Патофизиология системы кровообращения.

Патофизиология системы кровообращения.

Нарушения функции сердца.

 

Учебно-методическая разработка для студентов

лечебного факультета

 

Гомель 2012

 

 

 

Актуальность темы: В настоящее время сердечно-сосудистая патология занимает ведущее место в структуре заболеваемости населения. Недостаточность сердца развивается в результате повреждения миокарда (нарушения коронарного кровообращения, гипоксия, интоксикация и т.д.) и перегрузки сердца (пороки клапанов, артериальная гипертензия). Возникшая патология сердца долгое время может оставаться скрытой, что обеспечивается включением внутрисердечных и экстракардиальных компенсаторных механизмов. Одним из совершенных внутрисердечных механизмов компенсации является гипертрофия. Однако она несет в себе и патологические черты — нарушение иннервации, кровоснабжения, энергообеспечении миокардиальных клеток. Это в конечном итоге приводит к развитию карди­осклероза и недостаточности сердца. Характер компенсаторных и собс­твенно патологических процессов во многом определяется нервной и эндокринной системами. Знание этих процессов необходимо для успешной борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Цель занятия: изучить этиологию и патогенез сердечной недоста­точности.

3. Задачи занятия:

1. Знать причины, механизмы развития, основные проявления и гемо­динамические признаки различных форм сердечной недостаточности.

2. Изучить диагностику гемодинамических нарушений при различных видах сердечной недостаточности.

3. Изучить срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.

4. Изучить клинические формы коронарной недостаточности.

5. Знать механизмы развития компенсаторной гипертрофии миокарда.

6. Усвоить формы, причины, механизмы развития ишемической болезни сердца (ИБС).

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии: управляемые и неуправляемые. Значение психоэмоциональных факторов.

2. Понятие недостаточности кровообращения, ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды.

3. Перегрузочная форма сердечной недостаточности: перегрузка объемом и давлением крови в полости сердца, этиология и патогенез.

4. Понятие о систолической и диастолической недостаточности.

5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, ее причины и механизмы.

6. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.

7. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированного сердца, механизмы его декомпенсации.

8. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, эффекты и патогенетическая характеристика.

9. Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности. Основные клинические синдромы: синдром малого выброса, синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца.

10. Принципы терапии и профилактики сердечной недостаточности.

11. Коронарная недостаточность: абсолютная и относительная. Клинические формы коронарной недостаточности.

12. Ишемическая болезнь сердца: ее формы, причины, механизмы развития. Стенокардия.

13. Инфаркт миокарда, нарушения метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне ее. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.

14. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.

15. Некоронарогенные формы повреждения сердца.

16. Поражение миокарда при системных заболеваниях: авитаминозы, сахарный диабет, ожирение, коллагенозы, эндокринные нарушения.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Сердечная недоста т очность (СН) — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его функциональные возможности и наруша­ется процесс перекачивания крови из венозного русла в артериальное.

Классификация форм сердечной недостаточности

1. По происхождению

· Миокардиальная

· Перегрузочная

· Смешанная

2. По скоростиразвития

· Острая (минуты и часы) – при ОИМ, острой тампонаде сердца, острой недостаточности МК и АоК, разрыве cor, инфекционных заболеваниях, ТЭЛА.

· Хроническая (недели, месяцы, годы) – при АГ, хронической ДН, длительной анемии, пороках сердца, прогрессирующем атеросклерозе.

3. Попервичностимеханизмаразвития

· Первичная (кардиогенная) — преимущественное ↓ сократительной функции сердца при близкой к нормальной величине притока венозной крови.

· Вторичная (некардиогенная) — преимущественное ↓ венозного притока к сердцу при близкой к нормальной величине сократительной функции миокарда

4. Попреимущественнопоражённомуотделусердца

· Левожелудочковая.

Причина: перегрузка л/желудочка – при стенозе устья аорты, АГ;

↓ сократительной f – при ОИМ, отрыве папиллярной мышцы.

Ведет к: ↓ выброса крови в БКК, перерастяжению л/предсердия, застою в МКК.

Клинически: сердечная астма, отек легких.

· Правожелудочковая.

Причина: перегрузка п/желудочка – при ↓ клапана ЛА, распространенном ИМ;

высокое давлении в ЛА.

Ведет к: ↓ выброса крови в МКК, перерастяжению п/предсердия, застою в БКК

Клинически: легочное сердце, гепатомегалия, набухание шейных вен, отеки нк.

· Тотальная

5. Попреимущественнойнедостаточностифазысердечногоцикла

· Диастолическая (↓ наполнения желудочков)

· Систолическая (хроническая) — осложняет течение ряда заболеваний.

Причины развития сердечной недостаточности:

Прямое повреждающее действие на миокард

· Физические факторы:

– Сдавление сердца (экссудатом, кровью, эмфизематозными лёгкими, опухолью).

– Воздействие электрического тока (при электротравме, дефибрилляции сердца).

– Механическая травма сердца.

· Химические факторы:

– Химические соединения (разобщители ОХ-Ф, соли Ca, гидроперекиси липидов).

– ЛС в неадекватной дозировке (антагонисты Ca²⁺, гликозиды, адреноблокаторы).

– Дефицит О₂ и соединений, необходимых для обмена веществ (соли Ме).

· Биологические факторы:

– Высокие уровни или дефицит БАВ.

– Длительная ишемия или ИМ.

– Кардиомиопатии.

– Миокардиты.

– Миокардиодистрофии.

Коронарная недостаточность.

Коронарная недостаточность — типовая форма патологии сердца, характеризующаяся превышением потребности миокарда в кислороде и субстратах метаболизма над их притоком по коронарным артериям, а также нарушением оттока от миокарда продуктов обмена веществ, БАВ, ионов и других агентов.

Коронарную недостаточность подразделяют на:

1. Абсолютную — в основе ограничение кровотока по aa.coronaris.

2. Относительную — когда резко повышается потребность миокарда в О₂ на фоне отсутствия ограничения коронарного кровотока: при двусторонней пневмонии, хронической эмфиземе, гипертонических кризах, при пороках сердца.

3. Обратимую — проявляется следующими клиническими формами: стенокардией стабильного и нестабильного течения, вариантной, состояниями после реваскуляризации миокарда.

4. Необратимую — проявляется инфарктом миокарда.

Причины коронарной недостаточности:

· коронарогенные

· некоронарогенные.

Патогенез коронарной недостаточности:

1. Возникновение атеросклеротической бляшки в коронарных артериях является морфологической основой ишемического повреждения. При уменьшении просвета венечной артерии на 70-80% возникают выраженные приступы стенокардии напряжения.

2. Спазм коронарных артерий — это сильное сокращение их сосудистой стенки, которое препятствует нормальному кровотоку в сердечной мышце. В патогенезе спазма венечных сосудов важную роль играет активация симпатической нервной системы. Спастическая реакция сосудов сердца на те или иные воздействия может вызвать болевой приступ даже при незначительном стенозе коронарных артерий и, более того, при полном отсутствии такового. В этом случае говорят о так называемой вариантной стенокардии Принцметала, Причиной вариантной стенокардии является нарушение функционального состояния эндотелия сосудов сердца. Вместе с тем коронароспазм может развиваться и без участия вегетативной нервной системы. Факторами, вызывающими сужение сосудов, в этом случае могут быть вазоконстрикторные биологически активные вещества.

3. Тромбоз венечных артерий. Формирование тромбов на поверхности атеросклеротической бляшки, где нарушились структура и целостность эндотелиального слоя, в виде изъязвления и деструкции бляшки. При этом просвет коронарных артерий быстро перекрывается стремительно образующимся тромбом, а коллатеральное кровообращение не успевает компенсировать сниженный кровоток, то возникает нестабильная форма стенокардии (по прежней терминологии — предынфарктное состояние) и может развиться инфаркт миокарда или наступить внезапная сердечная смерть (ВСС).

 

Инфаркт миокарда — это некроз определенного участка сердечной мышцы, который развивается в связи с резким и продолжительным уменьшением коронарного кровотока.

Этиология:

• стрессовые ситуации;
• длительная психоэмоциональная перегрузка;
• физическое перенапряжение.

 

1-е сутки очаг некроза практически не отличается от неповрежденной ткани миокарда и имеет не сплошной, а мозаичный характер, поскольку среди погибших миокардиоцитов и некротизированных участков встречаются частично и даже полностью нормально функциони­рующие клетки и группы клеток.

2-е сутки зона некроза постепенно отграничивается от здоровой ткани и меж­ду ними формируется периинфарктная зона, т.е. область, расположенная на границе зоны некроза и здорового миокарда.

В последней, в свою очередь, можно выделить зону очаговой дистрофии, граничащую с некротическим участком, и зону обратимой ишемии, примыкающую к неповрежденному миокарду.

 

Клинические проявления:

1. Боль — причиной болей при этом заболевании является накопление в зоне ишемии лактата, который раздражает нервные окончания афферентных симпатических волокон. Кроме того, важная роль в генезе болей отводится простагландинам и брадикинину, которые в больших количествах накапливаются в ишемизированной ткани.

2. Безболевые инфаркты миокарда, при которых боль вообще отсутствует. Полагают, что такая форма инфар­кта миокарда развивается у лиц с высоким уровнем эндогенного опиоидного пептида — рэндорфина, являющегося мощным обезболивающим соединением. На передний план клинической картины инфаркта в этом случае выходят симптомы сердечной недостаточности и аритмии.

3. Абдоминальная (гастралгическая) форма инфаркта — при этом основные боли ощущаются преимущественно в эпигастральной, умбиликальной и подреберной областях.

4. Симптомы сердечной недостаточности (одышка, тахикардия, отеки и гипотензия) относятся к типичным проявлениям инфаркта миокарда. Появление этих симптомов связано с нарушением насосной функции сердца, которая снижается прямо пропорционально размеру очага некроза.

5. Нарушения сердечного ритма практически всегда сопровождают развитие инфаркта миокарда, а при его безболевой форме могут стать ведущим симптомом заболевания (аритмический инфаркт миокарда).

6. Бессимптомная форма («немая», silent) инфаркта миокарда, все вышеперечис­ленные симптомы инфаркта миокарда (боль, признаки сердечной недостаточности, аритмии) вообще могут отсутствовать.

 

Осложнения инфаркта миокарда:

1. кардиогенный шок;

2. острая и хроническая сердечная недостаточность;

3. острая и хроническая аневризма сердца;

4. разрывы сердца;

5. тромбоэмболические осложнения;

6. нарушения ритма и проводимости;

7. постинфарктный перикардит (синдром Дресслера);

8. острые поражения желудочно-кишечного тракта.

Заболевания перикарда

Перикардиты — воспалительное поражение серозных оболочек, ограничивающих перикардиальную полость.

По этиологии перикардиты подразделяют:

1. инфекционные (туберкулез­ный, бактериальный, вирусный)
2. асептические ( постинфарктный перикардит Дресслера, уремический и др.);
3. экссудативные;
4. сухие (слипчивые).

Экссудативный перикардит обычно протекает остро и начинается с повышения температуры, развития лейкоцитоза и увеличения СОЭ. К этим симптомам воспаления присоединяются патологические проявления, связанные с накоплением экссудата в плевральной полости. В нормальных условиях в полости перикарда находится 2-5 мл жидкости. При выраженной экссудации и быстром увеличении количества жидкости в полости перикарда ее объем может со­ставить 250–400 мл. Если экссудат накапливается очень быстро, возникает опасность резкого нарушения гемодинамики — тампонады сердца, которая развивается в результате сдавления сердца выпотом, с последующим падением сердечного выброса и формированием острой сердечной недостаточности. Она проявляется выраженной нарастающей одышкой до 40–60 дыханий в минуту, частым нитевидным пульсом, снижением систолического АД.

Слипчивый перикардит часто называют констриктивным перикардитом, поскольку он характеризуется сдавлением миокарда патологически измененной околосердечной сумкой. Сухой перикардит может развиться после экссудативного (часто недиагностированного) перикардита, однако бывает и первичным. По мере развития заболевания в полости перикарда образуются вначале нежные спайки, которые не влияют на работу сердца и общую гемодинамику, но могут провоцировать болевой синдром. Изменение гемодинамики связано в первую очередь с нарушением заполнения сердца кровью в период диастолы. Это происходит вследствие сдавления фиброзной тканью верхней и нижней полых вен. Мощные спайки могут сдавливать и миокард, затрудняя его полное расслабление в фазу диастолы. Позже спайки, достигающие толщины 1 см и более, могут полностью облитерировать полость перикарда. На заключительных этапах заболевания в рубцовой ткани откладываются соли извести, возникает кальциноз, формируется «панцирное сердце».

 

Приобретенные пороки сердца

Приобретенные пороки сердца, которые формируются после повторных ревматических атак или возникают как осложнение септического эндокардита, очень часто определяют исход заболевания.

Недостаточность митрального клапана. Этот порок характеризуется неполным смыканием створок митрального клапану. Гемодинамически при недостаточности митрального клапана имеется постоянный обратный ток крови в систолу из левого желудочка в левое предсердие, полости которых постепенно расширяются. В течение длительного времени основная нагрузка приходится на левые отделы сердца, затем возникает застой в малом круге кровообращения и к признакам левожелудочковой недостаточности присоединяется правожелудочковая (увеличение печени, отеки). Недостаточность митрального клапана наиболее часто бывает ревматической этиологии. Она может возникнуть при инфекционном эндокардите, коллагенозах (системная красная волчанка), бывает врожденной.

Клинические проявления:

1. на начальной стадии заболевания является систолический шум при нормальных размерах сердца;

2. на ЭКГ изменений может не быть, затем нарастают признаки гипертрофии левых отделов сердца (увеличение размеров и массы левого желудочка);

3. при эхокардиологическом исследовании подтверждается деформация створок митрального клапана.

 

Митральный стеноз. Стеноз атриовентрикулярного отверстия, как правило, имеет ревматическое происхождение (реже бывает врожденным). Гемодинамически митральный стеноз наименее благоприятен, так как вся нагрузка в этом случае продолжительное время падает на левое предсердие. Сужение атриовентрикулярного отверстия («первый барьер») препятствует поступлению крови в левый желудочек, давление в левом предсердии повышается, возникает его гипертрофия. Эти компенсаторные механизмы облегчают прохождение крови через суженное митральное отверстие. Нарастание давления в левом предсердии приводит к ретроградному повышению его в легочных венах и капиллярах, формируется так называемая легочная гипертензия, развивается декомпенсация сердечной деятельности. Постепенно появляются морфологические изменения в сосудах легких, их склероз (органический «второй барьер»), стойкая легочная гипертензия и дилатация правых отделов, правожелудочковая недостаточность.

Клинические проявления:

1. одышка, при развитии легочной гипертензии нарастает цианоз;

2. сердцебиение, боли в области сердца, аускультативно выслушивается диастолический шум.

Осложнения:

1. сердечная недостаточность;

2. острый отек легких;

3. легочная ги­пертензия;

4. нарушения ритма и проводимости;

5. тромбоэмболии артерии большого круга крово­обращения (сосуды головного мозга, селезенки, почек).

Недостаточность аортального клапана. Недостаточность аортального клапана может быть ревматического генеза, часто возникает при септическом эндокардите, сифилисе. В результате нарушения замыкательной функции аортальных клапанов кровь из аорты в диастолу поступает в левый желудочек, который постепенно дилатируется и гипертрофируется, возникают признаки левожелудочковой недостаточности. Развитие дальнейших событий в организме аналогично явлениям, происходящим в стадии декомпенсации сердечной недостаточности по левым отделам сердца.

 

Стеноз устья аорты. Ревматический стеноз устья аорты чаще присоединяется к имеющейся недостаточности аортального клапана. В результате сращения створок по комиссурам возникает препятствие выбросу крови в аорту, в ответ на это миокард левого желудочка гипертрофируется. Жалобы долго отсутствуют, и единственным указанием на наличие порока является грубый систолический шум. Появление первых жалоб свидетельствует уже о митральной недостаточности, после этого болезнь быстро прогрессирует.

 

Пороки трехстворчатого клапана. Пороки трехстворчатого клапана развиваются редко, как правило, при непрерывно рецидивирующем течении ревматизма. У таких больных трикуспидальная недостаточность или стеноз присоединяются к уже сформировавшимся порокам митрального и/или аортального клапанов. Клинически при недостаточности трехстворчатого клапана наблюдается цианоз лица, выслушивается систолический шум. Приобретенный стеноз правого атриовентрикулярного отверстия развивается редко, чаще он является врожденным.

 

Феномен невосстановленного кровотока (по reflow phenomenon) — это сохранение дефицита коронарной перфузии после возобновления магистрального кровотока в ветвях венечных артерий, питающих ишемизированные участки миокарда

 

Главными факторами, препятствующими восстановлению коронарной микроциркуляции после реперфузии миокарда, являются:

1) набухание клеток эндотелия;

2) агрегация форменных элементов и повышение вязкости крови;

3) образование тромбов;

4) «краевое стояние» лейкоцитов у стенки микрососудов и инфильтрация ими сосудистой стенки.

Важную роль в развитии феномена no reflow в микрососудах миокарда при транзиторной ишемии играют нейтрофилы, моноциты и тучные клетки. Полиморфно-ядерные лейкоциты при реперфузии в большом количестве скапливаются в микрососудах, генерируют активные формы кислорода, тромбоксан и лейкотриены, которые вызывают повреждение стенки микрососудов, их отек, что ведет к существенному сужению просвета капилляров и прекращению коронарного кровотока. Удаление лейкоцитов из периферической крови в период, предшествующий реперфузии, препятствует формированию феномена невосстановленного кровотока.

 

Примеры решения ситуационных задач

Задача 1.

Группу крыс поместили в камеру с низким парциальным содержанием кислорода и заставили бежать в тредбане с возрастающей скоростью. В течение всего опыта с помощью вживленных датчиков регистрировали частоту и силу сердечных сокращений. Через 30 мин. после начала экспери­мента у крыс развилась прогрессирующая сердечная слабость.

 

Какова основная причина развития сердечной недостаточности у крыс в данном случае?

Ответ:

Миокард обеспечивает ресинтез АТФ более чем на 90% в аэробных реакциях. В условиях гипоксии возникает выраженный дефицит АТФ, что является основной причиной развития сердечной недостаточности.

 

Задача N 2.

Больной А., 62 лет, находится в стационаре по поводу выраженной левожелудочковой недостаточности. Положение вынужденное. Значительную часть дня и ночи сидит на кровати, опустив на пол ноги. При попытке лечь одышка резко увеличивается.

Почему выраженность одышки у больного в положении сидя с опущенными ногами меньше, чем в лежачем положении?

Ответ:

Положение сидя с опущенными ногами уменьшает массу циркулирующей крови, приток крови к малому кругу кровообращения и сердцу. Все это способствует ослаблению явлений застоя крови в легких и улучшению легочной вентиляции.

Темы реферативных сообщений:

1. Биохимические маркеры ишемического повреждения миокарда.

2. Молекулярно-клеточные аспекты развития физиологической и патологической гипертрофии миокарда.

3. Механизмы повреждения кардиомиоцитов при постишемической реперфузии миокарда.

4. Особенности развития недостаточности миокарда при врожденных пороках сердца.

Литература:

Основная литература:

1. Адо, А.Д. Патологическая физиология / А.Д. Адо. – Томск: Изд-во Томского университета, 1994. – С. 294–324

2. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология / Н.Н. Зайко. – Киев: Выш. школа, 1985. – 548 с.

3. Зайко, Н.Н. Патологическая физиология: учебник / Н.Н. Зайко, Ю.В. Быць, А.В. Атаман [и др.]: под ред. Н.Н. Зайко и Ю.В. Быця. – 4-е изд. – М.: МЕДпресс-информ, 2007. – С. 388–447

4. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник: в 2 т. / П.Ф. Литвицкий. – М.: ГЭОТАР – МЕД, 2002. – Т. 2 – С. 105–215

5. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: курс лекций / П.Ф. Литвицкий, Н.И. Лосев, В.А. Войнов [и др.]: под ред. П.Ф. Литвицкого. – М.: Медицина, 1997. – С. 438–505

6. Патофизиология: учеб.: в 2 т. / под ред. В. В. Новицкого, Е. Д. Гольдберга, О. И. Уразовой. — 4-е изд., перераб. и доп. — ГОЭТАР-Медиа, 2009. — Т. 1. — 848 с. — Т. 2. — 640 с.

 

Дополнительная литература:

1. Новицкий, В.В. Патофизиология / В.В. Новицкий, Е.Д. Гольдберг. – Томск: Изд-во Том. Ун-та, 2001. – С. 466–503.

2. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., перераб. и доп. – М.: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – С. 342–382

3. Чазов, Е.И. Болезни органов кровообращения: Руководство для врачей / Е.И. Чазов. – М.: Медицина, 1997. – 832с.

4. Окороков, А.Н. Диагностика болезней внутренних органов / А.Н. Окороков. – М.: Мед. лит., 2002.– Т. 7. – 416с.

5. Войнов, В.А. Атлас по патофизиологии: учебное пособие / В.А. Войнов. – Москва: МИА, 2004. – 218 с.

6. Тестовые задания по курсу патофизиологии / под ред. Г.В. Порядина и Ж.М. Салман. – 2-е изд., испр. и доп. – М.: ГОУ ВУНМЦ МЗ РФ, 2000. – 352 с.

7. Задачи и тестовые задания по патофизиологии: учебное пособие / под ред. П.Ф. Литвицкого. – Москва: ГЕОТАР-МЕД, 2002. – 384 с. – (серия «XXI век»).

8. Фролов, В.А. Общая патофизиология: Электронный курс по патофизиологии и вступительные статьи к нему [Текст] / В.А. Фролов, Д.П. Билибин.– Москва: МИА, 2006. – 176 с.

9. Литвицкий, П.Ф. Патофизиология: учебник с прил. на компакт-диске. / П.Ф. Литвицкий. – 4-е изд., испр. и доп. – Москва: ГЭОТАР-Медиа, 2008. – 496 с.

 

Патофизиология системы кровообращения.

Нарушения функции сердца.

 

Учебно-методическая разработка для студентов

лечебного факультета

 

Гомель 2012

 

 

 

Актуальность темы: В настоящее время сердечно-сосудистая патология занимает ведущее место в структуре заболеваемости населения. Недостаточность сердца развивается в результате повреждения миокарда (нарушения коронарного кровообращения, гипоксия, интоксикация и т.д.) и перегрузки сердца (пороки клапанов, артериальная гипертензия). Возникшая патология сердца долгое время может оставаться скрытой, что обеспечивается включением внутрисердечных и экстракардиальных компенсаторных механизмов. Одним из совершенных внутрисердечных механизмов компенсации является гипертрофия. Однако она несет в себе и патологические черты — нарушение иннервации, кровоснабжения, энергообеспечении миокардиальных клеток. Это в конечном итоге приводит к развитию карди­осклероза и недостаточности сердца. Характер компенсаторных и собс­твенно патологических процессов во многом определяется нервной и эндокринной системами. Знание этих процессов необходимо для успешной борьбы с сердечно-сосудистыми заболеваниями.

Цель занятия: изучить этиологию и патогенез сердечной недоста­точности.

3. Задачи занятия:

1. Знать причины, механизмы развития, основные проявления и гемо­динамические признаки различных форм сердечной недостаточности.

2. Изучить диагностику гемодинамических нарушений при различных видах сердечной недостаточности.

3. Изучить срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.

4. Изучить клинические формы коронарной недостаточности.

5. Знать механизмы развития компенсаторной гипертрофии миокарда.

6. Усвоить формы, причины, механизмы развития ишемической болезни сердца (ИБС).

4. Основные учебные вопросы (план):

1. Общая этиология и патогенез расстройств функций системы кровообращения. Факторы риска в возникновении сердечно-сосудистой патологии: управляемые и неуправляемые. Значение психоэмоциональных факторов.

2. Понятие недостаточности кровообращения, ее формы, основные гемодинамические показатели и проявления. Сердечная недостаточность, ее виды.

3. Перегрузочная форма сердечной недостаточности: перегрузка объемом и давлением крови в полости сердца, этиология и патогенез.

4. Понятие о систолической и диастолической недостаточности.

5. Миокардиальная форма сердечной недостаточности, ее причины и механизмы.

6. Срочные и долговременные интракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности.

7. Гипертрофия миокарда. Особенности гипертрофированного сердца, механизмы его декомпенсации.

8. Экстракардиальные механизмы компенсации сердечной недостаточности, эффекты и патогенетическая характеристика.

9. Общие и гемодинамические проявления сердечной недостаточности. Основные клинические синдромы: синдром малого выброса, синдром застоя на путях притока в ослабленный отдел сердца.

10. Принципы терапии и профилактики сердечной недостаточности.

11. Коронарная недостаточность: абсолютная и относительная. Клинические формы коронарной недостаточности.

12. Ишемическая болезнь сердца: ее формы, причины, механизмы развития. Стенокардия.

13. Инфаркт миокарда, нарушения метаболизма, электрогенных и сократительных свойств миокарда в зоне ишемии и вне ее. Осложнения и исходы стенокардии и инфаркта миокарда.

14. Патогенез и клинические проявления реперфузионного повреждения миокарда.

15. Некоронарогенные формы повреждения сердца.

16. Поражение миокарда при системных заболеваниях: авитаминозы, сахарный диабет, ожирение, коллагенозы, эндокринные нарушения.

5. Вспомогательные материалы по теме:

Сердечная недоста т очность (СН) — типовая форма патологии, при которой нагрузка на сердце превышает его функциональные возможности и наруша­ется процесс перекачивания крови из венозного русла в артериальное.