Особенности строения гортани и трахеи у детей

Особенности строения гортани и трахеи у детей

Гортань у детей имеет малые размеры, растет неравномерно, с разной интенсивностью в различные периоды жизни.

До 3 лет гортань мальчиков и девочек одинаковой длины, затем начинаются заметный рост голосовых и преддверных складок и расширение надгортанника. После 3 лет гортань мальчиков длиннее гортани девочек. Заметный рост гортани происходит в возрасте 5-7 лет, а затем в пубертатном периоде. До 7 лет глубина гортани превышает ее ширину, с 7 лет ширина начинает превышать глубину. В период полового созревания гортань мальчиков увеличивается на 2/3 (гортань девочек — на 1/2). Форма гортани у детей раннего возраста воронкообразная, с возрастом становится цилиндрической.

Звукообразование происходит рефлекторно. Ребенок начинает реагировать гласными и согласными звуками в возрасте 7—8 мес. При врожденной тугоухости (генетической или перинатальной) гортань недоразвита.

В пубертатном периоде у мальчиков происходит мутация голоса (изменение тембра, силы и высоты). Подобные явления возможны и у девочек при первых менструациях.

У детей раннего возраста гортань расположена высоко, на уровне СIII—CV, на 2 позвонка выше, чем у взрослых (если надавить на корень языка, можно свободно осмотреть язычную поверхность надгортанника). У новорожденных верхняя граница гортани находится на уровне CII и доходит до уровня подъязычной кости с нижней границей на уровне СIII-СIV - облегчает аспирацию инородных тел (при неполноценности жевательного аппарата и несостоятельности защитного механизма) и распространение воспалительного процесса из полости рта и глотки на гортань.

К 7 годам верхняя граница гортани соответствует уровню CIV, нижняя на 2 позвонка ниже, чем у новорожденных. У взрослого человека расположение гортани соответствует CV— CVI, у стариков она может опуститься до СVII.

У мальчиков кадыка нет, так как пластинки щитовидного хряща сходятся под прямым, иногда тупым углом в отличие от острого угла у взрослых мужчин. У мальчиков щитовидный хрящ несколько крупнее, чем у девочек.

Голосовые складки у детей непропорционально короткие, наряду с узостью просвета гортани приводит к тому, что даже при небольших воспалительных или опухолевых изменениях в гортани у детей возникают стенотические нарушения, значительно утяжеляющие их состояние.

У новорожденных и грудных детей голосовые складки анатомически и физиологически незрелые, поэтому более подвержены воспалительному и травматическому поражению.

Желудочки гортани особенно развиты у маленьких детей, несмотря на небольшие размеры гортани. Содержат активно функционирующую лимфоидную ткань (миндалина Френкеля) и множество серозно-мукозных слизистых желез, увлажняющих голосовые складки - прионзительный крик новорожденных и грудных детей. Важной особенностью детской гортани является мягкость хрящевого скелета.

Надгортанник у детей раннего возраста имеет узкую желобоватую форму, затрудняя ларингоскопическое исследование, а в ряде случаев создавая условия для затруднения дыхания (присасывающее действие инспираторной струи воздуха при форсированном вдохе).

По мере роста ребенка он становится более широким и высоким. Форма надгортанника препятствует полному прикрытию входа в гортань при глотании, создавая возможность аспирации инородных тел.

Подголосовая полость. Между слизистой оболочкой его верхнего отдела вплоть до xpaя голосовой складки и эластического слоя имеется треугольное пространство, заполненное ретикулярной лимфоидной тканью. Значительный слой рыхлой, богато васкуляризированной соединительной ткани, окруженной плотным кольцом перстневидного хряща, у детей младшего возраста обусловливает частое развитие подскладочных стенозов воспалительного или травматического генеза. Рыхлая ткань подголосового отдела гортани разрушается (резорбируется) обычно к 3-4 годам, реже к 5 годам.

Для гортани детей всех возрастов характерны обилие лимфатических щелей и сосудов, множество тонкостенных кровеносных сосудов, слизистых желез и обширные скопления лимфоидной ткани.

Большое значение в патологии гортани у детей раннего возраста имеют нестойкость гортанных и трахеальных рефлексов и несовершенство защитной функции гортани в связи с недоразвитием ее рефлексогенных зон - бессимптомная аспирация инородных тел детьми раннего возраста.

Лабильность нервной системы у детей раннего возраста, легко реагирующей на всякий раздражитель, проявляется склонностью гортани к судорогам и спазмам. Несмотря на малые размеры, объем движений гортани у детей больше, чем у взрослых, у которых гортань более фиксирована.

Трахея является непосредственным продолжением гортани и, как правило, всегда вовлекается в воспалительный процесс при поражении гортани.

У взрослых трахея начинается на уровне межпозвонкового хряща между СVI, и CVII, а у новорожденных и детей раннего возраста — на 2 позвонка выше. Бифуркация трахеи у маленьких детей расположена выше.

Длина трахеи увеличивается постепенно, у новорожденного составляет в среднем 3 см, у ребенка в возрасте 3 мес — 3,6 см, в возрасте 1 года — 4,7 см. Далее длина трахеи изменяется следующим образом: в 3 года — 5,4 см, в 6 лет — 6,3 см, в 9 лет — 7 см, 15 лет — 8,4 см (длина трахеи взрослых составляет 10-15 см).

Трахея растет относительно быстрее в первые 6 мес и медленнее в последующие годы, рост снова ускоряется в период с 14 до 16 лет.

У детей немаловажное значение имеет непосредственное предлежание передней стенки трахеи к вилочковой железе, которая достигает максимального развития у 2-летнего ребенка, а затем медленно атрофируется. Резко гиперплазированная вилочковая железа оказывает давление на еще не сформировавшуюся и не окрепшую стенку трахеи с развитием тяжелого врожденного стеноза.

Бронхи (правые и левые) являются продолжением трахеи. Ширина просвета правого главного бронха 5—6 мм у грудных и 7-9 мм у детей 10 лет. Ширина левого — 4-5 мм у грудных и 6-8 мм у детей 10 лет. Правый бронх шире и короче и служит почти прямым продолжением трахеи.

Аллергический отек гортани

Этиология и патогенез. воздействия на организм аллергенов (бытовых, пищевых, медикаментозных). При ингаляционном воздействии аллергена отек возникает в области свободного края и гортанной поверхности надгортанника, у детей раннего возраста — в подголосовой полости. При воздействии пищевых аллергенов наблюдается преимущественная реакция в области черпаловидных хрящей. Возможно проникновение аллергенов через кожу, слизистую оболочку желудочно-кишечного тракта.

Аллергический отек развивается в результате нарушения капиллярной проницаемости, обусловленного реакцией антиген — антитело. характеризуется экссудацией в глубоких слоях слизистой оболочки и соединительной ткани. Общая реакция организма отсутствует.

Клиническая характеристика. Острое, иногда молниеносное развитие стеноза разной выраженности на фоне кажущегося благополучия, возможно расстройство голоса. При ларингоскопии определяют стекловидный отек различных элементов гортани, слизистая оболочка гортани бледная. Пораженные участки имеют вид прозрачных возвышений бледно-розового цвета, наполненных транссудатом, локализуются на язычной поверхности надгортанника, черпалонадгортанных складках, черпаловидных хрящах.

Диагностика. аллергологический анамнез. Оценивают клиническое течение. Отмечают отсутствие гиперемии слизистой оболочки гортани.

Лечение. При оказании неотложной помощи прежде всего надо устранить действие аллергена.

Мероприятия по снятию аллергического отека и восстановлению дыхания: внутривенное введение глюкокортикоидов, гипертонического раствора глюкозы, плазмы, уротропина; внутримышечное введение сульфата магния, атропина; мочегонные средства; неспецифическая гипосенсибилизация, внутриносовая новокаиновая блокада.

В случае нарастания отека прибегают к назотрахеальной интубации или трахеотомии.

В плане дальнейшего ведения больного необходимо установить аллерген и провести активную специфическую гипосенсибилизацию на фоне общей неспецифической гипосенсибилизирующей терапии.

Афтозный стоматит. Нередко сопровождается острым стенозом гортани. заболевание развивается медленно, отмечается афония на фоне нарастания симптомов интоксикации.

Дифференциальная диагностика основывается на изменениях в полости рта: афтозно-язвенном распространенном процессе, саливации, отказе от еды, боли при глотании. Афтозный стоматит встречается у ослабленных, с детей 1-го года жизни иммунодефицитном, а дифтерийный круп наблюдается у детей более старшего возраста.

Выраженная в разной степени обструкция дыхания у детей может быть обусловлена механическим сдавлением гортани и глотки при заглоточном и парафарингеальном абсцессах, при обширных гематомах дна полости рта и гортаноглотки. При этом осиплости голоса не наблюдается, но он становится гнусавым, сдавленным; кашля нет. Абсцессы сопровождаются выраженным болевым синдромом, затруднением глотания, саливацией, регионарным шейным лимфаденитом. Визуально и пальпаторно выявляется выбухание в области задней или боковой стенок глотки или кровоизлияния в области корня языка и гортаноглотки.

Папилломатоз гортани

Возникновение и развитие папилломатоза гортани у детей младшего возраста связывают с Т-клеточным дефицитом, наследуемым от матерей, страдающих герпетической инфекцией, кондиломатозом гениталий, кожным папилломатозом.

В период полового созревания значительно снижаются активность опухоли и частота рецидивов; у 86% больных полностью прекращается рост папиллом, что совпадает с нормализацией состояния иммунной системы.

Развитию папилломатоза гортани в значительной степени способствует тяжелая респираторно-вирусная инфекция, в частности грипп и аденовирусное заболевание с проявлениями ларингита или подскладочного стеноза. Папилломатоз в этих случаях проявляется спустя 3—6 мес.

Клиническая характеристика. растут медленно, месяцы и годы, имеют длинную ножку либо сидят на широком основании и чаще находятся у входа в гортань, в области черпалонадгортанной складки, но встречаются и на голосовых складках.

Папилломатоз гортани у детей клинически нередко протекает злокачественно из-за бурного роста, частого рецидивирования и распространения на трахею и бронхи.

Папилломы гортани упорное рецидивируют, бурный рост нередко приводит к обтурации голосовой щели. Малигнизация бывает редко. Могут поражать слизистую оболочку полости носа и глотки. Чем меньше ребенок, тем быстрее рост папиллом и чаще рецидивы.

Макроскопически имеют вид опухоли с неровной зернистой или мелкодольчатой поверхностью и напоминают цветную капусту, зернистую икру, кисть винограда, ягоду малины или петушиный гребень, могут быть одиночными и множественными. Цвет бледно-розовый или ярко-красный, что зависит от выраженности васкуляризации и ороговения.

Наиболее часто папилломы локализуются в области передней комиссуры. На более поздних стадиях заболевания папилломы поражают все внутреннее кольцо гортани, в тяжелых случаях распространяются на трахеобронхиальное дерево и легочную ткань.

В отличие от взрослых, строма папиллом у детей молодая, нежно-волокнистая, с большим количеством новообразованных сосудов, капилляров и синусоидов, выстланных молодыми сочными эндотелиальными клетками. Чем меньше ребенок, тем выраженнее васкуляризация; ороговение эпителия отсутствует.

Начальными симптомами заболевания - утомляемость голоса и охриплость, постепенно переходящая в афонию, особенно при множественном распространении папиллом.

В дальнейшем по мере сужения просвета голосовой щели папилломами прогрессирует затруднение дыхания, сначала во время сна, при волнении ребенка, затем оно становится постоянным, отмечаются приступы приглушенного кашля.

Диагностика папилломатоза гортани не представляет больших трудностей. Тщательно собранный анамнез и ларингоскопия позволяют уже на ранних стадиях безошибочно диагностировать заболевание. Степень распространения устанавливается на рентгенограммах. Данные биопсии позволяют уточнить клинический диагноз.

Лечение. тщательное щадящее удаление папиллом в пределах здоровой ткани при микроларингоскопии под контролем операционного микроскопа.

Поскольку положение ребенка при прямой ларингоскопии может еще больше ухудшить дыхание, необходимо возможно быстрее очистить голосовую щель от папилломатозных разрастаний, а также быть готовым к трахеотомии. При ограниченной локализации папиллом используют эндоскопическую локальную криодеструкцию после микроволнового облучения полем СВЧ или лазеродеструкцию с помощью СО2-лазера.

В послеоперационном периоде проводят дезинтоксикационную, ингаляционную, гормональную терапию.

Для предотвращения рецидивов применяют цитостатические препараты с противоопухолевой активностью: 10-30% спиртовой раствор подофиллина, 30—50% мазь проспндина; 0,5% мазь колхамина, сок чистотела.

В тяжелых случаях проводят химиотерапию, внутривенное введение дипина, йодбензотефа, спиризидина, проспидина.

Иммунотерапия является важным компонентом комплексного лечения папиляоматоза гортани. Используют различные формы и виды интерферона с выраженной противовирусной активностью: высококонцентрированный лейкоцитарный человеческий интерферон, рекомбинантные формы интерферона — реаферон (генно-инженерный 2-интерферон), интрон-А. Интерфероны нетоксичны и не повреждают нормальные клетки; вводят внутримышечно по 100 000 МЕ/кг ежедневно в течение 50 дней, затем в той же дозе 3 раза в неделю в течение 1 мес, 2-й и 3-й курсы проводят с интервалом 2—6 мес (на курс от 80 до 200 млн ME).

Прогноз. У детей младшего возраста прогноз папилломатоза гортани считается неблагоприятным ввиду бурного, часто рецидивирующего течения. У старших детей рецидивы наблюдаются редко, прогноз благоприятный, но полное восстановление голоса наблюдается редко.

Острые стенозы гортани

Любое поражение гортани сопровождается нарушением основных ее функций: дыхательной, защитной и фонаторной.

Этиология. Воспалительные процессы (подскладочный ларингит, хоидроперихондрит гортани, гортанная ангина, флегмонозный ларингит, рожистое воспаление).

Острые инфекционные заболевания (гриппозный стенозирующий ларинготрахеобронхит, стенозы гортани при дифтерии, кори, скарлатине и других инфекциях).

Травмы гортани: бытовые, хирургические, инородные тела, ожоги.

Аллергический отек гортани (изолированный или сочетание ангионевротического отека Квинке с отеком лица и шеи).

Вне гортанные процессы: нагноительные процессы и гематомы в гортаноглотке, окологлоточном и заглоточном пространствах (боковой глоточный, заглоточный абсцесс), в области шейного отдела позвоночника, корня языка и мягких тканей дна полости рта, глубокая флегмона шеи.

Нарушение двигательной иннервации гортани: миопатические парезы и параличи гортанных мыши, неврогенные параличи периферического или центрального происхождения (при сирингомиелии, сирингобульбии), психогенные стенозы; ларингоспазм у детей раннего возраста при недостатке солей кальция и витамина D, при спазмофилии, плаче, испуге, крике, надавливании на корень языка, при эндоскопических вмешательствах, при гипопаратиреозе и истериоипохонлрическом синдроме.

Классификация. По общепринятой классификации В.Ф. Ундрица выделяют 4 стадии острого стеноза гортани: I — компенсации, II — неполной компенсации, III — декомпенсации, IV — терминальная (асфиксия).

Клиническая характеристика. Стадия компенсации. Состояние ребенка нетяжелое. Отмечаются признаки нарушения внешнего дыхания. В состоянии покоя симптомы отсутствуют. Избыток углекислого газа раздражает дыхательный центр, и в результате в покое дыхательная недостаточность компенсируется изменением глубины и ритма дыхания: дыхательные экскурсии становятся редкими и глубокими, укорачиваются или выпадают паузы между вдохом и выдохом. При физическом напряжении, плаче, крике появляется инспираторная одышка - компенсированный дыхательный ацидоз.

Стадия неполной компенсации. Состояние ребенка средней тяжести, он беспокоен. Кожа и видимые слизистые оболочки бледно-цианотичные. Наблюдаются признаки нарушения внешнего дыхания, учащенное шумное дыхание с участием вспомогательных мышц грудной клетки. При беспокойстве усиливается втяжение уступчивых мест грудной клетки (над- и подключичных ямок, межреберных промежутков, яремной ямки, эпигастрия). Цианоз кожи лица, изменение кислотно-основного состояния (КОС) в сторону субкомпенсированного дыхательного или смешанного ацидоза.

Стадия декомпенсации. Состояние ребенка тяжелое. Он возбужден, беспокоен, просит о помощи. Глаза широко раскрыты. Лицо выражает страх. Вынужденное положение с опорой на руки; голова запрокинута. Отмечается резкое втяжение уступчивых мест грудной клетки. Кожа бледная. Яркий цианоз носогубного треугольника, вокруг глаз и слизистых оболочек, а также акроцианоз. аритмия, тахикардия, замедление пульса или выпадение пульсовой волны на вдохе.

Терминальная стадия (асфиксия). Состояние крайне тяжелое. Ребенок безучастен, безразличен, крайне утомлен, не просит о помощи. Наступает как бы успокоение — грозный симптом истощения защитных сил. Кожа бледная, землистая. Серый цвет кожи обусловлен общим спазмом мелких артерий в результате раздражения симпатико-адреналовой системы при сердечно-сосудистой недостаточности. Черты лица заостряются. Выступает липкий холодный пот. Ларингеальный рефлекс снижается, наступает атония голосовых складок и диафрагмы. Приступы кашля становятся реже и слабее. Пульс нитевидный, почти не прощупывается. Тоны сердца глухие. Артериальное давление падает. Ногтевые фаланги становятся резко цианотичными, почти черными. Дыхание поверхностное, прерывистое, типа Чейна-Стокса. На высоте клонико-тонических судорог при падении сердечной деятельности наступает смерть от паралича дыхательного центра.

Лечение. На I и II стад выявить причину заболевания и оказать этиотропную помощь.

на III стадии срочной трахеотомии с восстановлением адекватного газообмена в легких, нормализацией сердечной деятельности и КОС.

На IV стадии немедленно производят коникотомию с последующими реанимационными мероприятиями (искусственная вентиляция легких, массаж сердца, внутрисердечное введение адреналина, внутривенное вливание раствора глюкозы с инсулином, хлоридом калия и т.д.).

необходимы своевременное обеспечение альвеолярной вентиляции легких и коррекция патологического ацидоза, восстановление деятельности сердечно-сосудистой системы.

постоянное отсасывание секрета через трубку достаточно большого диаметра и управляемое дыхание.

Трахеотомия с целью срочной ликвидации тяжелой гипоксии и восстановления дыхания, нарушенного при обструктивных процессах дыхательных путей; приводит к быстрой компенсации дыхательной функции в результате сокращения в 2—3 раза «мертвого» пространства дыхательных путей, устранения сопротивления голосовой щели.

Показания включают все виды острой и хронической гортанной обструкции инфекционной, травматической и неврологической природы, а также экстра-ларингеальные патологические процессы, вызывающие стеноз гортани III стадии и асфиксию, угрожающую жизни больного, тяжелая черепно-мозговая травма с переломом основания и свода черепа, субарахноидальным кровотечением, эпи- и субдуральной гематомой, травмы шейного отдела позвоночника и челюстно-лицевой области; травма грудной клетки с множественными переломами ребер, осложнения при торакальных операциях, острая дыхательная недостаточность при столбняке, остром радикулополиневрите, коматозных состояниях, отравлениях, экзогенных интоксикациях, при неразрешающемся приступе бронхиальной астмы (астматическом статусе), а также при отеке легких разной этиологии, поражении самой легочной ткани (обширная пневмония); угнетение или отсутствие спонтанного дыхания вследствие бульбарных расстройств при полиомиелите, менингоэнцефалите.

Корригирующая нижняя трахеотомия выполняется при хроническом хондроперихондрите гортани с целью максимального отведения трахеостомы от подголосового отдела и ликвидации воспалительного процесса.

Классификация трахеотомии с учетом уровня разреза: при верхней трахеотомии вскрывают 2-3-е кольца трахеи выше перешейка щитовидной железы; при средней — 3-4-е кольца трахеи с рассечением перешейка; при нижней — 5—6—7-е кольца ниже перешейка. Особенности трахеотомии, связанные с возрастом больного: у детей младшего возраста в связи с высоким расположением гортани и перешейка щитовидной железы более доступны расположенные ниже хрящи трахеи. Во всех случаях у детей необходимо стремиться производить нижнюю трахеотомию, хотя она технически более трудна.

Наиболее частыми осложнениями являются кровотечения, эмфизема подкожной клетчатки (у детей в возрасте 1—4 лет) и средостения, пневмоторакс и др. Возможна остановка дыхания после вскрытия трахеи, ранение пищевода, перешейка щитовидной железы, а. и v. thyreoidea ima, а. и v. апопута, arcus venosus juguli. Аспирационная пневмония может развиться в результате затекания крови в бронхи. Ранение задней стенки трахеи (при поспешном и глубоком разрезе) с образованием трахеопищеводного свища, а при отклонении от средней линии возможны ранения стенки пищевода (рис. 5.9), нисходящий гнойно-некротический трахеобронхит, пневмония, коллапс верхней доли легкого.

К поздним осложнениям после трахеотомии относятся затруднения при деканюляции, аррозивные кровотечения из крупных шейных сосудов.

Др виды сечения: коникотомия (рассечение конической складки), тиреотомия (рассечение щитовидного хряща), крикотомия (рассечение дуги перстневидного хряща).

Эндотрахеальная интубация — Преимущества в быстроте выполнения и сохранении целости тканей наряду с быстрым некровавым восстановлением адекватного дыхания, исключении осложнений трахеотомии.

Показания к интубации: дыхательная недостаточность, воспалительные заболевания и травматические повреждения гортани и трахеи, экстремальные состояния, различные виды патологического дыхания при интактных гортани и трахее, необходимость реанимационных мероприятий и подключения аппарата искусственной вентиляции легких; гипоксические осложнения при наркозе (постнаркозное апноэ), шок, кома, судорожный синдром, агония, токсическая и гипоксическая энцефалопатия, отек мозга, нарушение мозгового кровообращения и др.

Интубация противопоказана при инородных телах дыхательных путей, термических ожогах, опухолях гортани, гнойно-фибринозной, гнойно-некротической и геморрагической формах вирусного ларинготрахеита, при которых возникает окклюзия на всем протяжении трахеобронхиального дерева.

К недостаткам интубации относятся частая закупорка трубки слизью или пленками, возможность образования пролежней из-за нарушения трофики ткани при несоответствующем диаметре трубки, возможность развития аспирационной пневмонии при смещении трубки.

Аномалии развития гортани

Этиология и патогенез. Врожденные пороки развития гортани являются результатом нарушения резорбции эпителия, временно облитерирующего ее просвет у 7-8-недельного эмбриона. Большая роль в развитии аномалий гортани отводится токсоплазмозу, наследственному фактору и вирусным заболеваниям матери.

Органные пороки обусловлены генетическими нарушениями, возникают в эмбриональном периоде и могут проявляться множественными нарушениями всех функций гортани, в том числе жизненно важных.

Причиной дистопии гортани может быть врожденная слабость подбородочно-подъязычной мускулатуры.

Причиной врожденного стридора гортани являются ларингомаляция или хондромаляция, мягкость всего скелета гортани. Особенно выражены мягкость и податливость надгортанника. Он удлинен, изогнут в виде лепестка или сложен в трубочку и размягчен, вследствие чего черпалонадгортанные складки расслаблены, они тонкие, вялые, большие размеры напоминают ненатянутые паруса. Во время форсированного вдоха они приближаются друг к другу, присасываются и пролабируют в полость гортани, оставляя небольшой треугольный просвет и затрудняя поступление воздуха с характерным стридорозным шумом. Выдох осуществляется беспрепятственно, так как все элементы гортани принимают прежнее положение.

Ангиома является результатом сложного нарушения эмбриогенеза сосудистой или лимфатической системы под воздействием инфекции, травмы или гормональных расстройств в гестационном периоде.

Классификация. К органной дисгенезии (дисплазии), относится неправильное формирование хрящей гортани: отсутствие, неправильное сращение и деформация пластин щитовидного хряща; недоразвитие, малый размер, отсутствие тела перстневидного хряща или расщепление его задней стенки по средней линии с деформацией и образованием гортанно-трахеопищеводного дефекта; нарушение формы и локализации черпаловидных хрящей.

Тканевая дисгенезия составляет компонент более значительных анатомических отклонений в общей структуре гортани или существует самостоятельно, выявляясь только при микроскопическом исследовании; имеет более доброкачественное течение.

По структурным особенностям врожденные пороки развития делятся на 3 основных вида: 1) дисплазия (дисгенезия) — истинный порок развития, нарушение дифференцировки, роста и соотношения тканей, участвующих в формировании гортани; 2) гипоплазия проявляется недоразвитием и уменьшением формирующих гортань структурных образований с компенсаторной гиперплазией тканевых элементов гортани, которые локализуются чаше в подголосовом отделе с клиническими проявлениями нарушения дыхательной функции; 3) дисхрония — врожденное или постнатальное изменение темпов созревания и развития тканей гортани.

С учетом структуры слизистой оболочки: соединительнотканная дисгенезия — разрастание только соединительной ткани на ограниченных участках. Появляются мембраны, диафрагмы или развивается атрезия в результате нарушения формирования просвета гортани при сращении вентральной и дорсальной частей дыхательной трубки. Типичная локализация — голосовая щель и подголосовой отдел гортани.

Кистозная дисгенезия.

Полипозная дисгенезия — диффузное разрастание мышечной, эпителиальной и соединительной ткани с расширенными и неправильно сформированными сосудами в преддверии гортани или ограниченные разрастания в области складок и черпаловидных хрящей.

Смешанная дисгенезия — соединительная ткань содержит железы различной величины, расширенные сосуды и другие ткани. В слизистой оболочке выявляются полости, выстланные многослойным плоским эпителием.

Дистопия гортани и трахеи — врожденное нарушение топографического положения гортани среди других органов шеи с изменением их взаимосвязи. Преимущественно это опущение гортани с нарушением разделительной функции.

Хронический ларингит

Чаще встречается у мальчиков в возрасте от 4 до 10 лет.

Этиология повторяющиеся острые ларингиты, постоянное ротовое дыхание, распространение воспалительного процесса в слизистой оболочке при хронических ринофарингитах, синусите, хроническом тонзиллите, длительное и чрезмерное напряжение голоса, особенно в период мутации и после инфекции верхних дыхательных путей, вдыхание дыма, пыли, паров, газов и другие раздражающие факторы. К ларингиту приводят длительный напряженный кашель при хронических заболеваниях нижних дыхательных путей (хронический трахеобронхит, хроническая неспецифическая пневмония, туберкулез, аденопатия бронхиальных желез), застойные изменения слизистой оболочки при сердечно-сосудистых, заболеваниях, наклонность к аллергическим реакциям, влажный холодный климат или высокая температура и запыленность воздуха.

Клиническая характеристика. Основным симптомом - дисфония (изменение голоса от небольшой охриплости до периодической афонии).

Сначала голос теряет силу, высоту, становится хриплым, что более выражено по утрам, когда при кашле освобождаются дыхательные пути от накопившейся мокроты. Днем голос становится несколько чище и снова грубеет к вечеру.

Больных беспокоят неприятные ощущения в области гортани, кашель, интенсивность которого зависит от количества выделяемой мокроты. На общее состояние болезнь не влияет.

Различают 3 основные формы хронического ларингита: катаральную, гипертрофическую и атрофическую.

Хронический катаральный ларингит — чаще всего. Характеризуется нарушением местного кровообращения с выраженными явлениями венозного стаза, мелкоклеточной инфильтрацией, очаговой метаплазией цилиндрического эпителия голосовых складок в многослойный плоский. Голосовые складки смыкаются не полностью, на них видны расширенные кровеносные сосуды и вязкая слизь. Иногда присоединяется парез голосовой и поперечной черпаловндной мышц. Больные жалуются на охриплость, повышенную утомляемость голоса, першение в горле, частое покашливание с выделением слизистой мокроты. При ларингоскопии определяются гиперемия различной выраженности и утолщенность слизистой оболочки.

Хронический гипертрофический ларингит - разрастание как эпителиального слоя, так и подслизистой ткани. Различают диффузную и ограниченную формы заболевания. При диф слизистая оболочка имеет серовато-красный или серый цвет. Изменение голоса более стойкое.

Ограниченная форма проявляется в виде узелков голосовых складок, пахидермии, выпадения слизистой оболочки гортанного желудочка. Узелки наблюдаются у много и сильно кричащих детей, возникают в результате чрезмерного напряжения голоса и хронической травматизации. В клинической картине наблюдаются сначала голосовая усталость, затем стойкая охриплость. После сна она выражена меньше, к концу дня усиливается в связи с перенапряжением голоса.

Пахидермия — утолщение задних отделов голосовых складок и слизистой оболочки в межчерпаловидном пространстве, исчезающее при глубоком спокойном дыхании. Клиническая картина включает резко выраженную охриплость вплоть до афонии из-за неполного смыкания голосовых складок и вязкого отделяемого в межчерпаловидном пространстве. Хронический атрофический ларингит наблюдается у детей старшего возраста, обусловлен атрофией вследствие потери железистого аппарата, истончением слизистой оболочки гортани, которая покрыта густой вязкой слизью и присохшими корками.

А трофический процесс в гортани сопутствует такому же процессу в носу и глотке. способствуют патология желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы, хронический бронхит, хронический нефрит, эндокринные заболевания, нарушение углеводного обмена. Жалобы на неловкость и ощущение сухости, инородного тела в горле, упорное першение, охриплость, слабость голоса, иногда афонию. При ларингоскопии видна бледная, сухая слизистая оболочка гортани, голосовые складки истончены, дряблые, при фонации смыкаются не полностью.

Дифференциальная диагностика. Хронический ларингит следует дифференцировать с опухолями и инфекционными гранулемами.

Лечение. В случае катарального и атрофического ларингита лечение симптоматическое.

Устраняют причину заболевания. Назначают щадящий голосовой режим, устраняют голосовую нагрузку. Проводят ингаляции или орошение с использованием разных растворов.

Это щелочные растворы, 0,25—0,5% раствор ментола в персиковом масле с добавлением эвкалиптового масла и хлорэтона (у детей старше 5 лет), бальзамические или сероводородные препараты.

Показаны смазывание слизистой оболочки гортани 0,25% раствором йода или йодила калия в глицерине. 2% раствором колларгола, орошение голосовых складок 1% раствором протаргола в глицерине или 0,25-0,5% раствором таннина.

Для улучшения местного кровообращения применяют соллюкс, УВЧ, диатермию на шею в области гортани, грязелечение и массаж.

Инородные тела пищевода

Этиология и патогенез. способствуют несостоятельность зубочелюстной системы, невнимательность и отсутствие самоконтроля, недостаточное пережевывание пищи при поспешной еде, несовершенство иннервации гортаноглотки, недостаточный надзор и уход за детьми, неправильный подбор игрушек и окружающих ребенка вещей, игры с мелкими предметами, неисправные соски, различные предметы, которые детям дают грызть при прорезывании зубов, повышенная активность и любознательность детей, привычка брать в рот различные мелкие предметы, особенно во время бега и игры.

Инородные тела задерживаются в одном из физиологических сужений пищевода.

Первое — место перехода глотки в пищевод на уровне нижнего края перстневидного хряща.

Второе — область бифуркации трахеи и пересечения ее с дугой аорты.

Третье — кардиальный отдел, место перехода пищевода в желудок, образованный кольцевидными пучками диафрагмы в области ее пищеводного отверстия.

Клиническая характеристика. Наиболее выраженные клинические проявления вызывают инородные тела шейной части пищевода: вынужденное положение головы с наклоном вниз и вперед, отказ от еды, беспокойство и плач при глотании пищи и воды, боль при глотании в области яремной вырезки. Гиперсаливация, скопление в глотке пенистой слизи и затруднение глотания твердой пищи. Многократная, не приносящая облегчения рвота. Замедленная тихая речь. Болезненность при пальпации в надгрудинной области и при смешении мягких тканей шеи. Примесь крови в слюне при острых инородных телах. Крупные инородные тела сопровождаются симптомами нарушения дыхания, а длительное пребывание инородного тела в шейном отделе пищевода у детей раннего возраста приводит к развитию бронхолегочной патологии.

При фиксации инородного тела в грудной части пищевода симптомы менее выражены. Саливация незначительная. Боль за грудиной усиливается при глотании и иррадиирует в межлопаточную область или руку. Позывы к рвоте урежаются.

Инородные тела диафрагмальной части пищевода проявляются опоясывающей болью или болью в эпигастральной области. Саливация нехарактерна. При попытке проглотить твердую пищу возникает рвота. При частичной обтурации просвета пищевода жидкая пища может проходить в желудок. Клинические проявления заболевания наиболее выражены в 1-е сутки после заглатывания инородного тела.

На 2-е сутки боли ослабевают в результате снижения рефлекторного спазма пищевода. Дети стараются избегать грубой пищи, создается ложное впечатление о благополучии.

Через 2 сут состояние детей резко ухудшается из-за развития периэзофагеального воспаления.

У детей гр возр: Первоначальные симптомы быстро проходят. Возникающие стенотические явления расцениваются как проявления острого респираторного заболевания. Такие симптомы, как икота, рвота, дисфагия, определяют как нарушения в питании детей, диспепсию, глистную инвазию.

Инородное тело у новорожденных обусловливает беспокойство и позывы к рвоте во время кормления, саливацию, нарушение дыхания, раннее развитие аспирационной пневмонии и воспалительных изменений стенки нитевода и околопищеводной клетчатки с гипертермией, токсикозом, эксикозом. парентеральной диспепсией.

Лечение. У детей инородные тела не имеют тенденции к освобождению и стойко фиксируются в высоких складках шейного отдела.

Фиксированные в первом физиологическом сужении инородные тела извлекают методом прямой гипофарингоскопии.

Из второго и третьего физиологических сужений инородные тела удаляют методом эзофагоскопии с применением мышечной релаксации при захвате и выведении крупных, тяжелых, амагнитных, остроконечных и осложненных инородн