Ишемическая болезнь сердца, формы ИБС, симптоматологии стенокардии.

Ишемическая болезнь сердца (ИБС) остается одним из самых рас­пространенных заболеваний среди лиц старше 40 лет (у мужчин этого возраста в крупных городах Европы она составляет 4 - 6%) и наибо­лее частой (до 50%) причиной смерти от кардиальной патологии.

Патогенез. В основе развития ИБС лежит несоответствие между потребностью мышцы сердца в кислороде и доставкой его кровью, что обусловлено нарушением коронарного кровотока. ИБС как нозо­логическая форма является более узким понятием, чем коронарная недостаточность, причиной которой могут быть различные заболева­ния, протекающие с поражением коронарных сосудов (системные васкулиты, ревматизм, сифилис и др.). К наиболее изученным патогене­тическим механизмам ИБС относят: склероз коронарных сосудов, спазм сосудов и нарушение свертываемости крови с образованием тромбоцитарных агрегантов, обычно в области склеротической бляшки.

Несмотря на частую - почти у 95% больных - связь ИБС с коро­нарным склерозом, между ними нельзя ставить знак равенства, по­скольку атеросклероз - это патоморфологический процесс, в то время как ИБС - нозологическая форма, которая имеет различные вариан­ты клинических проявлений. Роль коронарного ангиоспазма в пато­генезе ИБС не вызывает сомнений, а при некоторых формах стено­кардии (форма Принцметала, вариантная стенокардия) этот механизм имеет определяющий характер. То обстоятельство, что тяжелая сте­нокардия может развиваться при малоизмененных сосудах, очевидно, объясняется ранним поражением рецепторного аппарата коронарных артерий и "парадоксальной" их реакцией на повышенную потребность миокарда в кислороде.

Третьим механизмом является образование нестойких тромбов, обычно в области склеротической бляшки. В интиме сосудов при этом вырабатывается простациклин и простагландин Е2 - активные сосу­дистые дилататоры: их антагонистом является тромбоксан, который продуцируется тромбоцитами. В зависимости от того, в чью сторону изменяется динамическое равновесие, происходит спазм или расши­рение коронарных сосудов. Три основные механизма патогенеза ИБС (атеросклеротическая бляшка, спазм, тромбоцитарные агреганты) тес­но связаны между собой и, как теперь стало известно, с составом липидов крови. Так, наиболее "атерогенными" липидами являются липопротеиды низкой и очень низкой плотности (ЛПНП и ЛПОНП), которые влияют как на формирование склеротических бляшек, так и на образование тромбов; большое значение придается составу белко­вой фракции липопротеидов - аполипопротеинам. Установлено, что повышение содержания апопротеина В и значительное преобладание его содержания над апопротеином AI (В: АI>1,7) указывает на воз­можность развития тяжелой стенокардии. Не представляет сомнений и значение особенностей метаболизма сердечной мышцы у каждого конкретного больного, поскольку интенсивность метаболических про­цессов может на определенное время компенсировать недостаточность коронарного кровотока, а нарушение процессов метаболизма, наобо­рот, усугубляет конечный эффект коронарной недостаточности. Оче­видно, особенностью метаболизма объясняется тот факт, что тяжесть клинических проявлений ИБС у отдельных больных может быть различной, несмотря на одинаковую степень сужения коронарных сосу­дов, установленную у них при контрастной ангиографии.

Кроме описанных патогенетических механизмов, роль которых в происхождении ИБС можно считать установленной, немалое зна­чение имеют так называемые факторы риска, при наличии которых опасность заболевания ИБС для человека существенно возрастает.

В настоящее время выделено более 200 факторов риска ИБС, из них наиболее существенными по распространению и значимости воз­действия на отдельные патогенетические механизмы ИБС являются:

1) нарушение липидного обмена - среди больных ИБС распростране­на дислипидемия II и III типа (по Фредриксону), при которой в сы­воротке крови преобладают β- и пре-β-липопротеиды;

2) артериаль­ная гипертензия;

3) малоподвижный образ жизни;

4) ожирение. Сочетание у одного человека нескольких факторов риска значительно повышает опасность заболевания ИБС и, как правило, отягощает ее течение.

Патоморфологические характерные для ИБС структурные изме­нения - склеротические бляшки, часто с тромботическими наложе­ниями, располагаются обычно в проксимальном отделе коронарного сосуда. Наиболее часто поражаются: передняя межжелудочковая ветвь левой коронарной артерии (60%), правая коронарная артерия (40%) и огибающая ветвь левой коронарной артерии (24,3%). Сужение одной крупной коронарной ветви на 70% или 2-х на 50%, как правило, со­провождается развитием тяжелой ишемической болезни. Вместе с тем ангиоспастические реакции могут развиваться и при отсутствии тя­желых стенозирующих изменений сосудов, особенно если это касает­ся крупного артериального ствола - например, левой коронарной ар­терии.

Прогрессирование ИБС связано с появлением новых атероматозных бляшек, изъязвлением, разрывом и кровоизлиянием в уже с формированные бляшки, углублением расстройства свертывающей системы крови с образованием тромбов. Проявление этих процессов тесно связано со степенью выраженности и сочетанием у одного боль­ного нескольких факторов риска. Обострение заболевания, как пра­вило, провоцируется физической нагрузкой и психоэмоциональными эксцессами, которые вызывают активизацию симпатико-адреналовой системы, увеличение нагрузки на сердце и повышение гистотоксического эффекта катехоламинов.

Клиническая классификация ИБС (синоним "коронарная болезнь" сердца - ВОЗ, 1962) принята ВОЗ в 1985 году и включает следующие клинические варианты:

1. Внезапная коронарная смерть (первичная остановка сердца). Смерть, наступившая внезапно или в пределах 6 часов и не имеющая другой причины, кроме предположения об электрической нестабиль­ности, возникшей на фоне нарушения коронарного кровотока.

2. Стенокардия - клинический вариант ИБС, характеризующий­ся приступом загрудинных болей, в основе которых лежит преходя­щее несоответствие коронарного кровотока потребности миокарда в кислороде и возникающие в связи с этим метаболические нарушения в миокарде. Эквивалентом боли при стенокардии иногда может быть приступообразная одышка, нарушения ритма или изменения на ЭКГ (безболевая форма ИБС).

2.1. Стенокардия напряжения. Проявляется типичными ангиноз­ными приступами, возникновение которых связано с физическим на­пряжением (чаще ходьбой) или другими моментами, вызывающими повышенную потребность миокарда в кислороде (эмоциональные на­грузки, повышение АД, медикаментозная тахикардия и т. д.). При­ступы легко купируются нитроглицерином и покоем.

2.1.1. Впервые возникшая стенокардия напряжения. В течение одного месяца от начала приступов. Имеет различные исходы: может прогрессировать (завершиться развитием острого инфаркта миокар­да), сформироваться в стабильную или регрессировать.

2.1.2. Стабильная стенокардия напряжения. Приступы боли про­должаются более месяца. Возникают они на определенную физиче­скую нагрузку и носят относительно однотипный характер по про­должительности, локализации, окраске боли и купируются определен­ной дозой нитроглицерина. Диагноз этого вида стенокардии должен включать определение функционального класса толерантности к фи­зической нагрузке.

2.1.3. Прогрессирующая стенокардия напряжения. Приступы боли на протяжении 4 недель без видимой причины возникают чаще, при меньшей, чем прежде, физической нагрузке, становятся продолжительнее, меняют свой характер, локализацию или иррадиацию и купируются повышенной дозой нитроглицерина. К этому же виду сте­нокардии относится постинфарктная стенокардия, при которой ан­гинозные боли возникают и повторяются в ранние (в течение перво­го месяца) сроки после развития острого инфаркта миокарда.

2.2. Спонтанная (особая, вариантная, Принцметала) стенокардия. Приступы возникают чаще в ранние утренние часы, до того, как боль­ной поднялся с постели. Протекают тяжелее, чем обычная стенокар­дия. Нередко (но не всегда) сочетаются со стенокардией напряжения. Доказана частая связь приступов со спазмом крупного коронарного сосуда. На ЭКГ во время приступа отмечается повышение сегмента ST. Есть указания, что у 30 - 50% больных со спонтанной стенокар­дией в ближайшие 3-4 месяца развивается инфаркт миокарда.

Впервые возникшая, прогрессирующая, постинфарктная и спон­танная стенокардия, представляющие опасность возможного развития инфаркта миокарда, объединяются понятием - нестабильная стено­кардия. Термин "нестабильная стенокардия", если он включен в кли­нический диагноз, требует обязательного конкретного указания вида стенокардии у данного больного.

Примеры диагноза:

а) ИБС, стенокардия напряжения, ФК III;

б) ИБС нестабильная (прогрессирующая) стенокардия напряжения.

3. Инфаркт миокарда, который может быть крупноочаговый или трансмуральный (инфаркт с зубцом Q) и мелкоочаговый (интрамуральный, субэндокардиальный, инфаркт без зубца Q). Клинические варианты разнообразны, диагноз подтверждается ЭКГ изменениями и лабораторными (прежде всего - ферментными) показателями. Ди­агноз инфаркта миокарда выставляется в течение 8 недель с момента приступа.

4. Постинфарктный кардиосклероз. Диагноз устанавливается че­рез 8 недель после инфаркта миокарда при наличии постинфарктных изменений ЭКГ, ЭхоКГ или на основании клинического, ЭКГ и ла­бораторного подтверждения инфаркта в прошлом, если в настоящее время постинфарктные изменения на ЭКГ отсутствуют.

5. Нарушения сердечного ритма. Расцениваются как проявление ИБС, если они сочетаются с другими формами коронарной недоста­точности: стенокардией, инфарктом миокарда, "коронарными знака­ми" на ЭКГ, результатами коронарографии, подтверждающими суже­ние коронарных артерий.

6. Сердечная недостаточность. Чаще всего является следствием постинфарктного кардиосклероза, особенно после крупноочагового (трансмурального) инфаркта. Как правило, она сочетается с наруше­нием ритма и стенокардией. При отсутствии этих симптомов диагноз ИБС как причины декомпенсации всегда сомнителен.