Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии: управляемые и неуправляемые. Значение психоэмоциональных факторов.

Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии: управляемые и неуправляемые. Значение психоэмоциональных факторов.

Типовые формы патологии сердечно-сосудистой системы

Сердечно-сосудистая система (ССС) — компонент системы крово- и лимфообращения. В неё, помимо сердца и сосудов (т.е. собственно ССС), входят также кровь и лимфа.

Система крово- и лимфообращения — одна из интегрирующих систем организма. В ней различают центральное и периферическое звенья.

Центральное кровообращение осуществляется на уровне сердца, а также крупных сосудов и обеспечивает поддержание системного давления крови, направление движения крови из артериального русла в венозное и далее к сердцу, демпфирование значительных (систолических и диастолических) колебаний АД при выбросе крови из желудочков сердца.

Периферическое кровообращение (органно-тканевое, местное, регионарное) осуществляется в сосудах отдельных органов и тканей и обеспечивает ток крови в них в соответствии с их постоянно меняющейся функциональной активностью и уровнем пластических процессов.

Периферическое кровообращение включает также и кровообращение в сосудах микроциркуляторного русла. Оно реализуется в артериолах, прекапиллярах, капиллярах, посткапиллярах, венулах и артериоловенулярных шунтах органов и тканей. В целом это звено системы кровообращения осуществляет доставку крови к тканям, транскапиллярный обмен метаболитами, O₂ и CO₂, а также транспорт крови от тканей.

В норме ССС оптимально обеспечивает текущие потребности органов и тканей в кровоснабжении, а уровень системного кровообращения определяется деятельностью сердца, тонусом сосудов и состоянием крови (величиной её общей и циркулирующей массы, а также реологическими свойствами).

Нарушения функции сердца, сосудистого тонуса или изменения в системе крови могут привести к недостаточности кровообращения.

Факторы риска сердечно-сосудистой патологии

Сердечно-сосудистые заболевания занимают первое место среди причин инвалидизации и гибели человека («убийца № 1»).

Высокий уровень заболеваемости, инвалидизации и летальности от болезней ССС в значительной мере определяется широкой распространённостью различных форм патологии сердца и прежде всего — ИБС. В промышленно развитых странах 15–20% взрослого населения страдает ИБС. Последняя, в свою очередь, является причиной внезапной смерти у 2/3 пациентов, умерших от сердечно-сосудистых заболеваний. Около половины страдающих этими болезнями становятся инвалидами в трудоспособном возрасте. Постоянно увеличивается заболеваемость и смертность от них среди молодого населения (до 35 лет), а также в сельских местностях.

Большинство расстройств сердечной деятельности относят к трем группам типовых форм патологии:

Ú коронарной недостаточности;

Ú аритмиям;

Ú сердечной недостаточности.

К основным факторам, определяющим высокую заболеваемость сердечно-сосудистой патологией, относятся:

Ú повторные и затяжные стрессорные эпизоды;

Ú хроническая гиподинамия;

Ú интоксикация алкоголем, курение, избыточное потребление чая, кофе и других «бытовых допингов»;

Ú некачественное, несбалансированное питание и переедание, ожирение.

Всего известно не менее 50 факторов риска, существенно влияющих на возникновение кардиоваскулярной патологии.

Понятие недостаточности кровообращения, ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды.

Недостаточность кровообращения – такое нарушение гемодинамики, при котором органы и ткани организма не обеспечиваются достаточным кровоснабжением.

Классификация:

· Компенсированная (признаки появляются при физ. нагрузке)

· Некомпенсированная (признаки появляются в состоянии покоя)

· Общая

· Регионарная

o Печёночного кровообращения

o Почечного кровообращения

o Мозгового кровообращения

o Коронарного кровообращения

· Недостаточность сердца

· Недостаточность сосудов

· Сердечно-сосудистая

· Острая (острая сердечная недостаточность, острая сосудистая недостаточность → обморок, коллапс, шок)

· Хроническая
І По Василенко-Сторожевскому:

1. компенсированная: одышка, тахикардия в покое отсутствуют; появляются при значительной физической нагрузке

2. субкомпенсированная

2а. имеется застой в 1 круге кровообращения: одышка и тахикардия более выражены и появляются при незначительной нагрузке, в покое проходят (признаки в малом круге: влажные мелкопузырчатые хрипы, крепитации в лёгких; в большом круге: отёки нижних конечностей, ↑ печени, свободная жидкость в полости брюшины, плевры и перикарда).

2б. застой в 2 кругах: одышка и тахикардия имеются постоянно и значительно усиливаются при нагрузке.

3. декомпенсированная: тяжёлые нарушения гемодинамики и дистрофические нарушения во всех органах и тканях.

ІІ Нью-Йоркская (4 функциональных класса: каждый класс соотв стадии по Василенко-Сторожевскому)

1. одышка при значительной физ нагрузке

2. одышка и слабость при обычной физической нагрузке

3. одышка и слабость при минимальной физ нагрузке

4. одышка в покое и все изменения в органах и тканях

Недостаточность кровообращения

Недостаточность кровообращения — это такое состояние гемодинамики, когда система кровообращения не обеспечива­ет организм адекватным его метаболическим потребностям количеством кислорода и энергетических веществ.

Выделяют острую и хроническую недостаточности кровообра­щения.

К острой недостаточности кровообращения относят острую сер­дечную недостаточность (левожелудочковая, правожелудочковая, гиподинамическая недостаточность при пароксизмальной тахикар­дии, недостаточность кровообращения при глубокой брадикардии, при гиповолемии (после приема большой дозы быстро действующих диуретиков, при острой кровопотере), острую сосудистую недоста­точность (шок, коллапс, обморок).

В хронической недостаточности кровообращения по выражен­ности симптомов выделяют три степени.

Для I степени недостаточнос­ти кровообращения, называемой также латентной, характерно по­явление одышки, тахикардии, утомляемости после нагрузки (компенсировання форма). В основе ее развития лежат нарушения вегетативной регуляции сосудистого тонуса, системы гипофиз— надпочечники. II степень характеризуется появлением тех же симптомов в покое (декомпенсированная форма). При II степени развиваются застойные явления в обоих кругах кровообращения, при III степени (терминальной) значительно изменяются функции и структуры органов и тканей. II и III степени имеют преимущест­венно сердечное происхождение.

Если недостаточность кровообращения зависит от ухудшения работы сердца, говорят о недостаточности сердца, если кровообра­щение нарушается вследствие изменения тонуса сосудов, говорят о сосудистой недостаточности. Однако в клинической практике чаще наблюдается комбинированная сердечно-сосудистая недостаточность.

Прямое повреждающее действие на миокард

· Физические факторы:

– Сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью).

– Воздействие электрического тока (при электротравме, дефибрилляции сердца).

– Механическая травма сердца.

· Химические факторы:

– Химические соединения (разобщители ОХ-Ф, соли Ca, гидроперекиси липидов).

– ЛС в неадекватной дозировке (антагонисты Ca²⁺, гликозиды, адреноблокаторы).

– Дефицит О₂ и соединений, необходимых для обмена веществ (соли Ме).

· Биологические факторы:

– Высокие уровни или дефицит БАВ.

– Длительная ишемия или ИМ.

– Кардиомиопатии.

– Миокардиты.

– Миокардиодистрофии.

Понятие о систолической и диастолической дисфункции. Этиология, патогенез, нарушения гемодинамики и клинические проявления систолической и диастолической дисфункции, лево- и правожелудочковой сердечной недостаточности.

Систолическая дисфункция - нарушение сократимости левого желудочка.

Причины систолической дисфункции: ишемия или др. повреждения миокарда, хроническая перегрузка объемом (исход ремоделирования, дилатация) дилатационная кардиомиопатия.

Критерии: снижение фракции выброса (ФВ) и увеличение конечного диастолического объема (КДО) ЛЖ (левого желудочка).

ФВ = (УОС(ударный объем сердца) / КДО) х 100%. В норме ФВ>50%, при систолической дисфункции < 40%.

Систолическая дисфункция клинически проявляется синдромом малого выброса, который представляет собой гипоперфузию органов БКК (большого круг кровообращения):

1) Снижение кровотока в ЦНС: астенический синдром, кортикальные дисфункции, бессонница, эмоциональная лабильность.

2) Снижение кровотока в скелетных мышцах: мышечная слабость → атрофия мышц.

3) Снижение кровотока в почках: ишемия почки → активация РААС (ренин-ангиотензин-альдостероновой системы).

4) Снижение кровотока в печени: нарушение функций печени (гипопротеинемия, повышение непрямого билирубина в крови и т.д.)

5) Снижение кожного кровотока + периферическая вазоконстрикция → бледность кожных покровов, холодная кожа.

Диастолическая дисфункция - нарушение расслабления и растяжимости миокарда в диастолу. Остаточная контрактура и ригидность стенки миокарда препятствуют эффективному наполнению желудочка, особенно в фазу быстрого наполнения: при этом часть крови дополнительно вбрасывается в желудочек в фазу систолы предсердий, а часть крови остается на путях притока в ослабленный отдел сердца.

Причины диастолической дисфункции: ишемия миокарла (ишемическая и постишемическая контрактура), хроническая перегрузка миокарда давлением (исход ремоделирования – гипертрофия).

Критерии: уменьшение кровотока в фазу быстрого наполнения желудочков (Е) и увеличение кровотока в фазу систолы предсердий (А). В норме отношение E/A ~ 2. При диастолической дисфункции это отношение ~1.

Диастолическая дисфункция клинически проявляется синдромом за­стоя крови на путях притока:

- Застой крови на путях притока в ЛЖ (застой в МКК: одышка, кашель, ортопноэ, ночное апноэ, сердечная астма, отек легких.

- Застой крови на путях притока в ПЖ (застой в БКК): увеличение пече­ни, отеки на нижних конечностях, асцит, гидроторакс, периферический цианоз.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфиче­ские черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу.

В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в ве­нах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. Как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивле­ние в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает про­хождение крови к большинству органов. Наблюдается рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток кро­ви в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой меха­низм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных ар­териол. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодоле­вать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу.

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови (с 5—5,5 до 3—4 л/мин); в 2—4 раза замедляется скорость кро­вотока; артериальное давление изменяется мало, венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расшире­ны, ток крови в них замедлен, давление повышено.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других сис­тем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нару­шение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, проте­кающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемогло­бина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет — цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровож­дается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекисло­ты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации ги­поксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосу­дах и ацидоза в тканях развивается отек, который в свою очередь усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке.

Гипертрофия миокарда

Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направ­ленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда.

Однако при экспериментальном пороке сердца повышение на­грузки и изменения гемодинамики развиваются остро, что бывает и у человека, например, при травматических пороках, острой пере­грузке нетренированных людей, гипертензивных кризах.

По динамике изменения обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гиперфункции сердца можно выделить три ос­новные стадии (Ф.З.Меерсон).

Аварийная стадия развивается непосредственно после возникно­вения порока, характеризуется сочетанием выраженных патологи­ческих изменений в миокарде и явлений острой недостаточности сердца с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии наблюдается быстрое (в течение недель) увеличение массы сердца на 30-70%.

Стадия относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии постепенно уменьшаются и даже исчезают патологические измене­ния обмена и структуры миокарда, нормализуется гемодинамика, масса миокарда увеличена на 100-120% и больше не растет. Гипер­трофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки, имеется полная компенсация. Эта фаза длительная.

Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиоскле­роза характеризуется глубокими обменными и морфологическими изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразую­щих и сократительных структурах мышечной клетки, гибелью части мышечных волокон и заменой их соединительной тканью. Эти изменения приводят к недостаточности сердца и в дальнейшем к недостаточности кровообращения.

Особенности гипертрофированного миокарда. Гипертрофирован­ное сердце отличается от нормального такими структурными, об­менными и функциональными признаками:

o Гипертрофированное сердце увеличено в объеме (главным образом за счет цитоплазмы).

o Резко ограничена способность ядра высокодифференцированной клетки к делению, происходит относительное уменьшение массы ядра.

o Ухудшается пластическое обеспечение клетки.

o Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное во­локно приводит к его истощению и нарушению функции.

o Вследствие нарушения образования энергии митохондриями и использования энергии сократительным аппаратом возникают изменения сократительной функции мышечного волокна.

o Ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного мио­карда, поскольку увеличение мышечных волокон чаще всего не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети.

o Кардиомиоциты замещаются соединительной тканью и, если 20-30% массы сердца будет заменено соединительной тканью, нормальная работа сердца невозможна.

Гипертрофия миокарда. Длительное увеличение нагрузки на сердечную мышцу сопровождается увеличением нагрузки на единицу мышечной массы, повышением интенсивности функционирования ее структур (ИФС). В ответ на это активизируется генетический аппарат мышечных и соединительнотканных клеток. К концу первых суток усиливается синтез белков, что ведет к быстрому увеличению объема мышечного волокна, его гипертрофии и, как правило, сопровождается гипертрофией того отдела сердца, который испытывает повышенную нагрузку. При этом увеличивается объем каждого сердечного мышечного волокна, общее же число волокон остается неизменным. Гипертрофия миокарда ведет к снижению нагрузки на единицу мышечной массы до нормального уровня, нормализации ИФС.

При снижении нагрузки, например при ликвидации стеноза, восстановлении клапанов, масса миокарда уменьшается до нормы. Это указывает на то, что интенсивность синтеза белков в клетках миокарда в значительной степени регулируется уровнем нагрузки. Кроме того, этот процесс контролируется механизмами нервно-гуморальной регуляции.

Гипертрофия миокарда — явление приспособительное, направленное на выполнение повышенной работы без существенного повышения нагрузки на единицу мышечной массы миокарда. Это весьма совершенное приспособление. Так, гипертрофия сердца у спортсмена, например, позволяет ему выполнять очень большую работу. При этом наряду с гипертрофией изменяется и нервная регуляция сердца, что значительно расширяет диапазон его адаптации и благоприятствует выполнению значительных нагрузок.

Гипертрофированное сердце отличается от нормального по ряду обменных, функциональных и структурных признаков, которые, с одной стороны, позволяют ему длительное время преодолевать повышенную нагрузку, а с другой — создают предпосылки для возникновения патологических изменений.

Увеличение массы сердца происходит вследствие утолщения каждого мышечного волокна, что сопровождается изменением соотношения внутриклеточных структур. Объем клетки при этом увеличивается пропорционально кубу линейных размеров, а поверхность — пропорционально их квадрату, что приводит к уменьшению клеточной поверхности на единицу массы клетки. Известно, что через поверхность клетки происходит ее обмен с внеклеточной жидкостью — поглощение кислорода, питательных веществ, выведение продуктов метаболизма, обмен воды и электролитов. В силу перечисленных изменений возникают условия для ухудшения снабжения мышечного волокна, особенно его центральных отделов.

Клеточная мембрана играет большую роль в проведении возбуждения и в сопряжении процессов возбуждения и сокращения, осуществляемом через тубулярную систему и саркоплазматический ретикулум. Поскольку рост этих образований при гипертрофии мышечного волокна также отстает, то создаются предпосылки для нарушения процессов сокращения и расслабления кардиомиоцитов: вследствие замедления выхода ионов кальция в миоплазму ухудшается сокращение, а в результате затруднения обратного транспорта ионов кальция в ретикулум — расслабление, иногда могут возникать локальные контрактуры отдельных кардиомиоцитов.

При гипертрофии увеличение объема клетки происходит в большей степени, чем объема ядра. Способность ядра высокодифференцированной клетки к делению резко ограничена. При этом увеличиваются только линейные размеры ядер за счет увеличения числа хромосом, что сопровождается некоторым увеличением содержания ДНК. А так как роль ядра заключается в обеспечении белкового синтеза, а следовательно, и процессов восстановления внутриклеточных структур, то относительное уменьшение ядра может привести к нарушению синтеза белков и ухудшению пластического обеспечения клетки.

В процессе развития гипертрофии масса митохондрий вначале увеличивается быстрее, чем масса сократительных белков, создавая условия для достаточного энергетического обеспечения и хорошей компенсации функции сердца. Однако в дальнейшем, по мере усугубления процесса, увеличение массы митохондрий начинает отставать от роста массы цитоплазмы. Митохондрии начинают работать с предельной нагрузкой, в них развиваются деструктивные изменения, снижается эффективность их работы, нарушается окислительное фосфорилирование. Это ведет к ухудшению энергетического обеспечения гипертрофированной клетки.

Увеличение массы мышечных волокон зачастую не сопровождается адекватным увеличением капиллярной сети, особенно в случаях быстрого развития недостаточности сердца. Крупные венечные артерии также не обладают необходимым приспособительным ростом. Поэтому во время нагрузки ухудшается сосудистое обеспечение гипертрофированного миокарда.

В гипертрофированном сердце нарушена структура вставочных дисков и z-полос, что имеет своим следствием изменение электрической активности миокарда, ухудшение координированности сокращения сердца в целом.

При развитии гипертрофии миокарда в процесс обязательно вовлекается нервный аппарат сердца. Наблюдается усиленное функционирование внутрисердечных и экстракардиальных нервных элементов. Однако рост нервных окончаний отстает от роста массы сократительного миокарда. Происходит истощение нервных клеток; нарушаются трофические влияния, уменьшается содержание норадреналина в миокарде, что ведет к ухудшению его сократительных свойств, затруднению мобилизации его резервов. Следовательно, нарушается и регуляторное обеспечение сердца.

Гипертрофированное сердце вследствие увеличения массы его сократительного и энергообеспечивающего аппарата способно длительное время выполнять значительно большую работу, чем сердце нормальное, сохраняя при этом нормальный метаболизм. Однако способность приспосабливаться к изменяющейся нагрузке, диапазон адаптационных возможностей у гипертрофированного сердца ограничены. Уменьшен функциональный резерв. Это делает гипертрофированное сердце в силу указанной выше несбалансированности внутриклеточных и тканевых структур более ранимым при различных неблагоприятных обстоятельствах.

Длительная и интенсивная нагрузка на сердечное мышечное волокно ведет к его истощению и нарушению функции. При этом могут возникнуть нарушения сократительной функции мышечного волокна вследствие нарушения образования энергии митохондриями и нарушения использования энергии сократительным аппаратом. При разных формах недостаточности сердца один из этих патологических вариантов может преобладать, в частности при длительной гиперфункции сердца ведущим является нарушение использования энергии. При этом наряду с плохой сократимостью наблюдается затруднение расслабления мышечного волокна, возникновение мышечных локальных контрактур, а в дальнейшем — дистрофия и гибель кардиомиоцитов.

Повышенная нагрузка неравномерно распределяется между различными группами мышечных волокон: более интенсивно функционирующие волокна быстрее выходят из строя, гибнут и замещаются соединительной тканью (кардиосклероз), а оставшиеся принимают на себя все более повышенную нагрузку. Кардиосклероз ведет к сдавлению кардиомиоцитов, изменению механических свойств сердца, еще большему ухудшению диффузии, углублению обменных нарушений. Считается, что при замене соединительной тканью 20—30% массы сердца его нормальная работа невозможна.

Дистрофические изменения сердечной мышцы сопровождаются расширением полостей сердца, снижением силы сердечных сокращений — возникает миогенная дилатация сердца, сопровождающаяся увеличением остающейся во время систолы в полостях сердца крови и переполнением вен. Повышенное давление крови в полостях правого предсердия и отверстиях полых вен прямым действием на синусно-предсердный узел и рефлекторно (рефлекс Бейнбриджа) вызывает тахикардию, которая усугубляет обменные нарушения в миокарде. Поэтому расширение полостей сердца и тахикардия служат грозными симптомами начинающейся декомпенсации.

При оценке биологического значения гипертрофии миокарда следует обратить внимание на внутреннюю противоречивость данного явления. С одной стороны, это весьма совершенный приспособительный механизм, который обеспечивает длительное выполнение сердцем повышенной работы в нормальных и патологических условиях, а с другой — особенности структуры и функции гипертрофированного сердца служат предпосылкой для развития патологии. Преобладание одной из сторон в каждом конкретном случае определяет особенности протекания патологического процесса.

По динамике изменений обмена, структуры и функции миокарда в компенсаторной гипертрофии сердца выделяют три основные стадии (Ф. 3. Меерсон).

1. Аварийная стадия развивается непосредственно после повышения нагрузки, характеризуется сочетанием патологических изменений в миокарде (исчезновение гликогена, снижение уровня креатинфосфата, уменьшение содержания внутриклеточного калия и повышение содержания натрия, мобилизация гликолиза, накопление лактата) с мобилизацией резервов миокарда и организма в целом. В этой стадии повышены нагрузка на единицу мышечной массы и интенсивность функционирования структуры (ИФС)-, происходит быстрое, в течение недель, увеличение массы сердца вследствие усиленного синтеза белков и утолщения мышечных волокон.

2. Стадия завершившейся гипертрофии и относительно устойчивой гиперфункции. В этой стадии процесс гипертрофии завершен, масса миокарда увеличена на 100 — 120% и больше не прибавляется, ИФС нормализовалась. Патологические изменения в обмене и структуре миокарда не выявляются, потребление кислорода, образование энергии, содержание макроэргических соединений не отличаются от нормы. Нормализовались гемодинамические показатели. Гипертрофированное сердце приспособилось к новым условиям нагрузки и в течение длительного времени компенсирует ее.

3. Стадия постепенного истощения и прогрессирующего кардиосклероза характеризуется глубокими обменными и структурными изменениями, которые исподволь накапливаются в энергообразующих и сократительных элементах клеток миокарда. Часть мышечных волокон гибнет и замещается соединительной тканью, ИФС снова возрастает. Нарушается регуляторный аппарат сердца. Прогрессирующее истощение компенсаторных резервов приводит к возникновению хронической недостаточности сердца, а в дальнейшем — к недостаточности кровообращения.

Хроническая, или застойная, недостаточность сердца развивается исподволь, чаще всего вследствие метаболических нарушений в миокарде при длительной гиперфункции сердца или различных видах поражения миокарда. При этом вследствие недостаточного выброса крови из сердца уменьшается кровенаполнение органов на путях притока. Одновременно вследствие неспособности сердца перекачать всю притекающую к нему кровь развивается застой на путях оттока, т. е. в венах. Поскольку объем венозного сосудистого русла примерно в 10 раз больше объема артериального, в венах скапливается значительное количество крови.

При нарушении работы преимущественно одного желудочка сердца недостаточность кровообращения приобретает некоторые специфические черты и называется соответственно недостаточностью по левожелудочковому или правожелудочковому типу. В первом случае застой крови наблюдается в венах малого круга, что может привести к отеку легких, во втором — в венах большого круга кровообращения, при этом увеличивается печень, появляются отеки на ногах, асцит.

Однако нарушение сократительной функции сердца не всегда сразу ведет к развитию недостаточности кровообращения. В некоторых случаях как приспособительное явление вначале рефлекторно снижается периферическое сопротивление в артериолах большого круга кровообращения, что облегчает прохождение крови к большинству органов. Может наблюдаться рефлекторный спазм легочных артериол, в результате чего уменьшается приток крови в левое предсердие и одновременно снижается давление в системе легочных капиллярных сосудов. Последнее представляет собой механизм защиты легочных капиллярных сосудов от переполнения кровью и предупреждает развитие отека легких.

Отмечается характерная последовательность вовлечения в процесс различных отделов сердца. Так, выход из строя наиболее мощного левого желудочка быстро ведет к декомпенсации левого предсердия, застою крови в малом круге кровообращения, сужению легочных артериол, развитию легочной гипертензии. Затем менее сильный правый желудочек вынужден преодолевать повышенное сопротивление в малом круге, что в итоге приводит к его декомпенсации и развитию недостаточности по правожелудочковому типу ("легочное сердце").

Гемодинамические показатели при хронической недостаточности сердца изменяются следующим образом: снижается минутный объем крови сердца (с 5 — 5,5 до 3 — 4 л/мин); в 2 — 4 раза замедляется скорость кровотока; артериальное давление меняется мало (что можно объяснить адекватным увеличением периферического сопротивления сосудов), венозное давление повышено; капиллярные сосуды и посткапиллярные вены расширены, ток крови в них замедлен, а давление повышено из-за снижения насосной функции сердца.

Возникает ряд патологических изменений и со стороны других систем. Замедление кровотока в большом круге кровообращения и нарушение кровообращения в легких приводит к тому, что в крови, протекающей по сосудам, повышается количество восстановленного гемоглобина. Это придает коже и слизистой оболочке характерный синюшный цвет — цианоз. Тканям не хватает кислорода, гипоксия сопровождается накоплением недоокисленных продуктов обмена и углекислоты — развивается ацидоз. Ацидоз и гипоксия ведут к нарушению регуляции дыхания, возникает одышка. С целью компенсации гипоксии стимулируется эритроцитопоэз, увеличивается общий объем циркулирующей крови и относительное содержание клеток крови в ней, что, однако, способствует повышению вязкости крови и ухудшает ее гемодинамические свойства.

Вследствие повышения давления в венозных капиллярных сосудах и ацидоза в тканях развивается отек, который, в свою очередь, усиливает гипоксию, так как при этом увеличивается диффузионный путь от капиллярного сосуда к клетке. Развитию застойного отека способствуют общие нарушения водно-электролитного обмена, сопровождающиеся задержкой в организме натрия и воды, что является еще одним примером двойственности и внутренней противоречивости механизмов компенсации при патологическом процессе. Механизмы, которые эволюционно возникли для обеспечения достаточного содержания в организме солей и жидкости при угрозе обезвоживания или кровопотере, при недостаточности сердца действуют во вред. У больных с недостаточностью кровообращения избыток потребляемой соли не выводится почками, как это свойственно здоровому человеку, а задерживается в организме вместе с эквивалентным количеством воды (вторичный альдостеронизм).

Следует отметить, что длительное существование недостаточности кровообращения вследствие нарушения питания тканей в итоге ведет к глубокому и необратимому нарушению внутриклеточного метаболизма, сопровождающемуся нарушением белкового синтеза, в том числе и синтеза дыхательных ферментов, появлению гипоксии гистотоксического типа. Эти явления характерны для терминальных фаз недостаточности кровообращения. В сочетании со значительным нарушением функции пищевого канала при прогрессировании недостаточности кровообращения наступает тяжелое истощение — сердечная кахексия.

 

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Коронарную недостаточность подразделяют на:

1. Абсолютную — в основе ограничение кровотока по aa. coronaris (артерии …).

2. Относительную — когда резко повышается потребность миокарда в О₂ на фоне отсутствия ограничения коронарного кровотока: при двусторонней пневмонии, хронической эмфиземе, гипертонических кризах, при пороках сердца.

3. Обратимую — проявляется следующими клиническими формами: стенокардией стабильного и нестабильного течения, вариантной, состояниями после реваскуляризации миокарда.

4. Необратимую — проявляется инфарктом миокарда.

Причины коронарной недостаточности:

· коронарогенные

· некоронарогенные.

Патогенез коронарной недостаточности:

1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС).

1. Клинические формы коронарной недостаточности:

а) стенокардия;

б) мелкоочаговый инфаркт миокарда;

в) крупноочаговый инфаркт миокарда.

В основе стенокардии лежит кратковременная ишемия миокарда до 20-28 мин. Эта ишемия обратима для многих миокардиальных волокон, в других развиваются некротические изменения.