Недостаточность трехстворчатого клапана, данные осмотра, перкуссии, аускультации. Экг, фкг, эхокг, рентгенологические признаки при этом пороке.

Пороки трехстворчатого клапана встречаются довольно часто. Они составляют 10-39% всех ревматических пороков сердца. Б. П. Соколов (1963) обнаружил органическое поражение трехстворчатого клапана в 18% случаев, причем всегда в комбинации с митральный или аортально-митральным пороком.

Чаще наблюдается недостаточность трехстворчатого клапана. Сте­ноз правого атриовентрикулярного отверстия бывает значительно реже.

Трехстворчатая (трикуспидальная) недостаточность

Различают органическую и относительную недостаточность трех­створчатого клапана. При органической недостаточности клапана име­ют место морфологические изменения створок (сморщивание, укоро­чение), папиллярных мышц и сухожильных хорд.

При относительной недостаточности морфологические измене­ния клапанного аппарата отсутствуют. Створки клапана не полнос­тью перекрывают правое атриовентрикулярное отверстие вследствие того, что сухожильное кольцо (место прикрепления створок клапана) резко растянуто. Это наблюдается при значительном расширении пра­вого желудочка. Относительная трехстворчатая недостаточность встре­чается почти в 3 раза чаще, чем органическая (В. X. Василенко, 1972).

Этиология. Причинами развития органической трехстворчатой недостаточности являются: ревматизм, бактериальный эндокардит и очень редко травматическое повреждение клапана.

Патогенез и изменения гемодинамики. Неполное смыкание ство­рок трехстворчатого клапана вызывает во время систолы правого же­лудочка обратный ток крови из его полости в правое предсердие. Тя­жесть трехстворчатой недостаточности определяется величиной обрат­ного тока крови (регургитацией).

Эта кровь вместе с кровью, поступающей из полых вен и коронарного синуса, переполняет правое предсердие, вызывая его дилатацию. В период систолы предсердий увеличенная масса крови поступает в правый желудочек, который вначале расширяется, а затем и гипертрофируется.

Застой крови в полости правого предсердия сразу же передается на систему полых вен. При резко выраженной слабости правого пред­сердия оно представляет вместе с полыми венами как бы один резер­вуар, растягивающийся при систоле желудочков и далеко не полнос­тью опорожняющийся при их диастоле.

Снижение сократительной функции правого желудочка приво­дит к резкому уменьшению количества крови, поступающей в легоч­ную артерию, уменьшая застой в сосудах малого круга.

Клиническая картина определяется основным заболеванием, уменьшением выброса крови из правого желудочка и развитием зас­тоя в правом предсердии и системе полых вен.

Жалобы больных обусловлены основным пороком (митральным или аортальным) и значительным застоем в большом круге кровооб­ращения.

Одышка у таких больных умеренная вследствие того, что застой в малом круге уменьшается, так как часть крови депонируется в пра­вых отделах сердца и в печени. Такой больной может лежать в посте­ли, не испытывая необходимости в приподнимании изголовья. Физи­ческая активность в основном ограничена не из-за одышки, а в связи с возникающей резкой слабостью. При значительном увеличении пе­чени беспокоят боли в правом подреберье и эпигастрии, тошнота, снижение аппетита. Присоединение асцита обусловливает тяжесть и распирающие боли по всему животу.

При осмотре в большинстве случаев обнаруживается выражен­ный акроцианоз с желтушным оттенком. Это связано с уменьшением минутного объема в сочетании с венозным застоем, нарушением фун­кции печени в результате длительного застоя и развития фиброза.

Венозный застой проявляется набуханием шейных вен и их сис­толической пульсацией (положительный венный пульс). Вследствие регургитации крови из правого желудочка в правое предсердие волна крови попадает в яремные вены и bulbus jugularis, вызывая пульса­цию. Пульсацию яремных вен необходимо отличать от пульсации сон­ных артерий при недостаточности клапанов аорты.

Пульсация вен имеет меньшую амплитуду и почти не ощущается пальпаторно. Дефференциация облегчается при одновременном ис­следовании пульса на лучевой артерии. Если артериальный пульс мал, а пульсация шейных сосудов выражена достаточно четко, то после­дняя обусловлена венозной пульсацией.

При осмотре и пальпации области сердца обнаруживается выра­женная пульсация всей области сердца, а также эпигастрия, что обус­ловлено сокращениями значительно дилатированного правого желу­дочка. В области правого желудочка передняя грудная стенка делает пульсаторные движения, по фазе противоположные сердечным: вы­пячивание во время диастолы и втягивание во время систолы.

В области правого подреберья наблюдается пульсация печени, сходная по своему происхождению с положительным венным пуль­сом. Иногда может наблюдаться симптом качелей - не совпадающая во времени пульсация в области сердца и печени (пульсация печени запаздывает по отношению к пульсации правого желудочка).

Все эти пульсаторные движения передней грудной стенки и пе­чени выражены лишь при значительной недостаточности трехствор­чатого клапана. При нерезко выраженной недостаточности клапана такой яркой картины не наблюдается.

При перкуссии определяется смещение границы относительной тупости вправо за счет увеличения правого предсердия. Дилатированный правый желудочек может образовывать левую границу сердца, оттесняя левый желудочек кзади.

При аускультации прежде всего определяется мелодия основно­го порока. Недостаточность трехстворчатого клапана обусловливает появление систолического шума, наиболее четко выслушиваемого у основания мечевидного отростка. Иногда этот шум лучше выслуши­вается в пятом межреберье по среднеключичной линии, что связано с поворотом значительно увеличенного правого желудочка.

Систолический шум усиливается на высоте вдоха (симптом Риверо-Корвалло). Это объясняется увеличением объема регургитации и ускорением кровотока через правые отделы сердца.

Первый тон обычно ослаблен, так как отсутствует период замк­нутых клапанов. Однако имеющийся в большинстве случаев митральный стеноз препятствует проявлению этого симптома.

Акцент II тона на легочной артерии обычно уменьшается, что связано с уменьшением застоя в малом круге кровообращения. Пульс и артериальное давление не изменяются. Венозное давление значительно повышено, а скорость кровото­ка замедлена.

Рентгенологическое исследование выявляет увеличение правого предсердия и правого желудочка.

Состояние левых отделов сердца определяется характером и выраженностью основного порока сердца. Часто можно видеть тень расширенной верхней полой вены. Легочный застой обычно выражен нерезко и даже может отсутствовать - бросается в глаза несоответ­ствие между значительно увеличенным сердцем и отсутствием застоя в малом круге кровообращения. Такое бывает лишь при снижении давления в малом круге.

Электрокардиограмма не обнаруживает характерных изменений, присущих только этому пороку. Однако чаще, чем при каком-либо другом пороке, наблюдаются признаки гипертрофии правого предсер­дия:

1) увеличенная амплитуда положительной фазы зубца Р в отве­дения V_1-2 с заостренной вершиной;

2) высокий и заостренный зубец Р в отведениях aVF, II и III. При дилатации правого предсердия отмечается увеличение вре­мени внутреннего отклонения положительной фазы зубца Р в отведе­ниях V₁ (более 0,04 с). В дальнейшем может развиться мерцательная аритмия. В случае синусового ритма на ЭКГ сохраняются признаки гипертрофии левого предсердия.

Изменения желудочкового комплекса ЭКГ:

1) низкая амплитуда комплекса QRS;

2) в грудных отведениях V₁V₂ комплекс QRS расщеплен типа qRs, или rSR';

3) в отведениях V₅ – V₆ появляется значительно увеличенный зу­бец S;

4) интервал S-T снижен, зубец Т двухфазный или отрицатель­ный в правых грудных отведениях, что отражает дилатацию правого желудочка.

В некоторых случаях ЭКГ выявляет либо признаки изолирован­ной гипертрофии правого желудочка, либо признаки гипертрофии обоих желудочков.

Фонокардиограмма. При записи ФКГ с основания мечевидного отростка обнаруживается систолический шум, начинающийся сразу после I тона, интенсивность которого зависит от клапанного дефекта.

На высоте вдоха амплитуда шума увеличивается в отличие от митральной недостаточности.

Диагностика трикуспидальной недостаточности на фоне основ­ного порока основывается на следующих симптомах: - "трехстворча­тый" систолический шум ("прямой" симптом);

- положительный венный пульс и систолическая пульсация пе­чени ("косвенные" признаки).

Характерным для данного порока является следующее сочетание:

значительное увеличение правых отделов сердца, отсутствие застоя в малом круге кровообращения, значительное увеличение печени и рецидивирующий асцит.

Диагноз трехстворчатой недостаточности в сомнительных случаях может быть подтвержден зондированием правых отделов сердца. На кривой давления правого предсердия в таких случаях обнаружива­ется положительная систолическая волна обратного тока крови.

При отчетливой клинической картине трикуспидальной недостаточности о степени ее выраженности можно судить по интенсивнос­ти пульсации печени и систолического втягивания межреберных про­межутков в области грудины (В. X. Василенко, 1972).

Дифференциация относительной и органической недостаточно­сти трехстворчатого клапана в большинстве случаев трудна.

Функциональная (относительная) недостаточность трехстворча­того клапана может наблюдаться у больных с выраженным митральным стенозом и высокой легочной гипертензией. Если митральный стеноз не сопровождается высокой легочной гипертензией, то наблю­даемая одновременно трехстворчатая недостаточность чаще являет­ся органической.

Имеет также значение динамика систолического шума у основа­ния мечевидного отростка в процессе лечения. Усиление шума при улучшении компенсации свидетельствует об органическом поражении клапана, а ослабление шума - об относительной трехстворчатой недо­статочности.

Считается, что более громкий и грубый шум обусловлен органи­ческим поражением клапана.

У больных с митральным или аортальным пороком при значи­тельном увеличении сердца, симптомах выраженной правожелудочковой недостаточности, мерцательной аритмии трехстворчатая недо­статочность чаще всего является относительной.

Наконец, недостаточность трехстворчатого клапана в ряде слу­чаев приходится дифференцировать от слипчивого перикардита, при котором также наблюдается выраженный застой в большом круге кро­вообращения (набухание и пульсация шейных вен, увеличение пече­ни, повышенное венозное давление, систолическое втяжение межреберий). Отличительной особенностью слипчивого перикардита явля­ется то, что он никогда не сочетается с пороками клапанов сердца.

Аускультативная симптоматика его чрезвычайно бедна и разме­ры сердца не бывают столь увеличены, как при трехстворчатой недостаточности. Большую помощь оказывает рентгенография, которая обнаруживает обызвествление перикарда, и электрокардиография.

При недостаточности трикуспидального клапана могут развивать­ся цирротические изменения в печени, обусловленные выраженными циркуляторными расстройствами.

Течение и прогноз при этом пороке неблагоприятны, так как де­фект клапана развивается обычно на фоне тяжелого поражения сердца.

Развитие асцита, застойного цирроза или фиброза печени значительно утяжеляет течение болезни и ухудшает прогноз. Смерть наступает в результате прогрессирования недостаточности кровообращения, присоединения пневмонии и тромбоэмболических осложнений.

Лечение больных с недостаточностью трехстворчатого клапана проводится по общим принципам лечения недостаточности кровооб­ращения. Возможна хирургическая коррекция - пластика или им­плантация искусственного клапана.