Симптоматология артериальной гипертонии. Методы диагностики, экг - признаки гипер-трофии миокарда левого желудочка.

Гипертоническая болезнь (ГБ) - общее заболевание организма, характеризующееся стойким сочетанным повышением артериального давления (АД) вследствие нарушения нервных и эндокринных меха­низмов регуляции сосудистого тонуса.

По общепринятым в настоящее время представлениям отече­ственных ученых (Г. Ф. Ланг, А. Л. Мясников, Е. М. Тареев), ГБ -самостоятельная нозологическая форма, строго ограниченная от сим­птоматических гипертензий. Идентичными этому понятию, согласно решению специалистов-экспертов ВОЗ (1978), являются термины "эссенциальная гипертензия" и "первичная артериальная гипертен-зия", применяемые в зарубежной литературе.

По критериям ВОЗ, АД ниже. 140/90 мм рт. ст. - норма, 140-159/ 90-94 - "опасная зона", или пограничная гипертензия. Повышенным считается АД, превышающее 160/95 мм рт. ст.

ГБ составляет 90-95% случаев всех известных в настоящее время клинических форм повышения артериального давления. Распростра­ненность артериальной гипертонии среди женщин и мужчин примерно одинакова, регистрируясь в группе обследованных до 40 лет в преде­лах 13,5-15%, 40-59 лет - 23,4% и среди лиц старше 60 лет-30-33%.

Массовыми эпидемиологическими обследованиями, проведенны­ми по программе экспертов ВОЗ в различных странах, установлено, что повышение АД выявляется у 8-18% взрослого населения.

Социальное значение ГБ определяется не только широким рас­пространением этого заболевания среди трудоспособного населения, определяющим значительные затраты на лечение и компенсацию трудопотерь, но в еще большей степени - усугублением тяжести и часто­ты осложнений при атеросклерозе, в частности болезни № 1 совре­менного человечества - ишемической болезни сердца (ИБС).

Этиология. Первопричину ГБ большинство клиницистов видят в поломках центральных механизмов регуляции сосудистого тонуса, которые возникают вследствие длительного психо-эмоционального напряжения или одномоментной психической травмы, сопровождаю­щихся повышением активности симпатико-адреналовой системы с последующим увеличением концентрации в крови медиаторов ее - ка-техоламинов. Это приводит к приходящим нарушениям гемодинамики из-за преобладания прессорных влияний и компенсаторному уве­личению систолического выброса. Последнее именуется "стеническим неврозом" (Г. Ф. Ланг).

Условия, способствующие реализации указанных неблагоприят­ных внешних воздействий на организм, получили название факторов риска ГБ. К ним относятся: 1. Наследственная предрасположенность;

2. Избыточная масса тела; 3. Привычка есть пересоленное; 4. Гиподинамия; 5. Гормональные нарушения; 6. Бытовые интоксикации;

7. Производственные вредности (шум, вибрация). Продолжительное по времени и максимальное по выраженности воздействие большин­ства из них может стать причиной гипертонии.

Патогенез. Различают патогенетические механизмы становления ГБ и закрепления гипертензий. Это соответствует двум этапам кли­нического течения болезни.

Пусковым звеном становления дисфункции нейрогуморальной регуляции сосудистого тонуса является стенический невроз, характе­ризующийся возникновением застойного очага торможения в коре го­ловного мозга, индуцирующего перевозбуждение в гипоталамической области подкорки на уровне стрио-палидарной системы и ретикуляр­ной формации мозгового ствола, определяющих тонус симпатической нервной системы. Увеличивается содержание медиаторов ее - нейро-гормонов и возникает преходящая гиперкатехолемия. Это приводит к стимуляции α-адренорецепторов сосудов и β-адренорецеторов серд­ца. Последнее обусловливает положительный хроно- и инотропный эффект миокарда, проявляющийся изменением гемодинамики в резуль­тате резкого увеличения минутного выброса, что приводит к повыше­нию АД. Следовательно, на начальных этапах болезни гипертензия оп­ределяется главным образом изменением центральной гемодинамики гиперкинетического типа. Поэтому первая стадия развития ГБ получи­ла название гипердинамической стадии. Клинически это проявляется эпизодами повышения АД, снижающегося до нормы. Периферическое сопротивление при этом повышается относительно.

Однако указанных условий оказывается недостаточно для вклю­чения второго механизма поддержки сосудистого тонуса - гумораль­ного, центральным звеном которого является почка "... как эндок­ринный орган, участвующий в регуляции кровяного давления" (Г. Ф. Ланг, 1944). Детали этого сложного механизма стали известны лишь в последнее время. Нормальный тонус сосудов поддерживается дина­мическим равновесием двух составляющих его - прессорного и депрессорного.

Прессорный (сосудосуживающий) эффект возникает в результа­те увеличения концентрации ренина, сецернируемого клетками "тем­ного пятна" юкстагломерулярного аппарата (ЮГА) в ответ на умень­шение притока крови к почечному клубочку. Ренин - полипептид со свойствами фермента, под влиянием которого 0,-глобулин сыворот­ки крови, именуемый ангиотензиногеном, превращается в коротко-живущий декапептидный осколок, получивший название ангиотен-зин I. Последний под действием превращающего фермента (конвертингэнзима), также секретируемого в интерстиции почек, трансфор­мируется в ангиотензин II - октапептид, обладающий мощным прес-сорным эффектом. Особенно чувствительны к нему сосуды самих по­чек. Быстро метаболизируя, ангиотензин II превращается в ангиотен­зин III, обладающий признаками тройного гормона, стимулирующе­го продукцию надпочечниками альдостерона, под влиянием которого происходит реабсорбция натрия в почечных канальцах и его задерж­ка в организме с последующим повышением объема внеклеточной жидкости. Эта система регуляции сосудистого тонуса и водно-мине­рального обмена получила название ренин-ангиотензин-альдостероновой системы (РААС).

Депрессорный эффект почек определяется простагландинами А(ПГА₂) и Е (ПГЕ₂), которые сецернируются звездчатыми клетками мозгового слоя почек, и метаболитами калликреин-кининовой систе­мы - брадикинином и каллидином.

На первом этапе ГБ активность прессорного и депрессорного эффекта почек уравновешены. При истощении депрессорных меха­низмов гуморальный компонент повышения тонуса периферических сосудов становится преобладающим и держится стабильно.

Наступает второй этап - период стабилизации артериальной гипертензии, который характеризуется эукинетическим или гипокинетическим типом центральной гемодинамики. Именно тогда стабиль­но снижается почечный кровоток и постоянно нарастает выработка всех активных компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой сис­темы, что влечет за собой накопление натрия в стенках сосудов и повышает их чувствительность к ангиотензину II и катехоламинам. Воз­никает порочный круг, обусловливающий прогрессирующее течение ГБ.

Клиника. Основной симптом ГБ - сочетанное повышение (про­порциональное увеличение систолического и диастолического) АД. Это обусловливает все ее проявления, а степень выраженности и ста­бильность артериальной гипертензии определяют тяжесть течения и этапы развития болезни. Последнее лежит в основе классификации ГБ, предложенной А. Л. Мясниковым. Различают два варианта тече­ния (доброкачественный и злокачественный) и три стадии заболева­ния, в каждой из которых выделяют две фазы.

I с т а д и я. Фаза А - предгипертоническая, когда обнаруживает­ся наклонность к артериальной гипертензии, т. е. гиперреактивность как проявление стенического невроза. Фаза Б этой стадии - транзи-торная гипертония, которая проявляется эпизодами повышения АД, легко возвращающегося к норме под влиянием покоя и отдыха. Сле­довательно, эта стадия соответствует этапу становления ГБ с ведущим нейрогуморальным механизмом нарушения регуляции сосудистого то­нуса.

II с т а д и я. Фаза А характеризуется значительными колебания­ми АД, не снижающегося, однако, спонтанно до нормы. Фаза Б от­личается прогрессирующим повышением артериальной гипертензии, обусловленным нарастающим увеличением общего периферического сопротивления сосудов, в первую очередь - сосудов почек.

Указанные проявления болезни соответствуют периоду стабили­зации и прогрессирования артериальной гипертензии с превалирова­нием гормональных механизмов регуляции сосудистого тонуса.

III с т а д и я.Фаза А определяется появлением компенсирован­ных дистрофических изменений в паренхиматозных органах. В фазу Б эти изменения становятся декомпенсированными и приводят к стой­ким, тяжелым нарушениям функционального состояния пораженных органов.

Таким образом, II и III стадии ГБ отличают включение гормо­нальных механизмов закрепления и стабилизации артериальной ги­пертензии - ренин-ангиотензин-альдостероновой системы. Поэтому для суждения об активности этих механизмов различают гиперренин-ную, норморенинную и гипоренинную формы ГБ - соответственно профилю этого фермента в крови.

Злокачественная форма ГБ (в современном понимании - злока­чественный гипертензивный синдром) характеризуется повышением АД более 230/130-140 мм рт. ст.

Различают также три степени тяжести артериальной гипертензии при ГБ - легкую, средней степени и тяжелую, обусловленные ве­личиной повышения диастолического АД: 95-100 мм рт. ст. - легкая, 100-115 - средней тяжести, 115-130 - тяжелая артериальная гипертензия.

Субъективные клинические проявления ГБ обусловлены микро-циркуляторными нарушениями в паренхиматозных органах важней­ших функциональных систем - головного мозга, сердца, почек.

На ранних этапах ГБ повышение АД сопровождается возникно­вением общей слабости, быстрой утомляемости, появлением голов­ной боли, головокружением. Характерны пульсирующие головные боли в затылочной области. Нередко наблюдается нарушение сна, эмоциональная лабильность. Позднее присоединяются ослабление памяти и преходящие нарушения мозгового кровообращения. При тяжелом течении - ишемические и геморрагические инсульты.

Часты жалобы на боли в области сердца. Последние могут быть обусловлены склерозом венечных артерий и тогда носят черты коро­нарных, т. е. стенокардитических болей. При неизмененных коронар­ных сосудах кардиалгии отличаются постоянством, не иррадиируют и не купируются нитратами. Тогда они отражают глубокие метаболи­ческие нарушения в миокарде вследствие резкого повышения АД, дли­тельного приема гипотензивных препаратов, сердечных гликозидов или салуретиков, приводящих к дефициту калия в кардиомиоцитах.

При физическом исследовании выявляется тахикардия, твердый, напряженный пульс, увеличение левого желудочка вследствие гипер­трофии его. Аускультативно определяется приглушенность I тона на верхушке и акцент II тона на аорте, часто систолический шум на вер­хушке и над аортой. При тяжелом течении ГБ поражение миокарда приводит к возникновению аритмий в виде экстрасистолий и мерца­ния предсердий - пароксизмов или стабильной аритмии.

Параклиническими исследованиями обнаруживаются изменения мышцы сердца рентгенологически, на ЭКГ и Эхо КГ в виде гипертро­фии левого желудочка, увеличения экскурсий и скорости сокраще­ния стенок его, нарушений ритма сердца и процессов реполяриза-ции. Причем указанные изменения вьывляются уже на ранних этапах развития болезни и прогрессируют со временем, отражая продолжи­тельность и тяжесть течения ее. В связи с этим предлагается ввести понятие, по аналогии с ИБС, "гипертоническая болезнь сердца" (В. И. Метелица, 1992).

Лабораторно-инструментальными исследованиями выявляются изменения сосудов почек и глазного дна. Последние характеризуются сужением артерий и расширением вен (симптомы Салюса и Гвиста), возникновением кровоизлияний и тромбозов сосудов глазного дна, макулодистрофией и отслойкой сетчатки при длительном течении ГБ.

Уже на ранних этапах ГБ выявляются нарушения почечного кровотока и клубочковой фильтрации, которые носят преходящий харак­тер, затем становятся постоянными и прогрессируют. Это проявляет­ся в виде протеинурии, микрогематурии, снижения показателей в про­бах Реберга и Зимницкого с развитием ХПН вследствие прогрессиру­ющего нефроангиосклероза в финале. При злокачественном гипер-тензивном синдроме эти изменения, появившись, стремительно про­грессируют, лавинообразно нарастая.

Течение и осложнения. В клинической картине болезни нередко возникают эпизоды резкого обострения, получившие название гипер­тонических кризов ("квинтэссенция болезни", по А. Л. Мясникову). Различают кризы I и II порядка.

Кризы первого порядка, обусловленные выбросом большого ко­личества адреналина с изменением центральной гемодинамики по гиперкинетическому типу, называются также гиперкинетическими кризами. Они протекают менее драматично, продолжаются несколь­ко часов и относительно быстро купируются.

Кризы второго порядка определяются норадреналиновой гипер-катехолемией. Центральная гемодинамика при этом изменяется по гипокинетическому типу, и потому их обозначают также кризами гипокинетического типа. Протекают тяжело, с выраженными мозговы­ми и коронарными нарушениями, стойкой высокой артериальной ги-пертензией, трудно поддаются медикаментозному лечению.

Тяжесть и глубина энцефалопатии и поражения миокарда во вре­мя гипертонического криза определяют не только тактику медикамен­тозного лечения этого осложнения ГБ, но нередко и стратегию даль­нейшего ведения больного.

Критериями тяжести течения ГБ является также гипертрофия левого желудочка и, как отмечено выше, величина диастолического давления. Отсутствие левожелудочковой гипертрофии по данным рентгенологических исследований, ЭКГ и ЭхоКГ верифицируют (объективно подтверждают) I степень ГБ, ее выраженность - II сте­пень. Третья степень ГБ характеризуется органическими нарушения­ми в сосудах головного мозга, сердца и почек. Последние проявляют­ся острыми и хроническими нарушениями гемодинамики в ЦНС, коронарных сосудах, развитием ХПН, которые по существу являются осложнениями ГБ.

Дифференциальный диагноз. Основанием для диагностики ГБ яв­ляется установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с конкретными нозологическими формами иной патоло­гии, при которых повышение АД является одним из симптомов дан­ного заболевания. То есть - исключение симптоматической гиперто­нии при патологии почек, желез внутренней секреции, поражении крупных артериальных сосудов, центральной нервной системы.

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипер­тоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже -поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную приро­ду артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст боль­ного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстрой­ства. Существенными ориентирами в диагностике представляются:

выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результа­ты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабиль­ность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гистоморфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентгеноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях.

Пароксизмы остро возникающей высокой гипертензии по типу кризов с резким повышением АД, бледность кожных покровов, чув­ство дрожи во всем теле, появление болей в сердце и в животе, пре­ходящая гипергликемия требуют исключения опухоли мозгового слоя надпочечников - феохромоцитомы. Уточняет диагностику пневморе-нография в сочетании с пиелографией или компьютерная томогра­фия надпочечников.

Первичный альдостеронизм, или синдром Конна, проявляющий­ся высокой стабильной артериальной гипертензией, обусловлен опу­холью или гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него ха­рактерны также приступы мышечной слабости, низкое содержание калия и ренина в крови и высокий уровень альдостерона в суточной моче.

Болезнь, или синдром Иценко-Кушинга как проявление базофильной аденомы гипофиза отличается яркой и своеобразной клини­ческой картиной. Для нее характерна неравномерность развития под­кожной жировой клетчатки ("лицо матрешки", избыточное отложе­ние жира в области бедер, поясницы или живота), красные полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа.

Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой арте­риальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике от­носительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ре­бер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.