Аллергические реакции в полости рта

ž ♠ К ним относят: контактные стоматиты (вызванные протезами, лечебными повязками и аппликациями) и токсико-аллергические медикаментозные поражения местного и общего характера.

ž ♠ Протекают при инфекционной аллергии, сифилисе, грибковых, паразитарных заболеваниях, вирусных инфекциях. Так же могут быть вызваны химическими веществами медикаментами средствами косметики, материалами зубных протезов (пластмасса, металлы, амальгама)

ž ♠ Клинически аллергические поражения СОПР замедленного типа проявляются в виде катарального катарально-геморрагического, пузырно-эрозивного, язвенно-некротического стоматитов, многоформно экссудативной эритемы, хронического рицидивирующего афтозного стоматита, протезного стоматита, синдрома Стивенса-Джонсона и тд

Контактные и токсикоаллергические медикаментозные стоматиты

ž ♠ Являются наиболее частой формой поражения СОПР при аллергии. Они могут возникать при использовании любых медикаментозных перпаратов.

ž ♠ Жалобы: жжение, зуд, сухость во рту, боль при употреблении пищи. Общее состояние больных, как правило, не нарушается.

ž ♠ Объективно: отмечаются гиперемия и отек СОПР, на боковых поверхностях языка и щеках по линии смыкания зубов четко проявляются отпечатки зубов. Язык гиперемирован, ярко-красного

цвета. Сосочки могут быть гипертрофированы или атрофированы. Одновременно может протекать катаральный гингивит.

ž ♠ Диф.диагностика: подобные изменения при патологии ЖКТ, гипо- и авитаминозах С, В1, В6, В12, эндокринных нарушениях, при сахарном диабете, патологии ССС, грибковых поражениях.

Специфические аллергические проявления на слизистой, при приеме некоторых лекарственных веществ.

♠žž Нередко в результате приема лекарственного вещества на слизистой оболочке полости рта возникают пузырьки или пузыри, после вскрытия которых обычно образуются эрозии. Такие высыпания наблюдаются преимущественно после приема стептомицина. Подобные элементы на языке, губах могут появляться после приема сульфаниламидов, олететрина.

♠žž Изменения в полости рта в результате приема антибиотиков тетрациклинового ряд характеризиются развитием атрофического или гипертрофического глоссита

♠žž Поражения полости рта нередко сопровождаются грибковым стоматитом.

Хейлит. Аллергическая реакция губ может проявляться как на коже, так и на слизистой оболочке. Кроме того, на губах возможны аллергические воспаления, обусловленные контактом с аллергеном. Наиболее важным признаком таких процессов считается аллергическая контактная экзема. При покраснении и припухлости губ развивается поверхностная эрозия ткани. Воспаление распространяется на соседние участки кожи.

Аллергеном чаще всего являются косметические средства (помада). Сенсибилизирующим свойством обладают некоторые красители (например, эозин, эритрозин В, кармин, родамин и анилин), а также духи. К этой группе аллергенов относят и другие виды косметики (зубные эликсиры и пасты), зубоврачебный материал и некоторые лекарственные препараты. Хейлит у исполнителей на деревянных духовых инструментах является профессиональным аллергическим заболеванием. В исключительных случаях аллергические реакции могут быть обусловлены продуктами питания. Особое место принадлежит фотоаллергическим реакциям.

Отек Квинке. Мягкая ткань губ является наряду с веками наиболее часто встречающимся местом развития отека Квинке.

Стоматит. Диффузная форма. Слизистая оболочка рта может поражаться в результате контакта с аллергеном. Морфологические изменения выражены не столь ярко, как на губах. При этом наблюдают покраснение, образование пузырей и узелков, дефекты покровного эпителия, кровотечения. Нередко поражается вся слизистая оболочка рта, особенно если процессы вызваны растворимыми в слюне аллергенами. При ограниченном контакте (зубные протезы) реакция, как правило, возникает в соответствующей области. Пациенты жалуются на жжение и зуд во рту, нарушение вкусовых ощущений и обильное слюновыделение. Если реакция локализована в глотке, то появляются ощущение удушья и тошнота.

Такие реакции могут вызывать многочисленные аллергены. К ним относятся жевательные резинки, табак, конфеты, медикаменты, зубные эликсиры и пасты, продукты питания и пряности. Особую роль играют зубоврачебные материалы, в частности, применяемые для протезирования: использование пластмасс увеличило процент аллергических реакций (2-3%). Для этих процессов характерно полное поражение контактирующей поверхности слизистой оболочки. Отличить названные реакции от инфекционных поражений крайне сложно. Раздражение, вызванное протезом, обусловливает локальные изменения. Металлы могут вызывать как местные реакции, так и проявления в участках, удаленных от контакта (например, кожные экзантемы).

Афтозный стоматит - часто встречающаяся патология с болезненными язвами на слизистой оболочке рта. Этиология еще неясна. В работах разных авторов представлены случаи, когда положительный эффект был достигнут благодаря строгой диете, предписанной по другим показаниям. Систематические исследования, однако, не подтвердили аллергической этиологии этих процессов. Неоднократно описывалась реакция клеточного типа, вызванная компонентами слизистой оболочки рта, хотя она могла быть обусловлена нарушениями Т-звена иммунной системы (положительный эффект левамизола). Частота случаев выявления антител к белкам молочных и других продуктов может быть не причиной аллергического заболевания, а следствием усиленного всасывания через поврежденную слизистую оболочку.

Слюнные железы. Рецидивирующие паротиты наблюдают наряду с другими проявлениями аллергии в дыхательном и пищеварительном трактах, а также при десенсибилизации. Частично их можно рассматривать как эквивалент отека Квинке. Иногда они приводят к дискринии с выработкой вязкого, желеобразного, богатого эозинофилами секрета, который может закупоривать выводные протоки. Рецидивирующий характер заболевания позволяет проводить дифференциальную диагностику с процессами образования камней, с бактериальными либо вирусными воспалениями. Аллергены, вызывающие эту реакцию, мало изучены, так как она встречается относительно редко.

Бактерии стрептококки

Это грамположительные кокки. К кариесогенным видам относятся Str. mutans, Str. sanguis и Str. salivarius. Ведущая роль в возникновении кариеса принадлежит Str. mutans. Его содержание в зубном налёте примерно 80-90% от общего числа бактерий. Есть прямая связь между интенсивностью кариеса и количеством микроорганизмов. Также считают, что значительный рост стрептококка мутанса приводит к прогрессирующей деструкции эмали.

Главная роль Str.mutans в возникновении кариеса определяется тремя положениями:

1. Стрептококк мутанс вызывает кариес у лабораторных животных.

2. Наличие этого микроорганизма в слюне приводит к образованию микробной бляшки и развитию кариеса.

3. Удаление Str.mutans с использованием лекарственных или механических средств приводит к значительному снижению риска развития кариеса.

В настоящее время этот микроорганизм рассматривают, как наиболее существенный фактор в развитии кариеса зубов, хотя он не единственный. Похожими свойствами обладает Str.sanguis.

Современные исследования выявили интересный факт, оказывается, что Str.mutans не принадлежит к естественной бактериальной флоре полости рта. Обнаружено, что этот микроорганизм, как и другие возбудители инфекции, передается от человека к человеку, в частности, посредством слюны.

 

50 Актиномикоз (лучисто-грибковая болезнь) – системная инфекция, склонная к вялому, хроническому течению. Характеризуется актиномикоз развитием гранулем (актиномиком), свищей иабсцессов.

Возбудители – ветвящиеся бактерии актиномицеты. У человека актиномицеты в норме населяют полость рта и желудочно-кишечный тракт.

Причины актиномикоза

Основной предрасполагающий фактор возникновения заболевания – снижение сопротивляемости организма, обусловленное сопутствующими заболеваниями (туберкулез, сахарныйдиабет), беременностью.

К актиномикозам предрасполагают травмы полости рта,периодонтит; реже они бывают осложнениями хирургических операций, ранений кишечника или язв двенадцатиперстной кишки и др.

Особое значение имеет сопутствующая микрофлора, способная значительно усугублять тяжесть поражений.

Симптомы актиномикоза

· Челюстно-лицевая форма актиномикоза – результат распространения возбудителя в подкожную клетчатку из хронических очагов инфекции в ротовой полости и глотке. Частая локализация – угол нижней челюсти, шея. Появляются глубокие безболезненные уплотнения, которые нагнаиваются, формируются свищи. Поражаются также лимфатические узлы и слюнные железы. Течение хроническое, рецидивирующее. Характерны лихорадка, признаки местного воспаления. Осложнения – воспаление оболочек головного мозга.

· Торакальная форма развивается при вдыхании возбудителей или при их распространении из очагов на шее и в пищеводе. Поражаются легкие, плевра, ребра, средостение, прикорневые лимфатические узлы, сердце, крупные сосуды. Характерны лихорадка, кашель, свищи, потеря массы тела, ночные поты.

· Абдоминальная форма актиномикоза обычно развивается на фоне воспалительных процессов органов брюшной полости (например,аппендицит, дивертикулиты). Тазовый актиномикоз может развиться при применении внутриматочной спирали. Формируются свищи; возможно развитие абсцессов печени.

· Генерализованная форма – поражение кожи (свищи), головного мозга, печени, почки (абсцессы).

Диагностика

· Характерные клинические проявления актиномикоза;

· Микроскопия гноя;

· Культивирование.

Лечение актиномикоза

· Антибиотики – бензилпенициллин (натриевая соль) не менее 12 млн ЕД/сут. в/в в течение 2 нед., затем феноксиметилпенициллин по 1 г 4 р./сут. или тетрациклин по 500 мг внутрь каждые 6 часов.

· Вскрытие и дренирование гнойных очагов.

Прогноз

· При своевременной диагностике и адекватной антибиотикотерапии прогноз благоприятен.

· При актиномикозе тяжелого течения и с осложнениями возможен летальный исход.

51 Роль неспоробразующих анаэробов в члх Проблема острой одонтогенной инфекции и разработка новых ме­тодов лечения продолжают оставаться одной из наиболее актуальных. Число больных с воспалительными заболеваниями челюстно-лицевой области за последние годы увеличилось более чем в 3 раза. Среди них больные с флегмонами лица и шеи составляют около 80 %, От 80 до 93 % - это одонтогенные флегмоны. Причины количественного роста и изменений в клиническом тече­нии флегмон обусловлены сменой этиологического фактора, преоб­ладанием стафилококковой инфекции, нарастанием случаев ассоциатив­ных форм возбудителей. По данным различных исследователей при острой одонтогенной инфекции в 80—90 % случаев выявляется ана­эробная микрофлора.Увеличение в последние годы случаев осложнений кариеса, приво­дящих к развитию периоститов, абсцессов и флегмон челюстно-лицевой области, позволяет предполагать значение неспорообразующих анаэроб­ных микроорганизмов в возникновении этих заболеваний. Прогресс, до­стигнутый в микробиологической технике, расширил знания о роли ана­эробной инфекции в развитии многих стоматологических заболева­ний. Изменения, которые произошли за последнее время в учении об анаэробной инфекции, коренным образом меняют сущест­вовавшее ранее представление о ее патогенезе, профилактике и терапии, а соответственно и об организации мероприятий, направленных на сни­жение заболеваемости и летальности.Согласно концепции последних лет, анаэробы, как и ряд других микроорганизмов,— это потенциально патогенные компоненты эндоген­ной микрофлоры человека. Учитывая, что они присутствуют в организме человека в количестве, значительно преобладающем по сравнению с аэробами в соотношении 10: 1 в полости рта, во влагалище и на коже и в 1000: 1 в толстой кишке, заболевания, вызванные ими, встречаются чаще, чем вызванные анаэробами экзогенного происхождения. Анаэробные микроорганизмы широко распространены во внешней среде, а в собственной флоре человека они составляют большинство. На всех слизистых оболочках анаэробная флора имеется в достаточном количестве, в то время как аэробная составляет меньшую часть. Состав анаэробной флоры на различных участках тела и во внутренних органах относительно постоянный, однако при возникновении заболеваний необходимо учитывать тот факт, что в воспалительном процессе могут принимать участие такие анаэробные микроорганизмы, которые не являются характерными для данной области.

Анаэробам для размножения и существования не нужен кислород. Они удовлетворяют свои потребности в энергии за счет сопряженных окислительно-восстановительных реакций. Факультативные размножаются как в аэробных, так и в анаэробных условиях. Облигатные не способны усваивать кислород, в присутствии его они погибают. Их можно культивировать только в лишенной кислорода среде. Анаэробы играют большую роль в разложении органических остатков растительного и животного происхождения без доступа воздуха или при затрудненном притоке его. Анаэробы способствуют процессам гниения в глубоких слоях почвы, в болотах, иле, в навозных кучах. Они находятся в кишках человека и животных, участвуя в разложении растительной клетчатки. В среде, хорошо доступной для воздуха, анаэробы принимают участие в разложении различных веществ совместно с аэробами, так как последние поглощают кислород.

Анаэробы составляют большую часть флоры, вегетирующей на коже, слизистых оболочках и в пищеварительном канале человека. Инфекции, сопутствующие этим поверхностям, содержат как анаэробные, так и аэробные микроорганизмы. Эти инфекции обладают тремя общими характеристиками.

Микроорганизмы, обнаруженные в инфицированных участках, несколько отличаются от нормальной флоры. Отличия связаны со специфическими вирулентными факторами, позволяющими некоторым членам нормальной флоры внедряться в ткани, тогда как другие гибнут из-за неспособности адаптироваться вне обычной экологической ниши.

Второй характерной особенностью является то, что предшествующее событие дает возможность нормальной флоре проникать в ткани хозяина. Таким событием может быть травма, ишемические некрозы, бактериальные или вирусные инфекции, аспирация содержимого ротоглотки или разрыв внутреннего органа. В определенных случаях анаэробные микроорганизмы из условно патогенных становятся облигатно-латогенными и могут участвовать в инфекционном процессе, поражая любой орган. Однако наиболее часто инфекция возникает в тех участках организма, куда анаэробные микроорганизмы могут попасть из естественных мест обитания. Например, абсцессы легких могут быть вызваны анаэробами, которые попали в результате аспирации из ротовой полости, а флегмоны различной локализации — в результате хирургического вмешательства или травмы.

Наконец, третьей особенностью является сложность бактериологических популяций. Как правило, из инфицированной области можно культивировать несколько видов микроорганизмов. Примером могут служить интраабдоминальные инфекции, при которых можно выделить как анаэробные, так и аэробные микроорганизмы.

52 Кандидоз полости рта. Этиотропное лечение. Лабораторная диагностика.

На полторы сотни известных видов Candida приходится около 20 видов возбудителей кандидоза. Из них наиболее часто у больных выделяют восемь видов, лидируют четыре — C.albicans, C.tropicalis, C.parapsilosia, C.glabrata.

Кандидоз полости рта (код МКБ-10: В37.0) в большинстве случаев вызывает C.albicans. Этот вид возбудителя обнаруживается в полости рта у около 60% здоровых взрослых, чаще у женщин и курящих мужчин. Другие виды кандид составляют от 10 до 20% всех случаев орального кандидоносительства. На втором месте находится C.glabrata, особенно у пожилых пациентов. Реже встречаются C.tropicalis, C.parapsilosis (последняя выявляется у почти 50% грудных детей-кандидоносителей). При кандидозе полости рта у ВИЧ-инфицированных, больных сахарным диабетом и онкологических больных чаще появляются редкие виды кандид — C.sake, C.rugosa и др.