Куда и как устанавливается прибор?

Прибор ICD обычно имплантируется под местной анестезией. Он устанавливается под ключицей, а выходящие из него электроды (провода, покрытые оболочкой) помещаются в сердце. Эта процедура обычно занимает 1–2 часа.

Электроды вводятся в вену на плече или у основания шеи. Кардиолог вводит провод в нужную камеру сердца, проверяет его положение на экране рентгеновского аппарата и закрепляет провод стежком на плече. Затем провод подключается к кардиостимулятору, который помещается в небольшой «карман», пространство между кожей и грудной мышцей. Врачи проверяют работу прибора, а затем зашивают разрез.

После процедуры

После установки прибора Вы, возможно, будете ощущать боль или неудобство, на месте установки прибора может образоваться синяк, но все обычно проходит через несколько дней. Большинство людей встают с постели в тот же день и возобновляют нормальный образ жизни не позже чем через 2–4 недели.

Следует регулярно посещать клинику, где специалисты проверят работу Вашего прибора ICD и заряд батарей. Если батарея нуждается в замене, заменяют только устройство, но не электроды. Батареи обычно хватает на 5–7 лет. Потом ее нужно заменять.

Перед любыми медицинскими процедурами сообщайте врачам (в том числе стоматологам), что у Вас установлен прибор ICD. Большинство медицинских и стоматологических процедур не влияют на работу устройства, но некоторые требуют принятия мер предосторожности, чтобы исключить воздействие.

Иногда из-за приборов ICD срабатывают металлодетекторы, которыми пользуются в аэропортах, но это редко влияет на работу прибора. Если у Вас вживлен прибор ICD, всегда предупреждайте об этом сотрудников аэропорта.

Существуют два типа приборов ICD:

· Однокамерный прибор ICD

· Двухкамерный прибор ICD

 

 

56. Фонокардиография. Преимущества данной методики перед аускультацией сердца и сосудов. Клиническая значимость метода ФКГ.

 

Фонокардиография — это один из методов диагностического исследования сердца. Он основан на графической регистрации звуков, сопровождающих сердечные сокращения, с помощью микрофона, который преобразует звуковые колебания в электрические, усилителя, системы частотных фильтров и регистрирующего устройства. Регистрируют в основном тоны и шумы сердца. Получаемое при этом графическое изображение называют фонокардиограммой. Фонокардиография существенно дополняет аускультацию и дает возможность объективно определить частоту, форму и продолжительность регистрируемых звуков, а также их изменение в процессе динамического наблюдения за больным. Используется фонокардиография главным образом для диагностики пороков сердца, фазового анализа сердечного цикла. Это особенно важно при тахикардии, аритмиях, когда с помощью однойаускультации трудно решить, в какой фазе сердечного цикла возникли те или иные звуковые явления.

Безвредность и простота метода позволяют производить исследования даже у больного, находящегося в тяжелом состоянии, и с частотой, необходимой для решения диагностических задач. В отделениях функциональной диагностики для осуществления фонокардиографии выделяют помещение с хорошей звукоизоляцией, в котором поддерживают температуру 22—26°С, поскольку при более низкой температуре у обследуемого возможно появление мышечного дрожания, искажающего фонокардиограмму. Исследование проводят в лежачем положении больного, при задержке дыхания в фазе выдоха. Анализ фонокардиографии и диагностическое заключение по ней проводит только специалист с учетом аускультативных данных. Для правильной трактовки фонокардиографии применяют синхронную запись фонокардиограммы и электрокардиограммы

 

57. Эхокардиография: режимы работы, техника исследования, применение ЭхоКГ в клинике.

 

Эхокардиогра́фия (греч. εchο — отголосок, эхо + kardia — сердце + graphο — писать, изображать) — метод ультразвуковой диагностики, направленный на исследование морфологических и функциональных изменений сердца и его клапанного аппарата. Основан на улавливании отражённых от структур сердца ультразвуковых сигналов.^[1]

·
[править]История

С момента появления технических возможностей для производства ультразвуковых аппаратов, они стали использоваться в медицинской визуализации, в том числе и для визуализации сердца и его клапанного аппарата. Так возникло отдельное направление ультразвуковой диагностики — эхокардиография.

[править]Принцип действия

Принцип действия метода основан на способности ультразвука отражаться при взаимодействии со средами разной оптической плотности. Отражённый сигнал регистрируется, и из него формируется изображение.

[править]Возможности

Данный метод позволят установить состояние мягких тканей, определить толщину стенок сердца, состояние клапанного аппарата, объём полостей сердца, сократительную активность миокарда, увидеть работу сердца в режиме реального времени, проследить скорость и особенности движения крови в предсердиях и желудочках сердца.

[править]Материалы и методы

Для проведения манипуляции нужен ультразвуковой аппарат. Он состоит из 3 основных блоков:

· Излучатель и приемник ультразвука

· Блок интерпретации сигнала

· Средства ввода-вывода информации

 

58. Инструментальные методы исследования органов сердечно - сосудистой системы: компьютерная томография, магнитно-резонансная томография, ангиография, радионуклидные методы исследования.

 

Ангиография

I Ангиографи́я (греч. angeion сосуд + graphō писать, изображать, синоним вазография)

рентгенографическою исследование сосудов после введения в них рентгеноконтрастных веществ. Различают А. артерий (артериографию), вен (венографию, или флебографию), лимфатических сосудов (лимфографию (Лимфография)). В зависимости от целей исследования проводят общую или избирательную (селективную) А. При общей А. контрастируют все основные сосуды изучаемой области, при селективной — отдельные сосуды.

Ангиографии осуществляют в специализированных рентгеноангиографических кабинетах, в которых установлены ангиографические рентгеновские аппараты, снабженные устройствами для быстрой серийной крупноформатной рентгеновской съемки, скоростные флюорографические камеры, аппараты для рентгеновской киносъемки и видеозаписи, специальные компьютерные устройства для регистрации и обработки полученного изображения. Разработан метод вычислительной ангиографии, при котором рентгеновская съемка осуществляется специальным аппаратом, позволяющим производить компьютерную обработку изображения и получать дополнительную информацию о состоянии сосудов и гемодинамики.

Для введения рентгеноконтрастного вещества в исследуемый сосуд проводят его пункцию или катетеризацию (Катетеризация). При А. сосудов артериальной системы рентгеноконтрастное вещество проходит через артерии, капилляры и поступает в пены исследуемой области. Соответственно выделяют фазы А. — артериальную, капиллярную (паренхиматозную), венозную. По продолжительности фаз А. и скорости исчезновения рентгеноконтрастного вещества из сосудов судят о регионарной гемодинамике в исследуемом органе.

Ангиографию применяют для диагностики аномалий развития и заболеваний сосудистой системы, а также опухолевых, паразитарных и других поражений различных органов. Метод позволяет изучать топографоанатомические особенности сосудов, их функциональное состояние, скорость кровотока, пути окольного кровообращения.

 

В основе радионуклидного исследования сердечно-сосудистой системы и системы крови лежат сравнительно простые принципы. Можно выделить 4 группы радионуклидных методов в зависимости от способа введения РФП и способа регистрации его излучения.

Первая группа методов связана с введением в кровь испускающих гамма-кванты препаратов, которые при перемещении в кровяном русле не переходят через стенки сосудов в окружающие ткани.

Если установить детектор излучения над сердцем, то можно записать кривую поступления и выведения радиоактивной крови из правых и левых камер сердца. Если детекторы разместить над любыми сосудами, то по срокам регистрации волны радиоактивности после инъекции препарата удается измерить скорость кровотока по соответствующим сосудистым магистралям.

Если же для наблюдения за движением радиоактивной крови по сосудам и камерам сердца использовать гамма-камеру, то можно, одновременно изучая направление и скорость перемещения РФП, получить изображение сосудов и полостей сердца. Вторая группа методов основана на разнице в накоплении РФП в мышце сердца и в участках миокарда, плохо снабжаемых кровью или претерпевших некротические изменения.

Изучая распределение в мышце сердца этих радионуклидов, можно установить не только наличие очага некроза или ишемии, но и степень, расположение и распространенность изменений.

Третья группа методов предназначена для оценки тканевого кровотока. В исследуемой ткани (например, в подкожной клетчатке, мышце) создают путем пункции депо РФП. С помощью счетчика снаружи повторно измеряют интенсивность излучения над этим депо. График измерения радиоактивности позволяет определить моменты, когда радиоактивность уменьшается на 50, 80% и т. д. Данная проба дает возможность количественно оценить всасывание препарата из тканей и, следовательно, судить о сосудистой проницаемости и скорости тканевого кровотока.

Четвертая группа методов основана на принципе разведения. Для этого после введения точно дозированного количества РФП (меченых эритроцитов или плазмы) берут пробы крови и определяют их радиоактивность.

Отношение величины радиоактивности пробы крови к величине радиоактивности введенного препарата позволяет установить объем циркулирующей по сосудам крови.

Динамические исследования проб крови или радиометрия отдельных органов (печень, селезенка) позволяют судить о продолжительности жизни эритроцитов или других форменных элементов крови, а также местах их преимущественного разрушения.

 

 

59. Рентгенодиагностика сердечно - сосудистых заболеваний: описание положения и формы сердца в норме и при патологии.

 

Изменение положения сердца. У здорового человека сердце находится в передненижнем отделе грудной полости. При изменении положения тела оно перемещается в пределах нескольких сантиметров, совершая одновременно повороты вокруг вертикальной и горизонтальной осей. Одной из врожденных аномалий является правостороннее положение сердца - его декстропозиция. Сердце может быть смещено в сторону при выпотном плеврите, большой диафрагмальной грыже или опухоли. Перетягивание сердца часто наблюдается при сморщивании легочной ткани. Исследование состояния легких и диафрагмы обычно позволяет без труда установить причину аномального положения сердца.

 

Изменения формы сердца. Форма сердца в рентгеновском изображении - величина переменная. Она зависит от положения тела в пространстве и уровня стояния диафрагмы. Форма сердца неодинакова у ребенка и взрослого, у женщин и мужчин, но в общем сердце по форме напоминает вытянутый овал, расположенный косо по отношению к срединной линии тела. Достаточно хорошо выражена граница между тенью сердца и тенью магистральных сосудов (талия сердца), четко выделяются контуры сердечного силуэта, ограниченные дугообразными линиями. Такую форму сердца с ясно видимыми дугами считают нормальной.

 

Разнообразные вариации формы сердца в патологических условиях могут быть сгруппированы следующим образом: митральная, аортальная и трапециевидная (треугольная) формы. При митральной форме талия сердца исчезает, вторая и третья дуги левого контура сердечно-сосудистого силуэта удлиняются и больше, чем обычно, выступают в левое легочное поле. Выше, чем в норме, располагается правый сердечно-сосудистый угол. При аортальной форме талия сердца, наоборот, резко выражена, между первой и четвертой дугами левого контура возникает глубокое западение контура. Правый сердечно-сосудистый угол смешается книзу. Удлинены и более выпуклы дуги, соответствующие аорте и левому желудочку сердца.

 

Сама по себе митральная или аортальная конфигурация сердца еще не доказывает наличия заболевания. Форма сердца, близкая к митральной, встречается у молодых женщин, а близкая к аортальной - у немолодых людей гиперстенической конституции. Признаком патологического состояния является сочетание митральной или аортальной формы сердца с его увеличением. Наиболее частой причиной возникновения митральной формы сердца является перегрузка левого предсердия и правого желудочка. Следовательно, к митрализации сердца ведут в первую очередь митральные пороки сердца и обструктивные заболевания легких, при которых повышается давление в малом круге кровообращения. Наиболее частой причиной аортальной конфигурации сердца служит перегрузка левого желудочка и восходящей части аорты. К ней ведут аортальные пороки, гипертоническая болезнь, атеросклероз аорты.

 

Диффузные поражения сердечной мышцы или накопление жидкости в перикарде вызывают общее и сравнительно равномерное увеличение тени сердца. При этом теряется разделение его очертаний на отдельные дуги. Подобную форму сердца принято называть трапециевидной или треугольной. Она встречается при диффузных поражениях миокарда (дистрофия, миокардит, миокардиопатия) или при наличии выпота в сердечной сорочке (экссудативный перикардит).

 

Изменение величины сердца. Изменение размеров сердечных камер - важный признак патологического состояния. Расширение камер выявляют с помощью лучевых методов. Наиболее доступно это при ультразвуковом и рентгенологическом исследованиях. Общее увеличение сердца может происходить в результате выпота в перикард либо вследствие расширения всех камер сердца (застойная кардиопатия). Ультразвуковое исследование позволяет сразу разграничить эти два состояния.

Гораздо чаще приходится диагностировать расширение отдельных камер сердца. Опять-таки здесь основное значение имеет эхография (М-метод или сонография). Рентгенологическими признаками увеличения отдельных камер сердца являются удлинение и большая выпуклость соответствующей дуги на рентгенограмме.

 

60. Рентгенодиагностика сердечно - сосудистых заболеваний: описание сосудов малого круга кровообращения (легочного рисунка). Рентгенологическая картина и формы кардиогенного отека легких.

 

Легочный рисунок — понятие сугубо рентгенологическое. Под этим термином понимают совокупность линейных теней, пересекающих легочные поля от корней до периферических отделов. Имевшиеся в прошлом разногласия в отношении того, какие анатомические элементы отображают легочный рисунок, в настоящее время устранены.

Сопоставление рентгенограмм высокого качества с томограммами и особенно ангиограммами легких позволило убедиться в том, что анатомическим субстратом легочного рисунка в нормальншл Jv„„ виях являются кровеносные сосуды — артерии и вены. Предположения о том, что в нормальных условиях в его образовании участвуют бронхи, лимфатические сосуды и соединительная ткань, не подтвердились. Многочисленные рентгеноангиографические сопоставления позволили также установить, что линейные тени, соответствующие кровеносным сосудам, обусловлены в основном кровью, которая в них содержится, а не их стенками, поэтому мнение о том, что артерии лучше видны на рентгенограмме, чем вены, также не подтвердилось. Все дело в ширине просвета, калибре сосуда: вены и артерии одного калибра при прочих равных условиях дают на рентгенограмме тени примерно одинаковой интенсивности.

Изучение легочного рисунка имеет большое значение при анализе рентгенограмм грудной клетки, поэтому знание его особенностей и закономерностей обязательно для любого рентгенолога. Вследствие уменьшения калибра кровеносных сосудов по направлению к периферии характер легочного рисунка в различных отделах легочного поля неодинаков. Если проследить за его особенностями по горизонтали в соответствии с делением легочного поля на условные зоны (см. смотреть статью под номером 27), то легко убедиться в том, что легочный рисунок наиболее выражен в медиальных зонах, где располагаются корни легких и крупные сосудистые стволы. В средних зонах он становится несколько беднее вследствие прогрессивного уменьшения калибра кровеносных сосудов. В латеральных зонах рисунок практически не прослеживается, так как в периферических отделах легких сосуды настолько мелкие, что в норме не получается их раздельное изображение. Они лишь способствуют своей общей массой некоторому снижению прозрачности этих отделов легочных полей.

В практической работе важно различать отек легких интерстициальный и альвеолярный.

При интерстициальном отеке легких, которому соответствует клиническая картина сердечной астмы, происходит инфильтрация жидкостью всей ткани легких, в том числе периваскулярных и перибронхиальных пространств. Это резко ухудшает условия обмена кислородом и углекислотой между воздухом альвеол и кровью, способствует повышению легочного, сосудистого и бронхиального сопротивления.

Дальнейшее поступление жидкости из интерстиция в полость альвеол приводит к альвеолярному отеку легких с разрушением сурфактанта, спадением альвеол, затоплением их транссудатом, содержащим не только белки крови, холестерин, но и форменные элементы. В этой стадии характерно образование чрезвычайно стойкой белковой пены, перекрывающей просвет бронхиол и бронхов, что в свою очередь приводит к фатальной гипоксемии и гипоксии (по типу асфиксии при утоплении). Приступ сердечной астмы обычно развивается ночью, больной просыпается от ощущения нехватки воздуха, принимает вынужденное сидячее положение, стремится подойти к окну, возбужден, появляется страх смерти, на вопросы отвечает с трудом, иногда кивком головы, ни на что не отвлекается, целиком отдавшись борьбе за воздух. Длительность приступа сердечной астмы от нескольких минут до нескольких часов.

При аускультации легких, как ранний признак интерстициального отека, можно выслушать ослабленное дыхание в нижних отделах, сухие хрипы, свидетельствующие об отечности слизистой бронхов. В случаях хронического течения гиперволемии малого круга кровообращения (митральный стеноз, хроническая сердечная недостаточность) из дополнительных методов исследования для диагностики интерстициального отека легких наибольшее значение имеет рентгенологическое. При этом отмечают ряд характерных признаков:

- перегородочные линии Керли "А" и "В", отражающие отечность междольковых перегородок;

- усиление легочного рисунка за счет отечной инфильтрации периваскулярной и перибронхиальной межуточной ткани, особенно выраженной в прикорневых зонах в связи с наличием лимфатических пространств и обилием ткани в этих областях;

- субплерральный отек в виде уплотнения пo ходу междолевой щели.

Острый альвеолярный отек легких - более тяжелая форма левожелудочковой недостаточности. Характерно клокочущее дыхание с выделением хлопьев белой или розовой пены (из-за примеси эритроцитов). Ее количество может достигать нескольких литров. При этом особенно резко нарушается оксигенация крови и может наступить асфиксия. Переход интерстициального отека легких к альвеолярному иногда происходит очень быстро - в течение нескольких минут. Наиболее часто бурный альвеолярный отек легких развивается на фоне гипертонического криза или в дебюте инфаркта миокарда. Развернутая клиническая картина альвеолярного отека легких настолько ярка, что не вызывает диагностических затруднений. Как правило, на фоне вышеописанной клинической картины интерстициального отека легких в нижних отделах, а затем в средних отделах и над всей поверхностью легких появляется значительное количество разнокалиберных влажных хрипов. В некоторых случаях наряду с влажными выслушиваются сухие хрипы, и тогда необходима дифференциальная диагностика с приступом бронхиальной астмы. Как и сердечная астма, альвеолярный отек легких чаще наблюдается в ночное время. Иногда он бывает кратковременным и проходит самостоятельно, в некоторых случаях он длится несколько часов. При сильном пенообразовании смерть от асфиксии может наступить очень быстро - в ближайшие минуты после возникновения клинических проявлений.

Рентгенологически картина при альвеолярном отеке легких в типичных случаях обусловливается симметричным пропитыванием транссудатом обоих легких с преимущественной локализацией отека в прикорневых и базальных их отделах. Лабораторные данные скудны, сводятся к резким сдвигам в газовом составе крови и кислотно-щелочном состоянии (метаболический ацидоз и гипоксемия), клинического значения не имеют. На ЭКГ отмечаются тахикардия, изменение конечной части комплекса QT в виде снижения сегмента ST и повышения амплитуды зубца Р с его деформацией - как проявления острой перегрузки предсердий.

 

 

109. Внезапная смерть - естественная (ненасильственная) смерть, наступившая неожиданно в пределах 6 часов (по некоторым данным - 24 часа) от начала острых симптомов.

 

Причины

В подавляющем числе случаев причиной внезапной смерти является ИБС (острая коронарная недостаточность или инфаркт миокарда), осложненная электрической нестабильностью. Реже встречаются такие причины, как острый миокардит, острая дистрофия миокарда (в частности, алкогольной этиологии), ТЭЛА, закрытая травма сердца, электротравма, пороки сердца. Внезапная смерть встречается при неврологических заболеваниях, а также при выполнении хирургических и др. вмешательств (катетеризация крупных сосудов и полостей сердца, ангиография, бронхоскопия и др.). Известны случаи внезапной смерти при применении некоторых лекарственных средств (сердечных гликозидов, новокаинамида, бета-блокаторов, атропина и др.).

 

Факторы риска внезапной смерти:

- впервые возникшая стенокардия Принцметала

- острейшая стадия инфаркта миокарда (70% случаев фибрилляции желудочков падают на первые 6 часов заболевания с пиком в первые 30 мин.)

- нарушения ритма: ригидный синусовый ритм (интервалы Р-Р меньше 0,05 с.)

- частые (более 6 в минуту), групповые, политопные, аллоритмические желудочковые экстрасистолы

- удлинение интервала QT с ранними экстрасистолами типа R/T и эпизодами полиморфной желудочковой тахикардии

- желудочковая тахикардия, особенно исходящая из левого желудочка, альтернирующая и двунаправленная

- синдром WPW с пароксизмами трепетания и фибрилляции предсердий большой частоты с аберрантными комплексами QRS

- синусовая брадикардия

- атриовентрикулярные блокады

- введение сердечных гликозидов в острейшей фазе инфаркта миокарда, тромболитиков (реперфузионный синдром)

- алкогольное опьянение, эпизоды кратковременной потери сознания.

 

Механизмы возникновения и развития (Патогенез)

Наиболее частым механизмом внезапной смерти является фибрилляция (трепетание) желудочков, значительно реже - асистолия и электромеханическая диссоциация (последние встречаются при шоке, сердечной недостаточности и АВ-блокаде). Анализ данных длительного мониторирования ЭКГ, проводимого в момент наступления внезапной остановки кровообращения, подтверждает, что в 80-90% случаев механизмом последней является фибрилляция желудочков сердца, которой часто предшествуют эпизоды пароксизмальной желудочковой тахикардии, переходящей в трепетание желудочков. Таким образом, было показано, что наиболее частой причиной развития внезапной сердечной смерти является фибрилляция желудочков сердца.

Прекращение кровообращение вызывает быструю смерть вследствие анорексии головного мозга, если циркуляция крови и дыхание не восстановлены в течение трех, максимум пяти минут. Более длительный перерыв в кровоснабжении мозга ведет к необратимым изменениям в нем, что предрешает неблагоприятный прогноз даже в случае восстановления сердечной деятельности в более поздний период.

В патогенезе ВКС имеют значение, как мы уже говорили, стрессовые ситуации, чрезмерное возбуждение симпатоадреналовой системы, гипоксия и (или) ишемия миокарда, активация СРО, нарушения в системе сосудисто-тромбоцитарного гемостаза с развитием микроциркуляторного блока, увеличением работы сердца, повышением потребности миокарда в кислороде и, как следствие, развитие электрической нестабильности миокарда.

 

 

Клиническая картина (симптомы и синдромы)

Предупредительная симптоматология:

— выраженный болевой синдром;

— тахикардия или брадикардия, сопровождающаяся гемодинамическими

расстройствами

— расстройства дыхания;

— внезапное снижение АД;

— быстрое увеличение синюшности кожного

К клиническим признакам внезапной остановки сердца относятся:

- потеря сознания;

- отсутствие пульса на крупных артериях (сонных и бедренных);

- отсутствие тонов сердца;

- расширение зрачков, отсутствие их реакции на свет;

- изменение цвета кожи (серый с синюшным оттенком).

 

Диагностика

Для диагностики внезапной остановки сердца достаточно констатации указанных выше четырех признаков. Спасти больного может только немедленная диагностика и экстренная медицинская помощь. При любом случае внезапной потери сознания рекомендуется следующая схема проведения неотложных мер:

- больного кладут на спину без подушки на жестком основании;

- проверяют наличие пульса на сонной или бедренной артерии;

- при обнаружении остановки сердца немедленно приступают к наружному массажу сердца и искусственному дыханию.

 

Лечение

Неотложная помощь

Сердечно-легочную реанимацию начинают при наличии признаков клинической смерти.

Согласно последним рекомендациям Американской кардиологической ассоциации и Европейского совета по реанимации (2005), при внезапной остановке кровообращения проводится комплекс сердечно-легочной и церебральной реанимации (СЛЦР), разработанный П. Сафаром, который состоит из 3 последовательных стадий.

 

Решающее значение, исходя из вышеизложенного, приобретает оказание неотложной помощи на месте происшествия. Ее методами должны владеть не только медики, но и лица, которые ввиду своей профессии раньше всех оказываются возле пострадавшего (работники правопорядка, водители транспорта и др.).

 

Начальная стадия СЛЦР – это мероприятия по элементарному поддержанию жизни, главной целью которых является экстренная оксигенация. Она проводится в три последовательных этапа:

• контроль и восстановление проходимости дыхательных путей;

• искусственное поддержание дыхания;

• искусственное поддержание кровообращения.

Для восстановления проходимости дыхательных путей используется тройной прием П. Сафара, включающий запрокидывание головы, открывание рта и выдвигание нижней челюсти вперед.

Первое, что необходимо предпринять, — это убедиться в отсутствии у пострадавшего сознания: окликнуть его, громко спросить: «Что случилось?», сказать: «Откройте глаза!», похлопать по щекам, осторожно потрясти за плечи.

Основной проблемой, которая возникает у лиц без сознания, является обтурация дыхательных путей корнем языка и надгортанником в гортанно-глоточной области вследствие мышечной атонии. Эти явления возникают при любом положении пациента (даже на животе), а при наклоне головы (подбородок к груди) обтурация дыхательных путей наступает практически в 100% случаев.

Поэтому после того, как установлено, что пострадавший без сознания, необходимо обеспечить проходимость дыхательных путей.

При проведении манипуляций на дыхательных путях нужно помнить о возможном повреждении позвоночника в шейном отделе. Наибольшая вероятность такой травмы может наблюдаться при:

• автодорожных травмах (человек сбит автомобилем или находился во время столкновения в автомашине);

• падении с высоты (в том числе у ныряльщиков).

Таким пострадавшим нельзя наклонять (сгибать шею вперед) и поворачивать голову в стороны. В этих случаях необходимо произвести ее умеренное вытяжение на себя с последующим удержанием головы, шеи и груди в одной плоскости, исключая при выполнении тройного приема переразгибания шеи, с обеспечением минимального запрокидывания головы и одновременного открывания рта и выдвижения нижней челюсти вперед. При оказании первой медицинской помощи показано применение фиксирующих область шеи «воротников».

 

Критерии прекращения реанимации.

 

1. Появление пульса на магистральных артериях (прекращают компрессию грудной клетки) и/или дыхания (прекращают ИВЛ) является признаком восстановления самостоятельного кровообращения

 

2. Неэффективность реанимации в течение 30 минут. Исключение составляют состояния, при которых необходимо пролонгировать реанимацию:

• переохлаждение (гипотермия);

• утопление в ледяной воде;

• передозировка лекарственных препаратов или наркотиков;

• электротравма, поражение молнией.

Признаками правильности и эффективности проведения компрессии является наличие пульсовой волны на магистральных и периферических артериях.

Адекватная вентиляция путем инвазивной искусственной вентиляции легких с использованием интубации трахеи, по данным некоторых исследований, улучшает прогноз при СЛР. Однако вопрос ранней интубации является предпочтительным, но остается спорным.

 

Медикаментозная поддержка состоит из вазоактивной терапии, включающей: адреналин, норадреналин, допамин, добутамин, вазопрессин, эндотелин 1, изопротеренол, эфедрин, фенилэфрин, ангиотензин II, серотонин, нитроглицерин и комбинации препаратов. Из всех вышеуказанных препаратов в протокол СЛР входит адреналин как стандарт проведения реанимационных мероприятий. Вторым препаратом, предпочтительным при реанимационном пособии, по последним рекомендациям 2005 года, является вазопрессин. Ограничением исследования является малое количество наблюдений (40 пациентов). Рекомендовано использование 40 единиц на введение, соответственно 1 мг адреналина. В одном из исследований сравнительной эффективности адреналина и вазопрессина при проведении реанимационных мероприятий было показано достоверное превосходство применения вазопрессина.

 

Поддержка электролитными и буферными растворами в повседневной практике не рекомендована. Исходя из существующих рекомендаций, применение данного вида медикаментозной поддержки используется при специфической реанимационной ситуации. Для растворов калия и магния это гипокалиемия и гипомагниемия, для бикарбоната натрия — предшествующий ацидоз, гиперкалиемия, применение трициклических антидепрессантов.

 

Антиаритмическая поддержка является одной из наиболее важных частей медикаментозной поддержки СЛР, учитывая исходную причину ВСС — фибрилляцию желудочков сердца или желудочковую тахикардию. Длительное время стандартом антиаритмической поддержки являлся препарат 1В класса — лидокаин, и только в конце протокола реанимации возможно было применять новокаинамид, бретилия тосилат, кордарон. К настоящему времени проведение исследований ARREST и ALIVE привело к изменению рекомендаций по антиаритмической поддержке СЛР. Убедительные данные превосходства использования кордарона при медикаментозной поддержке реанимационных мероприятий позволили рекомендовать данную методику для рутинного применения вместо лидокаина.

 

Одним из наиболее интересных и спорных вопросов в течение многих лет является возможность и эффективность применения фибринолитической терапии при неэффективной реанимации. Проведено множество малочисленных исследований по применению фибринолитической терапии при неэффективной реанимации, создан сайт, где собираются все случаи использования фибринолитической терапии для оптимизации эффекта реанимационных мероприятий. Однако до настоящего времени данный вопрос не решен. Применение фибринолитической терапии при неэффективной реанимации является вопросом выбора специалиста, проводящего реанимационное пособие, и не поддерживается рекомендациями.

Критериями эффективности реанимационных мероприятий являются:

- сужение зрачков с появлением их реакции на свет;

- появление пульса на сонной и бедренной артериях;

- определение максимального артериального давления на уровне 60-70 мм рт.ст.;

- уменьшение бледности и синюшности;

- иногда - появление самостоятельных дыхательных движений.

 

 

110. Стенокардия - характеризуется болезненным ощущением или чувством дискомфорта за грудиной. Боль появляется внезапно при физической нагрузке или эмоциональном стрессе, после приёма пищи, обычно иррадиирует в область левого плеча, шеи, нижнюю челюсть, между лопаток, левую подлопаточную область и продолжается не более 10-15 мин. Боль исчезает при прекращении физической нагрузки или приёме нитрата короткого действия (например, нитроглицерина под язык). Клиническая картина стенокардии была впервые описана Уильямом Геберденом.

Неотложная помощь при приступе стенокардии:

Дать увлажненный кислород; 1-2 таблетки нитроглицерина сублингвально.

Если нет эффекта: через 3-5 минут повторно — нитроглицерин (1 таблетку сублингвально).

Нет эффекта: через 3-5 минут — еще 1 таблетку (но всего не более трех).

Нет эффекта: под контролем АД ввести внутривенно медленно 2-4 мл 50% раствора анальгина с 10 мл физиологического раствора.

Нет эффекта:

ввести внутривенно 20 мг промедола с 5 мг дроперидола и 10 мл физраствора внутривенно и рассматривать приступ как признак инфаркта миокарда;

дать разжевать 0,25 ацетилсалициловой кислоты. Примечание. При снижении АДс (< 100 мм рт. ст.)

Для уменьшения головной боли от приема нитроглицерина дать валидол сублингвально, горячий чай, молсидомин, цитрамон.

При сильной головной боли заменить нитроглицерин на сиднофарм или корватон.

При наличии выраженной тахикардии, аритмии — (3-адреноблокаторы: анаприлин 20-40 мг сублингвально, атенолол, метапролол (противопоказаны при бронхиальной астме и АДс < 100 мм рт. ст.).

 

111. Инфаркт миокарда - одна из форм ишемической болезни сердца, при которой происходят необратимые изменения в сердечной мышце вследствие нарушения кровотока по коронарным артериям. От правильной первой помощи в первые минуты будет зависеть исход заболевания. Не будет преувеличением сказать, что хорошо оказанная первая помощь при инфаркте может спасти жизнь.

Первая помощь

1. Вызвать специализированную кардиологическую или реаниматологическую бригаду.

2. Снижение нагрузки на сердце - лечь, принять успокоительные препараты.

3. Прием нитроглицерина под язык до купирования болевого приступа.

4. Аспирин 325 мг - разжевать.

5. Попытаться купировать боль (анальгин, нестероидные противоспалительные препараты).

 

При подозрении на остановку сердца (отсуствие сознания, дыхания, пульса на сонных артериях, артериального давления) следует незамедлительно приступить к реанимационным мероприятиям:

Прекардиальный удар (короткий сильный удар кулаком в область грудины). Может оказаться эффективным в первые секунды фибрилляции желудочков. При неэффективности необходимо незамедлительно начать непрямой массаж сердца и вентиляцию легких методом рот-в-рот или рот-в-нос. Эти мероприятия следует продолжать до приезда скорой.