Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Гормоны передней доли гипофиза, классификация, их химическая природа, участие в регуляции процессов метаболизма. Семейство пептидов проопиомеланокортина.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Железистая ткань передней доли продуцирует: Проопиомеланокортин представляет собой пептид, включающий 254 аминокислоты. При его гидролизе в клетках переднего и промежуточного гипофиза появляются три основные группы пептидов этого семейства: 1. Адренокортикотропный гормон (АКТГ) из которого может образоваться α-меланоцитстимулирующий гормон (МСГ), 2. β-Липотропин, служащий предшественником α-липотропина, β-МСГ и β-эндорфина. 3. γ-Меланоцитстимулирующий гормон. Указанные пептиды способны претерпевать дополнительные модификации с образованием новых регуляторных пептидов. Механизмы действия и эффекты большинства производных проопиомеланокортина недостаточно изучены. Липотропный гормон - β-Липотропин представляет собой полипептид из 91 аминокислоты. Мишенью являются жировая ткань, где он стимулирует липолиз и мобилизацию жирных кислот. Основная роль – источник эндогенных опиатов (α-, β-, γ-эндорфинов) в головном мозге, которые вызывают обезболивание, снятие ощущений страха и т.п. Меланоцитстимулирующий гормон - Представляет собой группу пептидов α-, β-, γ-МСГ. По строению, например, α-МСГ включает 13 аминокислот, γ-МСГ включает 11 аминокислот. Синтез происходит в средней доле гипофиза. Механизм действия – Аденилатциклазный; Мишени и эффекты; Мишенью являются меланоциты кожи, радужки, пигментного эпителия сетчатки глаза, в которых стимулирует меланиногенез и пигментацию. Гиперфункция - Проявляется как симптом усиленной пигментации кожи при первичной недостаточности коры надпочечников (болезни Аддисона), в связи с чем такой гипокортицизм также называют "бронзовая болезнь". 87. Гормоны задней доли гипофиза, место их образования, химическая природа, влияние на функции органов-мишеней. Гормоны задней доли гипофиза – вазопрессин и окситоцин. Оба гормона продуцируются в гипоталамусе, но сохраняются и высвобождаются в задней доле гипофиза, лежащей книзу от гипоталамуса. Вазопрессин поддерживает тонус кровеносных сосудов и является антидиуретическим гормоном, влияющим на водный обмен. Окситоцин вызывает сокращение матки и обладает свойством «отпускать» молоко после родов. Окситоцин - Представляет собой пептид, состоящий из 9 аминокислот и периодом полураспада 5 минут. Синтез осуществляется в гипоталамусе. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином. Стимулируют секрецию раздражение грудных сосков (кормление грудью), беременность, увеличение частоты секс-контактов, стресс, сон, серотонин. Механизм действия - точно не известен. Связан с регуляцией количества простагландинов в клетке и изменением потоков ионов Cа2+ и Na+. Мишени и эффекты: Матка-изменяя ионные потоки в миометрии матки, вызывает ее сокращение. С повышением срока беременности чувствительность матки к гормону возрастает. Молочная железа - В миоэпителиальных клетках альвеол стимулирует спазм протоков и выделение молока. Жировая ткань - Увеличивает потребление глюкозы и, следовательно, синтез триацилглицеролов. Антидиуретический гормон (вазопрессин) - Представляет собой пептид, включающий 9 аминокислот, с периодом полураспада 2-4 минуты. Синтез осуществляется в супраоптическом ядре гипоталамуса. В точку секреции – заднюю долю гипофиза – гормон попадает по аксонам с белком-переносчиком нейрофизином. Активируют: эмоциональный и физический стресс, никотин, морфин, ацетилхолин, ангиотензин II; активация барорецепторов сердца и каротидного синуса (снижение объема крови в сосудистом русле); возбуждение осморецепторов гипоталамуса и печени (повышение осмолярности плазмы при обезвоживании; почечной или печеночной недостаточности, накоплении осмотически активных веществ), В зрелом и пожилом возрасте количество осморецепторов снижается. Следовательно, снижается чувствительность гипоталамуса к повышению осмолярности и возрастает вероятность хронического обезвоживания. Уменьшают: этанол, глюкокортикоиды. Механизм действия зависит от рецепторов: кальций-фосфолипидный механизм, проявляется при высоких концентрациях, сопряжен с V1 рецепторами гладких мышц артериол, печени, тромбоцитов; аденилатциклазный механизм – с V2 рецепторами почечных канальцев. Мишени и эффекты: Головной мозг - участвует в механизмах памяти и поведенческих аспектах стресса, через V3-рецепторы стимулирует в кортикотрофах секрецию АКТГ. Почки - Увеличивает реабсорбцию воды в эпителиоцитах дистальных канальцев и собирательных трубочек, благодаря "выставлению" на мембрану транспортных белков для воды – аквапоринов: через аденилатциклазный механизм вызывает фосфорилирование молекулаквапоринов (только тип 2), их взаимодействие с белками микротубул и путем экзоцитоза встраивание аквапоринов в апикальную мембрану, по тому же механизму стимулирует синтез аквапоринов de novo. Сосудистая система - Поддерживает стабильное давление крови, стимулируя спазм сосудов и увеличивая вязкость крови: повышает тонус гладких мышц сосудов кожи, скелетных мышц и миокарда (в меньшей степени); повышает чувствительность механорецепторов в каротидных синусах к изменениям артериального давления; вызывает экспрессию фактора Виллебранда эндотелием; усиление активности тромбоцитов. В гепатоцитах - Являясь для низших животных гормоном стресса, он частично сохранил свою функцию: активирует гликогенолиз и глюконеогенез у голодных животных, что вызывает отток глюкозы в кровь и гипергликем; у сытых животных стимулирует гликолиз; захват жирных кислот и их окисление либо этерификация (в зависимости от условий); экспрессия и секреция VIII фактора свертывания. Гипофункция - Проявляется в виде несахарного диабета (diabetes insipidus – безвкусный диабет). Его частота примерно 0,5% всех эндокринных заболеваний. Проявляется большим объемом мочи до 8 л/сутки, жаждой и полидипсией, сухостью кожи и слизистых, вялостью, раздражительностью. Существуют разные причины гипофункции: 1. Первичный несахарный диабет – дефицит АДГ при нарушении синтеза или повреждениях гипоталамо-гипофизарного тракта (переломы, инфекции, опухоли); 2. Нефрогенный несахарный диабет: наследственный – нарушение рецепции АДГ в канальцах почек; приобретенный – заболевания почек, повреждение канальцев солями лития при лечении больных психозами. 3. Гестагенный (при беременности) – повышенный распад вазопрессина аргинин-аминопептидазой плаценты. 4. Функциональный – временное (у детей до года) повышение активности фосфодиэстеразы в почках, приводящее к нарушению действия вазопрессина. Гиперфункция - Синдром неадекватной секреции – при образовании гормона какими-либо опухолями, при заболеваниях мозга. Появляется риск водной интоксикации и дилюционная гипонатриемия. 88. Тиреоидные гормоны, место их образования, строение, транспорт и механизм действия на метаболические процессы. Тиреотропный гормон - Представляет собой гликопротеин с молекулярной массой 30 кДа, состоит из двух субъединиц α- и β, α-субъединица схожа с таковой гонадотропных гормонов, β-субъединица специфична для ТТГ. Синтез осуществляется в базофильных тиреотрофах гипофиз. Активируют: тиреолиберин, охлаждение (закаливание, обливание холодной водой); также усиливается в вечернее время суток. Уменьшают: соматостатин, тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи). Механизм действия: Аденилатциклазный (связанный с ингибированием GI-белка) и кальций-фосфолипидный механизм; Мишени и эффекты В щитовидной железе: повышает синтез белков, фосфолипидов и нуклеиновых кислот, стимулирует васкуляризацию щитовидной железы, стимулирует рост и пролиферацию тиреоидных клеток, повышает захват йода и его включение в тиреоглобулин, активирует все стадии образования трийодтиронина и тироксина. При уменьшении выработки ТТГ изменяется масса тела, повышается утомляемость, возникают симптомы гипотиреоза. Йодтиронины - Представляют собой йодированные производные аминокислоты тирозина. Синтез - осуществляется в фолликулярных клетках щитовидной железы. Йодиды, поступающие из крови, при участии селен-зависимой гемсодержащей тиреопероксидазы йодируют остатки тирозина в тиреоглобулине с образованием моно- и дийодпроизводных тирозина (МИТ, ДИТ). Далее этот же фермент конденсирует часть МИТ и ДИТ до йодтиронинов, при этом доля трийодтиронина (Т3) и тетрайодтиронина (тироксин, Т4) составляет около 30% от всех йодпроизводных. Йодированный тиреоглобулин хранится во внеклеточных коллоидах, при тиреотропной стимуляции пиноцитируется фолликулярными клетками, сливается с лизосомами и гидролизуется. Три- и тетрайодтиронин секретируются в кровь. В крови гормоны транспортируются специфическим глобулином, а также альбумином. Активируют: тиреотропный гормон на этапах поглощения йода, синтеза тиреоглобулина, эндоцитоза и секреции Т3 и Т4 в кровь. Уменьшают: тироксин и трийодтиронин (по механизму обратной отрицательной связи), высокие концентрации йода в крови (бесконтрольный прием препаратов KJ). Механизм действия: Цитозольный; Мишени и эффекты. Рецепторы к йодтиронинам имеют все ткани организма. В клетках-мишенях тироксин дейодируется и активной формой является трийодтиронин (3,5,3'-производное). Эта реакция ослаблена у плода, новорожденных и престарелых. Главным эффектом трийодтиронина является повышение активности Na+,K+-АТФазы, что приводит к быстрому расходованию АТФ и по механизму дыхательного контроля запускаеткатаболизм углеводов и липидов. В митохондриях увеличивается количество АТФ/АДФ-транслоказы и потребление кислорода. Сопутствующим эффектом усиления катаболизма является наработка тепла. Белковый обмен: Усиливает транспорт аминокислот в клетки. Активирует синтез дифференцировочных белков в ЦНС, гонадах, костной ткани и обусловливает развитие этих тканей. Углеводный обмен: Увеличивает гликогенолиз и аэробное окисление глюкозы. Липидный обмен: Стимулирует липолиз, β-окисление жирных кислот, подавляет стероидогенез. Нуклеиновый обмен: Активирует начальные стадии синтеза пуринов и синтеза пиримидинов, стимулирует дифференцировочный синтез РНК и ДНК. Также трийодтиронин усиливает выделение соматолиберина, что стимулирует секрецию гормона роста, также опосредует его метаболические эффекты. Этот эффект обеспечивает у детей в целом анаболическое действие тиреоидных гормонов. У взрослых действие тиреоидных гормонов в целом катаболическое; в надпочечниках подавляет синтез катехоламинов. Гипофункция развивается при снижении синтеза гормонов в результате недостаточной стимуляции со стороны гипофиза и гипоталамуса, при заболевании самой железы, при нехватке необходимых веществ (аминокислоты, йод, селен). В 90% случаев причинойвыраженного гипотиреоза является болезнь Хашимото, при которой вырабатываютсяблокирующие антиантитела к рецепторам ТТГ. Симптомами субклинического гипотиреоза, зачастую неспецифическими, могут быть отечность, сухость кожи и волос, брадикардия, легкое увеличение массы тела, повышение диастолического давления (точнее – понижение систолического), вялость, сонливость, запоры, чувствительность к холоду, снижение утренней температуры тела до 36,0°-35,5°С и ниже, бледность, скованность мышц, психическая инертность, апатия. У подростков отмечается отставание в физическом развитии, позднее половое созревание, функциональная дебильность, т.е. замедление мышления, снижение успеваемости в школе, неспособность к творческой деятельности, утрата чувства юмора. При наличии выраженного гипотиреоза у плодов, новорожденных и детей младшего возраста развивается кретинизм. При возникновении выраженного гипотиреоза у взрослыхотмечается микседема, у женщин – бесплодие и галакторея (Регуляция синтеза и функции пролактина), у обоих полов – деменция, психоз. Гиперфункция - 90% случаев выраженного гипертиреоза вызвано наличием активирующих антиантител к рецепторам ТТГ. В этом случае заболевание носит название болезнь фон Базедова (в отечественной и европейской литературе), болезнь Грейвса (в американской литературе). Симптомами гипертиреоза являются субфебрильная температура (до 37,5°С, особенно к вечеру), нервное возбуждение, эмоциональная лабильность и нервозность (плаксивость), похудание, мышечная слабость, повышение аппетита, тахикардия, потливость, непереносимость жары, тремор, диарея.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-08-16; просмотров: 371; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.140.185.250 (0.008 с.) |