Профилактика и противоэпизоотические мероприятия.



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Профилактика и противоэпизоотические мероприятия.



Профилактика и противоэпизоотические мероприятия охватывают все поголовье сельскохозяйственных животных и животных, находящихся в личном пользовании.

Благодаря усилиям ветеринарных работников в хозяйстве ветеринарных мероприятия выполняются в срок.

Мероприятия обеспечивают планомерное сокращение заболевание, ликвидацию многих опасных болезней крупного рогатого скота.

 

Эпизоотическая обстановка хозяйства отражена в 3-х журналах :

1.Журнал регистрации больных животных (форма № 1вет.).

2.Журнал для регистрации противоэпизоотических мероприятий (форма № 2 вет.).

3.Журнал для записи падежа животных.

 

На все противоэпизоотические мероприятия составляются 2 экз. актов. Ежемесячно ветеринарный врач составляет отчет о заболеваемости и падеже крупного рогатого скота при незаразных заболеваниях, пишет акт на списание медикаментов и биопрепаратов.

При отправке животных на мясокомбинат (колбасный цех) выписывается товарно-транспортная накладная (специализированная форма №1).

Помимо специфических мер профилактики инфекционных болезней в хозяйстве разработаны мероприятий по общей профилактике. В условиях хозяйства проводится своевременная уборка и обеззараживание навоза; текущая дезинфекция, дезинсекция и дератизация; уничтожение трупов вынужденно убитых животных; обеспечение ветеринарных специалистов и рабочего персонала спецодеждой и обувью,); карантирование вновь поступивших животных; соблюдение режимов кормления и эксплуатации животных соответственно способу их содержания.

Убой больных животных проводится на убойном пукте. Для утилизации трупов используют биотермическую яму Беккера. Она представляет собой сооружение глубиной не менее 10 м и шириной 3 м. Стены ямы облицованы водонепроницаемым материалом и сверху её закрывают двумя плотно пригнанными крышками с замком. Яма оборудована вытяжной трубой и навесом. Яму загружают трупами до уровня ниже поверхности земли на 1,5 м. Для полного разложения трупа и уничтожения микроорганизмов яму оставляют закрытой на 4 - 5 месяцев. Под действием высокой температуры (65 - 70°С), возникающей в результате бурной жизнедеятельности термофильных бактерий в течение 40 дней трупы обезвреживаются даже от спорообразующих патогенных микробов, при их прорастании в вегетативную форму.

Профилактическая дезинфекция помещений хозяйства проводится с использованием следующих дез. средств: 1%-го раствора Виркона-С, с расходом 0,3 л/м2; 3%-го раствора каустической соды из установки ДУК. В ноябре была проведена текущая профилактическая дезинфекция всех животноводческих помещений. Дезинфекция проводилась 10% раствором хлорной извести (содержание хлора в сухой хлорной извести не менее 25%)с помощью установки АМ-80 в присутствии животных. По результатам проведенной дезинфекции составлен акт. Для борьбы с грызунами проводят плановые профилактические мероприятия (еженедельно) по дератизации с использованием таких родентицидов, как ланират, шторм, неостомоза. На период прохождения практики насекомых - переносчиков возбудителей заразных болезней и грызунов не обнаружено.

За время прохождения практики в хозяйства была проведена профилактическая мера борьбы с грызунами, т.к. многие грызуны являются переносчиками возбудителей инфекционных и гельминтозных болезней животных. Нередко они источники инфекции бруцеллеза, туляремии,

листериоза, рожи свиней и др., из гельминтозных заболеваний - трихинеллез. Профилактика включает в себя комплекс мер, в том числе выполнение ветеринарно-санитарных требований эксплуатации животноводческих помещений и производственной территории, направленных на лишение грызунов корма, воды, мест размножения, контроль состояния ограждающих конструкций здания, своевременную уборку помещений и т.д. В случаи появления грызунов истребительные меры применят систематически с охватом всех животноводческих объектов. Выявляют участки гнездования, перемещения и кормления. Определяют уровень заселенности объекта грызунами путем раскладки на ночь в нескольких местах взвешанного корма-приманки. Утром остатки корма взвешивают. Такую раскладку делают 3 дня. По данным среднесуточной поедаемости корма и количества жилых нор делают расчет заселенности грызунами и рассчитывают потребность в дератизационных средствах. Для истребления грызунов применяют химические вещества, бактерийные препараты и механические средства. Из химических веществ используют яды-антикоагулянты: зоокумарин, дифенацин, фентолацин, пенолацин; остродействующие яды: фосфид цинка, монофторин и др. К механическим средствам уничтожения грызунов относятся ловушки, капканы и др.

При проведении дезинфекции, дезинсекции, дератизации строго соблюдать меры по технике безопасности. К работе с ядами допускается строго обученный персонал.

 

 


6. Паразитология и инвазионные болезни.

Хозяйство «Нагорное» является хозяйством, благополучным по гельминтозам животных. Дегельминтизации не проводятся. Ежегодно проводятся выборочные исследования на фасциолез, диктиокаулез и мониезиоз. Фекалии берут из прямой кишки – около 10г от каждого животного. За один раз берут 30 – 50 проб и складывают их в отдельные целлофановые пакетики или бумагу. Затем все пробы подписывают, упаковывают, составляют сопроводительную в лабораторию в двух экземплярах с указанием номеров животных, от которых взяты пробы. Посылать в лабораторию желательно в тот же день.

В 2012 году было ислледовано на фасциолез 50 голов крупного рогатого скота – результат исследований проб отрицательный. На диктиокаулез и мониезиоз также было исследовано по 50 голов скота – результат исследований проб отрицательный.

 

Хозяйство также является благополучным по протозойным заболеваниям.

Все поголовье крупного рогатого скота старше 6-месячного возраста обрабатывают против гиподерматоза в апреле-мае. Используют инсектицид системного действия гипхлофос. Препарат льют тонкой струйкой по обе стороны позвоночника от холки до крестца с помощью шприца Жанэ в дозах: животным массой до 200 кг - 12 мл, более 200 кг – 16 мл.

В плане противоэпизоотических мероприятий ветеринарной службой проводятся диагностические исследования и профилактические обработки животных против паразитарных заболеваний.

В период прохождения практики были взяты пробы фекалий от нетелей в количестве 30 голов находящихся на карантине для диагностических исследований в ветеринарной лаборатории на фасциолез, мониезиоз, диктиокаулез, дикроцелиоз,стронгилядозы. Результаты были отрицательные.

В ветеринарной лаборатории при Одинцовской СББЖ проводили исследования фекалий методом Фюллеборна. Флотационный метод. Для этого готовили насыщенный раствор натрия хлорида (400 грамм соли в кипящей воде). В фарфоровой ступке растирали 5-8 грамм фекалий с 200 мл охлажденного раствора соли. В взвесь фильтровали и отстаивали 30 минут. Пипеткой снимали пленку с поверхности жидкости и переносили ее на предметное стекло. Далее микроскопировали. Этот метод применяется для обнаружения яиц паразитических червей.

В начале практики в ветеринарной лаборатории и в лечебнице начали проводить исследования мазков крови от собак на пироплазмоз. Для этого брали капельку крови на стекло из уха и мазок окрашивали по Романовскому - Гимза. При микроскопировании в эритроцитах пироплазмы встречаются одиночные или парногрушевидной формы.

Пироплазмоз собак - это остро, подостро и хронически протекающая болезнь,вызванная возбудителем из отряда Piroplasmida.

Возбудитель – Piroplasma canis (Babesia canis). Имеет большие размеры, чем пироплазмы других животных. Почти полностью заполняет весь эритроцит. В начале заболевания чаще встречаются одиночные паразиты. Затем увеличивается число парногрушевидных форм.

Эпизоотологические данные. Пироплазмоз чаще встречается в средней зоне Европейской части России, на Урале, в Западной Сибири, на Украине, в Крыму, на Кавказе и в других странах. Переносчиками возбудителя пироплазмоза собак являются взрослые иксодовые клещи рода Dermacentor. Заражение. Возбудитель передается клещами трансовариально. Клещи нападают на собак весной с наступлением теплой погоды и появлением первой растительности. Весенняя вспышка сопровождается наибольшим количеством больных собак. Осенью, как правило, число больных животных небольшое. Чаще заболевают охотничьи и служебные собаки.

Инкубационный период болезни длится до 3 недель.

Симптомы пироплазмоза собак. Первый подъем температуры у собак наблюдается после отпадения первой напившейся самки клеща.

Различают острое (у лисиц еще и сверхострое) и хроническое течение болезни.

Острое течение пироплазмоза характеризуется повышением температуры тела до 41-42°С, удерживающимся в течение 2-3 суток. Собаки становятся апатичными, вялыми, отказываются от корма, дыхание тяжелое, учащенное.

Слизистые оболочки ротовой полости и глаз вначале гиперемированы, а затем становятся анемичными с желтушным оттенком. В тяжелых случаях зубы также становятся желтушными. Пульс слабый, нитевидный (до 36-48 ударов в минуту). На 2-5-е сутки появляется гемоглобинурия. Походка становится затрудненной, особенно ослабевают задние конечности, с последующим парезом и параличом. Развивается атония кишечника. Указанные признаки регистрируются в течение 3-7 суток. Затем температура снижается до субнормальной (36-3 5°С), и болезнь, как правило, заканчивается летально.

Хроническое течение пироплазмоза наблюдается у собак с повышенной резистентностью организма, а также у беспородных и ранее переболевших пироплазмозом. Температура тела повышается до 40-41° только в первые дни болезни, затем нормализуется. Животные быстро утомляются, аппетит ухудшается. Периоды улучшения состояния сменяются депрессией. Запоры чередуются с поносами. Характерные признаки - прогрессирующая анемия и кахексия. Продолжительность болезни 3-6 недель. Выздоровление наступает медленно - от 3 недель до 3 месяцев. Лечение. Высокоэффективным средством является азидин, который применяют в дозе 0,0035 г/кг массы тела, внутримышечно, в виде 7%-ного водного раствора. Если температура тела на 2-й день не снижается, то лекарство вводят повторно. Можно применять и другие противопироплазмидозные средства: эффективно внутривенное введение трипанблау (трипансинь) в форме 1%-ного раствора на 0,3-0,4%-ном растворе хлористого натрия в дозе от 0,5 до 1,0 мл/кг массы тела; пироплазмин (акаприн) вводят подкожно в виде 0,5%-ного водного раствора в дозах 0,5-2,0 мл одному животному; диамидин назначают внутримышечно или подкожно в дозе 1-2 мг/кг в 10%-ном растворе дистиллированной воды; фортикарб в форме 5% раствора внутримышечно в дозе 0,08 мл/кг.

Перед лечением специфическими препаратами необходимо применить сердечные средства. Обязательно применяют также слабительные, тонизирующие и крововосстанавливающие препараты.

После выздоровления собак необходимо ограничить в движении в течение 10-15 суток. Не рекомендуется эксплуатировать переболевших охотничьих собак в текущем сезоне.

Иммунитет. После выздоровления наблюдается нестерильный иммунитет продолжительностью 1-2 года.

Профилактика. Профилактика пироплазмоза направлена на предупреждение нападения клещей на собак. Для этого используют инсекто-акарицидные средства: ошейники, капли на холку, спрэи, шампуни. На российском рынке широко представлены следующие высокоэффективные препараты: ФронтлайнКомбоСпот-он, Фронтлайн Спот-он, Фронтлайн Спрей, Адвантикс (Advantix). В местах, где пироплазмоз наблюдается постоянно служебным собакам в летний период каждые 10 дней вводят азидин, что предупреждает заболевание. При поездках в неблагополучные по пироплазмозу зоны собакам с профилактической целью вводят противопироплазмидозный препарат (азидин в дозе 2,5 мг/кг массы тела).

 

 

7. Внутренние незаразные болезни

За период прохождения практики я научилась выявлять больных животных, выяснять причины заболеваний, обследовать больных животных, проводить лечебные и профилактические мероприятия, получила практические навыки по лечению следующих заболеваний: атония и гипотония преджелудков, диспепсия, бронхопневмония и других.

Следует помнить, что незаразные болезни наносят животноводству наибольший ущерб. На их долю приходится более 80% заболевших животных и потерь в животноводстве от болезней. Из незаразных заболеваний 35-40% приходится на долю болезней органов пищеварения, 25—35%—органов дыхания и 10—20% — хирургических (травматических).

Более частыми причинами появления незаразных болезней являются: неправильное кормление, плохой уход, содержание в плохих помещениях и неудовлетворительный зоогигиенический режим. В хозяйствах, обеспечивающих оптимальные условия кормления и содержания незаразные заболевания встречаются в единичных случаях.

Болезни органов дыхания чаще всего встречаются у молодых животных при содержании их в помещениях с плохим микроклиматом и ослабленных неполноценным кормлением (авитаминозы). Поэтому в профилактике этой группы болезней особое внимание следует уделить созданию в помещениях оптимального микроклимата и полноценного кормления. Нарушение зоотехнических норм содержания животных: высокая влажность, высокая загазованность, повышенное содержание аммиака и сероводорода, из–за недостаточного количества и неудовлетворительного состояния имеющихся шахт в животноводческих дворах, сквозняки, сырая подстилка ; также причинами являются пониженная иммуносупрессия и условно патогенная микрофлора.

Болезни органов пищеварения также имеют широкое распространение при скармливании животным недоброкачественных кормов, нарушении режима кормления и т д. Уяснению причин болезней органов пищеварения и профилактике их следует уделить особое внимание.

Основными мерами предупреждения этих болезней являются своевременная заготовка кормов, правильное их хранение, а также выполнение правил применения и хранения ядовитых средств.

Серьезной болезнью новорожденных телят является диспепсия. Необходимо хорошо знать формы диспепсий (простой и токсической), причины, их вызывающие, и особенно меры борьбы и профилактики.

 

Также круглый год отправляют на исследование пробы кормов. Один раз в месяц в зимне-весенний период ветврачи проводят витаминизацию всего поголовья крс (кроме телят родильного отделения) тривитамином. Я принимала участие в витаминизации коров, нетелей, телок и телят. Доза: внутримышечно взрослому скоту – 10 мл, телятам – 5 мл.

 

Диспепсия.

Диспепсия — заболевание молодняка молозивного периода, характеризую­щееся острым расстройством пищеварения, поносом, гипогаммаглобулинемией, нарушением обмена веществ, нарастающим токсикозом, обезвоживанием, задержкой роста и развития. Поража­ется молодняк во все сезоны года, но наиболее часто и тяжело болезнь протекает у телят в кон­це зимнего и в весенний периоды года. Заболе­вание обычно массовое болезни могут. Оно нередко охватыва­ет 100%нарождающегося молодняка и часто приводит к его гибели.

Этиология.Диспепсия обычно возникает у молодняка со слабой естественной резистентностью, страдающего морфофункциональной незрелостью (гипотрофия), гипогаммаглобулинемией, легко под­верженного воздействию неблагоприятных стресс-факторов окружающей сре­ды. Пусковым началом быть стрессовые факторы, неправильное и несвоевременное кормление новорож­денных, плохого качества молозиво, перекорм или, наоборот, голодание, на­рушения способа выпойки и дача охлажденного молозива. На фоне указан­ных нарушений создаются условия для расстройства функционирования мембранного пищеварения и возникающего в результате этого дисбактериоза в микрофлоре пищеварительного тракта, преимущественно за счет размноже­ния гнилостной токсигенной группы, что нередко служит основным момен­том в развитии тяжелой (токсической) формы диспепсии.

В настоящее время обращается внимание на интоксикацию новорожден­ных на почве некачественного кормления маточного поголовья, что вызывает у них диспепсию.

Патогенез. В основе развития болезни лежит неспособность желудочно-кишечного тракта нормально переваривать молозиво, что часто связано с морфологической и функциональной незрелостью органов пищеварения, пе­рекормом или изменениями в худшую сторону биологических свойств моло­зива, способа и кратности кормления.

В кишечнике усиливается образование и накопление значительного количества вредных продуктов неполного расщепления (полипептидов, аммиака, остаточного азота), обусловливающих токсикоз алиментарного происхожде­ния, изменения рН среды кишечника, накопление продуктов неполного рас­пада, что является хорошей основой для развития гнилостной микрофлоры и возникновения в желудочно-кишечном тракте дисбактериоза, образования в большом количестве токсинов и токсикоза организма. В результате возника­ет понос, усиливающий нарушение обмена веществ, вызывающий обезвожи­вание, потерю аппетита и тяжелое течение болезни.

При легкой форме болезни (простая диспепсия) явления токсикоза и обезвоживания организма выражены слабо или вовсе отсутствуют в связи со спо­собностью больного молодняка компенсировать потери за счет сохраненного аппетита и удовлетворительной усвояемости молозива.

Симптомы. Заболевание начинается с легкой формы, а в последующем, при неблагоприятных условиях переходит в тяжелое (токсическое) течение, но может часто, особенно весной, сразу развиться в токсической форме.

При легкой (простой) диспепсии основным признаком болезни является учащенная дефекация, фекалии жидкие. Вначале отмечаются незначитель­ное угнетение общего состояния, ослабление или реже отсутствие аппетита. Заболевшие телята подолгу лежат. Нередко до появления поноса у больных прослушиваются звуки урчания или переливания жидкости в кишечнике, особенно при ненормированном выпаивании молозива. Могут возникать боли на почве спазма кишечника. Больные при этом вздрагивают, беспокоятся, обнюхивают живот, ударяют задними конечностями в сторону живота, иног­да издают стоны.

Учащаются дыхание и пульс, температура тела сохраняется в пределах нормы, иногда (при неблагоприятном исходе) понижается.

При непрекращающемся поносе наступает обезвоживание организма, что клинически проявляется западанием глаз и упадком сил, резким угнетением общего состояния. Волосяной покров тусклый, взъерошенный, носовое зеркальце сухое, аппетит отсутствует, наступает истощение организма, что характеризует тяжелое течение болезни (токсическую диспепсию).

Фекалии желто-серого цвета, без примеси крови, водянистые, часто с мелкими пузырьками газа и комочками свернувшегося молозива. При изнурительном поносе новорожденные быстро слабеют и впадают в состояние прострации. Отмечается охлаждение кожи конечностей, ушей, дрожь тела, парезы задних конечностей, ослабление кожной чувствительности, что при­водит к сухости кожи, западанию глазных яблок.

Перед гибелью у больных кожа становится бледной или синюшной, пульс учащенный, плохого наполнения. При неблагоприятном исходе гибель наступает через 2~5 дней после начала заболевания.

Молодняк с наступлением выздоровления еще сравнительно длительное время отстает в приросте массы тела.

Диагноз.Устанавливают на основании анамнеза, учета анализа условий содержания и кормления матерей и приплода, клинических признаков, результатов вскрытия трупов, а также бактериологического и вирусологическо­го исследований трупов на исключение инфекционных болезней.

 

Бронхопневмония телят.

Под бронхопневмонией молодняка понимают воспаление бронхов и отдельных долек легкого, сопровождающееся выделением экссудата в легочные альвеолы, который состоит из слизи, клеток эпителия, лейкоцитов. Воспали­тельный процесс, начавшись в бронхах, переходит со слизистой оболочки бронхиол на альвеолы, поэтому данная болезнь и получила такое название.

Болезнь чаще всего возникает в зимне-весенний и летний сезоны года.. Поражаются преимуществен­но телята от двухнедельного до 2-3-месячного возраста; во время летней вспыш­ки заболевают телята 2-, 3-, и даже 4-месячного возраста. Болезнь может охватывать 40-50% животных.

Этиология.Возникновения болезни способствуют следующие условия:

1.Недостаточное функционирование органов дыхания вследствие длитель­ного клеточного содержания и недостаточного или отсутствующего моциона, в результате чего развивается недостаточное расправление альвеол.

2.Простуда, что связано с воздействием холода и сырости, в результате чего теплоотдача организма превышает производство тепла.

3.Перегревание при высокой температуре воздуха: у слаборазвитых те­лят, находящихся длительно под палящими лучами солнца, нарушается теплорегуляция, в результате чего температура тела повышается и увеличивает­ся частота дыхания и сердцебиения.

4.Длительное содержание молодняка в помещении с повышенной кон­центрацией в воздухе аммиака, сероводорода, что возможно при скученном содержании и плохой вентиляции, канализации.

5.Гиповитаминозы А, D.

6.Длительно протекающие или повторяющиеся желудочно-кишечные бо­лезни.

7.Микрофлора, населяющая воздухоносные пути и активизирующаяся в ослабленном организме (стрептококки, стафилококки, пневмококки, дипло­кокки и др.).

Патогенез.Возникновение бронхопневмонии обуславливается низкой естест­венной резистентностью молодых животных, а отсюда и пониженной сопро­тивляемостью гипопневматозных и ателектатических участков легких из-за малочисленности мерцательного эпителия на слизистой оболочке воздухонос­ных путей, что является благоприятной средой для развития условно-пато­генной микрофлоры. Длительное лежание слаборазвитого животного, ослаб­ление тонуса поперечнополосатых мышц и гладкой мускулатуры бронхов приводят к резкому ослаблению вентиляции легких с уменьшением их дыха­тельной поверхности и к дальнейшему развитию ателектазов и гипостазов, где возникают очаги воспаления. При простуде заболевание развивается вслед­ствие общего или местного переохлаждения. Простуда является фактором, спо­собствующим возникновению болезни, когда влажный холод раздражает тро­фические нервы, что ослабляет трофику тканей дыхательных путей, этим также создается благоприятная среда для размножения микрофлоры, выделяющей токсины. При перегревании в организме возникают биохимические и физиче­ские изменения, проявляющиеся нарушением функций сердечно-сосудистой системы, ослаблением обмена веществ, а также уменьшаются бактерицидная активность сыворотки крови и фагоцитарная деятельность лейкоцитов, что способствует снижению устойчивости легочной ткани и на этой основе разви­тию условно-патогенной микрофлоры, усилению токсикоза, что в совокупно­сти вызывает воспаление легких.

В пораженных дольках легких экссудат покрывает альвеолярный эпите­лий, уменьшается просвет альвеол и бронхиол, поэтому часть дыхательной поверхности легких выключается из газообмена, возникает недостаток кис­лорода, что приводит к нарушению тканевого или клеточного дыхания, ос­лаблению окислительных процессов и выработки энергии для жизнедеятель­ности организма. Возникает одышка, когда в нормально действующие альвеолы чаще поступают свежие порции воздуха и из них быстрее удаляется углекис­лота. Затем ускоряется и сердечная деятельность, увеличивается скорость кровотока, вследствие чего ткани получают больше крови, а с ней и кислоро­да. Все это на определенное время компенсирует нарушенное дыхание, но при длительно протекающей пневмонии при поражении больших участков лег­ких компенсаторная деятельность сердечно-сосудистой системы ослабевает. Декомпенсация сердца наступит тем скорее, чем тяжелее протекает бронхо­пневмония. Под влиянием образую­щихся в воспаленном очаге легких, нарушается теплорегуляция и повышает­ся температура тела. Закупорка бронхиальной веточки экссудатом, тромбоз кровеносного сосуда или его сдавливание приводят к некрозу участка легко­го, а микрофлора коккового происхождения вызывает образование гнойных очагов. Катарально-гнойное воспаление бронхов, распространяясь на бронхи­олы, может также вызвать очажковую гнойную пневмонию. Вследствие вса­сывания продуктов распада белков и токсинов, продуктов воспаления в организме поддерживается интоксикация. Фибринозно-гнойный плеврит и перикардит, нередко осложняющие пневмо­нию, возникают вследствие перехода воспаления на месте соприкосновения воспаленных долек легких с плеврой и перикардом, а также распространения микрофлоры по продолжению. Часто исходом острой бронхопневмонии у мо­лодняка является переход в хроническую форму течения.

Симптомы.По течению катаральная бронхопневмония бывает острой и хронической, иногда осложняется гнойным воспалением. Острой бронхопневмонии предшествует катар верхних дыхательных путей, в связи с чем в группе молодняка может быть много кашляющих с нормальной или незна­чительно повышенной температурой. В последующем темпе­ратура тела повышается — в период интоксикации до 40,5ºС и выше, а при пониженной реактивности больного организма, гиповитаминозе А остает­ся нормальной. Отмечаются незначи­тельное учащение дыхания, серозно-слизистое истечение из носа и сухой болезненный кашель в начале болезни. При аускультации легких определяются усиленное везикулярное дыхание и слабые сухие хрипы. Если телят в этой стадии заболевания не лечат и они продолжают находиться в прежних условиях, патологический процесс может усилиться. Общее состояние боль­ных угнетенное, они подолгу лежат, отстают от стада. Слизистые оболочки носа, рта и конъюнктивы гиперемированы или синюшны. Часто наблюдается слезотечение, кашель, нередко приступами, легко вызываемый пальпацией гортани и трахеи. Из носа обильное слизисто-гнойное или гнойное истечение. Сильная одышка, особенно в жаркую погоду. В дыхательных движениях активно участвуют брюшные стенки. Животные прини­мают положение, облегчающее дыхание. Катарально-гнойная бронхопневмо­ния в основном возникает в верхушечной и сердечной долях легких, поэтому при аускультации этих участков легких обнаруживаются стойкие влажные хрипы, бронхиальное дыхание при ослабленном или отсутствующем везику­лярном, а при перкуссии — притупленный или тупой звук.

Хроническая пневмония встречается преимущественно у молодняка стар­ших возрастов (3-5 месяцев). Характерный шерстный покров: взъерошенный, загрязненный, сухой, иногда непрочно сидящий, есть облысевшие места. Кожа сухая. Животные мало двигаются. Температура тела обычно нормальная и не­значительно повышается в период обострения болезни. Небольшое носовое слизисто-гнойное истечение. Кашель возникает приступами, особенно утром при вставании, беге, приеме корма и воды. Одышка бывает различной в зависимо­сти от степени поражения легких. Дыхание учащенное, поверхностное, брюш­ное. Ослабленное везикулярное дыхание в диафрагмальной доле легких.

Диагноз. Необходимо исключить пневмонии вирусной этиологии, сальмонеллез, диплококковую инфекцию, диктиокаулез и т.д. Флюорографические иссле­дования оказываются довольно ценными, и особенно при массовых обследова­ниях молодняка с целью ранней диагностики. Существенными для диагностики бронхопневмоний являются данные анамнеза и клинического исследования.

Профилактика.

1.Обращается особое внимание на создание оптимальных условий содер­жания и кормления как беременных животных, так и приплода. С этой це­лью контролируют выполнение зоогигиенических нормативов микроклимата в соответствии с сезоном года, организуют скармливание травяной муки в гранулированном или увлажненном виде, а концентрированные корма ис­пользуют после их запаривания во избежание механического загрязнения легких у молодняка. Для предупреждения ателектазов и гипостатических пневмоний предусматриваются в технологии содержания молодняка актив­ный моцион, массаж грудной клетки.

2.Соблюдается санитарный режим, систематически поддерживают чис­тоту в помещениях, где содержится молодняк. Осуществляется текущая де­зинфекция в зимнее время, а летом — санация помещений от лекарственно-устойчивой микрофлоры. Молодняк содержат в мае-августе в летних лагерях. Летние лагеря должны иметь теневые навесы и настилы для создания теплого ложа или размещения индивидуальных клеток для молодняка.

3.Используют средства, повышающие естественную резистентность орга­низма, в частности, скармливаются премиксы, содержащие витамины и ми­неральные вещества, проводится обработка цитрированной кровью и другими средствами, стимулирующими рост и развитие молодняка.

 



Последнее изменение этой страницы: 2016-09-05; просмотров: 485; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.89.204.127 (0.02 с.)