ПИД обычно составляет 1:10000-100000 новорожденных. При этом распространённость различных форм не­одинакова, например: Селективный дефицит IgA - 1:700 у европей­ской расы, Х-сцепленная агаммаглобулинемия - 1:25000-50000 ново­рожденных и т.д. На текущий момент выявлено более 200 нозологи­ческих форм ПИД и идентифицировано более 100 генов ответствен­ных за их формирование и список вновь открытых форм и даже групп будет пополняться и далее. Описать в представленных мето­дических рекомендациях все выявленные ПИД не представляется возможным, поэтому мы рассматриваем лишь основные их признаки и некоторые наиболее часто встречающиеся нозологические формы.

Классификация первичных иммунодефицитов:

· Синдромы недостаточности антител;

· Тяжелые комбинированные иммунодефициты;

· Синдромы с дефицитом компонентов комплемента;

· Синдромы с дефектами фагоцитов;

· Первичные иммунодефициты, ассоциированные с другими глав­ными дефектами;

· Синдромы периодических лихорадочных состояний;

· Генетические дефекты первичных рецепторов для патогенов;

· Болезни дисрегуляции иммунной системы.

 

ИММУНОДЕФИЦИТЫ