Симптоматология острой левожелудочковой и правожелудочковой недостаточности.

Симптоматология хронической правожелудочковой недостаточности.

Острая левожелудочковая недостаточность часто развивается у больных инфарктом миокарда, гипертонической болезнью, пороками сердца, коронарным атеросклерозом и проявляется в виде отёка лёгких.
Основными симптомами отёка лёгких являются клокочущее, булькающее дыхание, слышимое на расстоянии, частота дыхательных движений, достигающая 30-40 в минуту. Появляется кашель с жидкой пенистой мокротой розового цвета. Аускультативно над всей поверхностью лёгких звучные крупнозернистые хрипы. АД может колебаться в широких пределах, имеет место тахикардия.
Кожные покровы влажные, холодные, выраженный акроцианоз.

Острая правожелудочковая недостаточность встречается значительно реже, проявляется клинически увеличением печени, набуханием шейных вен, появлением периферических и полостных отёков. Отмечается цианоз, снижение АД, нарастающая тахикардия, одышка.

Причины: инфаркт миокарда правого желудочка, разрыв межжелудочковой перегородки, тромбоэмболия лёгочной артерии, врождённые и приобретенные пороки сердца.

 

ЭКГ

 

50. Электрокардиография: образование зубцов и интервалов. Последовательность ЭКГ исследования.

 

Формирование ЭКГ (ее зубцов и интервалов) обусловлено рас­пространением возбуждения в сердце и отображает этот процесс. Зубцы возникают и развиваются, когда между участками возбу­димой системы имеется разность потенциалов, т. е. какая-то часть системы охвачена возбуждением, а другая нет. Изопотенциальная линия возникает в случае, когда в пределах возбудимой системы нет разности потенциалов, т. е. вся система не возбуждена или, наоборот, охвачена возбуждением. С позиций электрокардиологии, сердце состоит из двух возбудимых систем — двух мышц: мышцы предсердий и мышцы желудочков. Эти две мышцы разделены со­единительнотканной фиброзной перегородкой. Связь между двумя мышцами и передачу возбуждения осуществляет проводящая си­стема сердца. В силу того, что мышечная масса проводящей системы мала, генерируемые в ней потенциалы при обычных усилениях стандартных электрокардиографов не улавливаются. Следователь­но, зарегистрированная ЭКГ отражает последовательный охват возбуждением сократительного миокарда предсердий и же­лудочков.

 

Зубец Р (см. рис. 7.7) отображает охват возбуждением пред­сердий и получил название предсердного. Далее возбуждение рас­пространяется на предсердно-желудочковый узел и движется по проводящей системе желудочков. В это время электрокардиограф регистрирует изопотенциальную линию (оба предсердия полностью возбуждены, оба желудочка еще не возбуждены, а движение воз­буждения по проводящей системе желудочков не улавливается элек­трокардиографом — сегмент PQ на ЭКГ).

 

В предсердиях возбуждение распространяется преимущественно по сократительному миокарду лавинообразно от синусно-предсердной к предсердно-желудочковой области. Скорость распространения возбуждения по специализированным внутрипредсердным пучкам в норме примерно равна скорости распространения по сократительному миокарду предсердия, поэтому охват возбуждением предсердий ото­бражается монофазным зубцом Р. Охват возбуждением желудочков осуществляется посредством передачи возбуждения с элементов про­водящей системы на сократительный миокард, что обусловливает сложный характер комплекса QRS, отражающего охват возбужде­нием желудочков. При этом зубец Q обусловлен возбуждением верхушки сердца, правой сосочковой мышцы и внутренней повер­хности желудочков, зубец R — возбуждением основания сердца и наружной поверхности желудочков. Процесс полного охвата воз­буждением миокарда желудочков завершается к окончанию форми­рования зубца S. Теперь оба желудочка возбуждены и сегмент ST находится на изопотенциальной линии вследствие отсутствия разности потенциалов в возбудимой системе желудочков.

 

Зубец Т отражает процессы реполяризации, т. е. восстанов­ление нормального мембранного потенциала клеток миокарда. Эти процессы в различных клетках возникают не строго синхронно. Вследствие этого появляется разность потенциалов между еще де­поляризованными участками миокарда (т. е. обладающими отрица­тельным зарядом) и участками миокарда, восстановившими свой положительный заряд. Указанная разность потенциалов регистри­руется в виде зубца Т. Этот зубец — самая изменчивая часть ЭКГ. Между зубцом Т и последующим зубцом Р регистрируется изопотенциальная линия, так как в это время в миокарде желудочков и в миокарде предсердий нет разности потенциалов. Видимого ото­бражения на ЭКГ зубца, соответствующего реполяризации предсер­дий, нет в связи с тем, что он по времени совпадает с мощным комплексом QRS и поглощается им. При поперечной блокаде сердца, когда не каждый зубец Р сопровождается комплексом QRS, наблю­дается предсердный зубец Та (T-атриум), отображающий реполяри­зацию предсердий.

 

51. Электрокардиография: ЭКГ – синдромы очаговых и диффузных изменений миокарда, ЭКГ – синдромы перегрузки и гипертрофии различных отделов сердца.

 

Синдром диффузных изменений миокарда

Этот синдром регистрируется у пациентов с диффузными заболеваниями миокарда — миокардитами, дистрофиями миокарда, миокардиосклерозами.

Само название синдрома предполагает, что изменения имеют место в миокарде всех отделов сердца — предсердиях, передней, задней и боковой стенках обоих желудочков, в межжелудочковой перегородке. Следовательно, на ЭКГ эти изменения будут регистрироваться практически во всех отведениях, в отличие от очаговых изменений миокарда, ограниченных одним или двумя конкретными отведениями.

При синдроме диффузных изменений миокарда на электрокардиограмме можно увидеть:
1. Снижение вольтажа зубца R.

2. Депрессию сегмента S—Т.

3. Различные изменения зубца Т:
— снижение вольтажа,
— двухфазность,
— уплощенность,
— негативность,
— умеренное расширение.

4. Нарушения внутрижелудочковой проводимости:
— неспецифические (очаговые блокады),
— неполная блокада правой ножки пучка Гиса,
— синдром удлиненного интервала Q—Т.

Важно подчеркнуть, что эти изменения будут наблюдаться практически во всех отведениях, сохраняться несколько месяцев и далеко не во всех случаях отмечаться в полном перечисленном «ассортименте».

 

При гиперфункции предсердий или желудочков развивается их гипертрофия. Под гипертрофией того или иного отдела сердца понимают увеличение массы этого отдела за счет увеличения количества мышечных волокон и массы каждого волокна (вследствие его удлинения и утолщения). Это приводит к увеличению ЭДС гипертрофированного отдела сердца [Янушкевичус 3. И., Шилинскайте 3. И., 1973; Сивков И. И. и др., 1978, и др.].

Вектор возбуждения гипертрофированной камеры сердца становится больше. Увеличивается также продолжительность возбуждения гипертрофированного отдела вследствие более длительного возбуждения гипертрофированных мышечных волокон; этому значительно способствует и развитие одновременно с гипертрофией дистрофических процессов в мышечных волокнах с последующим их склерозированием, что связано с отставанием роста капилляров от роста гипертрофированных мышечных волокон.

Это приводит к появлению относительной коронарной недостаточности и склерозу мышечных волокон [Комаров Ф. П., Ольбинская Л. И., 1978; Сумароков А. В., Моисеев В. С, 1978]. Развивающаяся одновременно дилатация гипертрофированного отдела сердца и нарушение проводимости также приводят к удлинению периода деполяризации.

Гипертрофированный отдел сердца большей своей поверхностью прилежит к передней грудной стенке, что обусловливает лучшую регистрацию его потенциалов. При гипертрофии отдельных камер сердца меняется положение сердца или отдельных его частей в полости грудной клетки.

 

52. Электрокардиография: WPW – синдром, блокады ножек пучка Гиса.

 

Синдром Вольфа-Паркинсона-Уайта — наиболее частый синдром преждевременного возбуждения желудочков (его наблюдают у 0,1 — 0,3 % населения в общей популяции ^[1]), возникающий при наличии дополнительного пучка Кента. Большинство людей при этом не имеют признаков заболевания сердца. У мужчин синдром обнаруживают чаще, чем у женщин.

Пучок Кента — аномальный пучок между левым предсердием и одним из желудочков. Этот пучок играет важную роль в патогенезе синдрома WPW. Более быстрое распространение импульса через этот дополнительный проводящий путь приводит к:

· 1) укорочению интервала P — R (P — Q);

· 2) более раннему возбуждению части желудочков — возникает волна Δ, обуславливающая расширение комплекса QRS.

 

Нарушения проведения по левой и правой ножкам пучка Гиса приводят к расширению комплекса QRS (рис. 228.12). При полной блокаде одной из ножек ширина комплекса QRS больше или равно 0,12 с, при неполной блокаде - 0,10-0,12 с. Вектор 2 деполяризации желудочков направлен в сторону того отдела сердца, где проведение возбуждения замедлено и волна деполяризации сохраняется дольше: при блокаде правой ножки - в сторону правого желудочка (вперед и вправо), при блокаде левой - в сторону левого (назад и влево).

При блокаде правой ножки комплекс QRS приобретает вид rSR' в отведении V1 и qRS в отведении V6. Блокада левой ножки нарушает как раннюю (вектор 1), так и позднюю (вектор 2) фазу деполяризации желудочков, а деполяризация межжелудочковой перегородки происходит не слева направо, как в норме, а наоборот. Комплексы QRS приобретают вид QS в отведении V1 и R в отведении V6.

Похожие изменения (с предшествующим комплексу QRS артефактом стимуляции) наблюдаются при ЭКС правого желудочка из-за относительной задержки в возбуждении левого желудочка.

Блокада ножек пучка Гиса имеет разные причины. В отсутствие органических поражений сердца чаще встречается блокада правой ножки пучка Гиса. Она также наблюдается при врожденных (например, дефект межпредсердной перегородки) и приобретенных (пороки сердца, ИБС) заболеваниях сердца. Блокада левой ножки пучка Гиса имеет четыре основные причины: ИБС, длительная артериальная гипертония, тяжелый аортальный порок, дилатационная кардиомиопатия.

Блокады ножек пучка Гиса бывают постоянными или преходящими, могут развиваться лишь при достижении определенной ЧСС.

Блокады ножек пучка Гиса, в том числе на фоне ЭКС, сопровождаются не только нарушениями деполяризации, но и вторичными нарушениями реполяризации: изменение распространения волны деполяризации влечет за собой изменение последовательности реполяризации. Зубцы Тстановятся дискордантными комплексу QRS (рис. 228.12). При первичных нарушениях реполяризации сегмент ST и зубец Т не зависят от направления распространения волны деполяризации (и от комплекса QRS), а вызваны изменениями электрофизиологических свойств самих кардиомиоцитов (например, меняется потенциал покоя или длительность потенциала действия). Первичные нарушения реполяризации могут быть вызваны ишемией миокарда,электролитными нарушениями, действием лекарственных средств (например, сердечных гликозидов). Первичные и вторичные нарушения реполяризации иногда сочетаются, и это важно учитывать. Например, отрицательные зубцы Т в правых грудных отведениях на фоне блокады левой ножки пучка Гиса или в левых на фоне блокады правой - это признак ишемии миокарда или инфаркта миокарда.

Неполная блокада левой ножки пучка Гиса, то есть блокада передней либо задней ее ветви, обычно не вызывает существенного расширения комплекса QRS, но приводит к отклонению электрической оси сердца соответственно влево или вправо. Двухпучковой называют блокаду правой ножки и одной из ветвей левой либо полную блокаду левой ножки пучка Гиса. При постоянной бессимптомной двухпучковой блокаде риск полной АВ-блокады невелик, но при двухпучковой блокаде, возникшей на фоне переднего инфаркта миокарда, очень велик. Трехпучковой называют перемежающуюся блокаду левой и правой ножек пучка Гиса. Сочетание двухпучковой блокады с удлинением интервала PQ не следует расценивать как трехпучковую блокаду: удлинение интервала PQ может быть обусловлено замедлением проведения в АВ-узле, а не блокадой третьей ветви пучка Гиса.

 

53. Электрокардиография. Нарушения ритма: экстрасистолии, синусовые бради- и тахиаритмии, a-v блокады, пароксизмы, трепетание и фибрилляция.

 

Экстрасистолия — несвоевременная деполяризация и сокращение сердца или отдельных его камер, наиболее часто регистрируемый вид аритмий. Экстрасистолы можно обнаружить у 60—70 % людей. В основном они носят функциональный (нейрогенный) характер, их появление провоцируют стресс, курение, алкоголь, крепкий чай и особенно кофе. Экстрасистолы органического происхождения возникают при повреждении миокарда (ишемическая болезнь сердца, кардиосклероз, дистрофия,воспаление). Внеочередной импульс может исходить из предсердий, предсердно-желудочкового соединения и желудочков. Возникновение экстрасистол объясняют появлением эктопического очага триггерной активности, а также существованием механизма reentry. Временные взаимоотношения внеочередного и нормального комплексов характеризует интервал сцепления.

 

Синусовая брадикардия есть не что иное, как урежение сердечного ритма. Она всегда возникает на фоне сохранения главенствующего значения естественного водителя ритма – синусового узла, который в этом случае индуцирует электрические импульсы реже, чем обычно. При синусовой брадикардии частота сокращения сердца может достигать 50-30 ударов в минуту. Этот вид нарушения ритма может возникать вследствие врожденного снижения автоматизма синусового узла, в этом случае он становится случайной находкой на профосмотрах абсолютно здоровых людей. Синусовая брадикардия часто регистрируется у спортсменов, у которых причиной ее возникновения является изменение энергетического обмена и режима кровообращения из-за постоянных тренировок. Нужно отметить, что в отличие от нормы при патологических состояниях снижение автоматизма синусового узла всегда более выражено, что проявляется более выраженным урежением ритма.

Синусовая брадикардия может возникать в следующих случаях:

· значительное переохлаждение организма;

· дисбаланс вегетативной нервной системы - повышение тонуса парасимпатического отдела;

· голодание;

· некоторые инфекционные заболевания: желтуха, брюшной тиф, менингит;

· отравления: свинцовая и никотиновая интоксикации;

· влияние некоторых лекарственных средств - бета-блокаторы, дигиталис, хинидин, верапамил и др.);

· повышение внутричерепного давления, возникающее при отёке мозга, опухоли головного мозга, кровоизлиянии в мозг;

· снижение функции щитовидной железы – гипотиреоз;

· склеротические изменения миокарда в области синусового узла.

Несмотря на то, что брадикардия может возникать у абсолютно здоровых людей, при ее выявлении обследование у врача-кардиолога может оказаться весьма полезным.

Незначительное снижение частоты сердечных сокращений не представляет непосредственной опасности для жизни человека. При этом пациент может не отмечать каких-либо заметных изменений в своем самочувствии. Вместе с тем брадикардия может быть первым признаком какого-либо патологического процесса в организме (например, изменение функции щитовидной железы).

Если же наблюдается выраженное урежение пульса (менее 40 ударов в минуту), возникают жалобы на слабость, холодный пот, периодическую потерю сознания вследствие недостаточного кровообращения головного мозга. В этом случае обморочные состояния могут быть опасными, так как в эти периоды возрастает риск внезапной остановки сердца.

 

Си́нусовая тахикарди́я (СТ) — форма наджелудочковой тахиаритмии, характеризующаяся нормальным синусовым ритмом с частотой сердечных сокращенийболее 100 в минуту (у взрослых).

Различают физиологическую и патологическую синусовую тахикардию. Физиологическая СТ возникает в ответ на физическую нагрузку, стресс. Причиной патологической СТ могут быть:

· Гипоксия (кровопотеря, анемия)

· Гипотония

· Гиповолемия

· Повышение температуры (системная инфекция, воспаление)

· Приём адренергических препаратов

· Тиреотоксикоз

· Кардиомиопатия с нарушением функции левого желудочка

[править]ЭКГ признаки

Для синусовой тахикардии характерно:

1. увеличение ЧСС больше 90 в мин

2. сохранение правильного синусового ритма;

3. положительный зубец P в отведениях I, II, aVF, V4-V6;

4. при выраженной СТ:

· наблюдается укорочение интервала P-Q(R)(но не меньше 0.12 с) и продолжительность интервала Q-T,

· увеличение амплитуды P в отведениях I, II, aVF,

· увеличение или снижение амплитуды зубца T,

· косовосходящая депрессия сегмента RS-T (но не более 1,0 мм ниже изолинии)

[править]Лечение

Чаще всего требуется диагностика и лечение заболевания, вызвавшего синусовую тахикардию. Купирование самой СТ показано только при появлении признаков ишемии миокарда или острого коронарного синдрома. При этом замедляют сердечный ритм антагонистами β-адреноблокаторов.