Инкубациооный период – от 4 до 9 дней.

Лихорадка Ку.

вызывается риккетсией Coxiella burneti. Клинически в южных районах страны (Кавказ) проявляется в виде пневмонии («пневмориккетсиоз»), лихорадки. В средней полосе страны заболевание характеризуется неопределенным лихорадочным состоянием, диагностика возможна только с помощью иммунологических методов (нарастание соответствующих титров АТ).

ИИ. Для человека основным ИИ является мелкий и крупный рогатый скот, у которого инфекция протекает хронически, чаще всего в бессимптомной форме. Особенно интенсивно возбудитель выделяется из организма животных в период окота и отдела с молоком, мочой, калом, носовым секретом, плацентой и околоплодной жидкостью. Длительность выделения колеблется от 20 до 40 дней. В этот период происходит заражение молодняка. Для коксиелл характерна высокая устойчивость к воздействию физических и химических агентов, в высохших фекалиях коксиеллы сохраняются до 1,5 лет.

ПП. Множество путей заражения коксиеллами Бурнета обусловлено разными способами выделения возбудителя из организма животных и возможностью передачи возбудителя. Заражение людей может происходить аспирационным путем при вдыхании инфицированной пыли, при этом развивается пневмония; алиментарным путем – с необеззараженным молоком или молочными продуктами. Возможно контактное заражение лиц (особенно в сельской местности). Имеющих постоянный контакт с животными (пастухи, чабаны, зоотехники, ветеринары и др.) или с продуктами животноводства (работники мясокомбинатов и молокозаводов). При алиментарном и контактном (по существу тоже алиментарном заражении – возбудитель заносится контаминированными руками в рот) заражении развивается лихорадочное состояние без четких локальных процессов, хотя в некоторых случаях возможен также трансмиссивный путь (специфическая инокуляция).

В результате болезни вырабатывается стойкий и длительный иммунитет. В последние годы участились описание рецидивов и хронических форм инфекции в виде эндокардитов и гепатитов.

ПМ и ПЭМ. Основой профилактики лихорадки Ку является ветеринарно-санитарные мероприятия, направленные на борьбу с инфекцией у животных. В соответствии с данными эпидемиологического наблюдения определяется характер и объем ограничительных мероприятий в целях предупреждения пылевого, алиментарного и контактного заражения. В условиях угрозы распространения заболеваемости по эпидпоказаниям могут проводиться прививки в группах риска достаточно эффективной живой вакциной, хотя на территории России в этом пока необходимости нет. Больные подлежат госпитализации. За лицами, подвергшимися риску заражения, устанавливается медицинское наблюдение с целью своевременного выявления больных.

 

34 Клещевой энцефалит.

КЭ - природно- очаговое вирусное заболевание, возбудитель которого передается иксодовыми клещами, характеризующееся лихорадкой, интоксикацией и поражением центральной и периферической нервной системы, отличающееся полиморфизмом клинических проявлений и тяжестью течения.

Возбудитель КЭ – арбовирус из рода флавовирусов. Широкий круг хозяев – прокормителей, смена прокормителей на разных фазах развития (треххозяинные клещи) создают в природном очаге значительную гетерогенность вирусной популяции. В настоящее время различают два варианта КЭ: западный (ЗКЭ) и восточный (ВКЭ). Острый период ЗКЭ протекает с двумя фазами – общеинфекционной и неврологической, который проявляется преходящими энцефалитическими симптомами.

ИИ и МП. Циркуляция вируса в природе осуществляется за счет постоянного обмена между иксодовыми клещами, с одной стороны и различными теплокровными животными (главным образом грызунами) и птицами, кормящимися на земле, - с другой. У теплокровных хозяев возбудитель вызывает, как правило, бессимптомную инфекцию, которая сопровождается непродолжительной вирусемией (у взрослых особей не более одной недели). В качестве второго хозяина инфекции выступают клещи – Ixodes persulcatus и Ixodes ricinus.В теле клеща вирус размножается с проникновением в слюнные железы и половой аппарат, сохраняется после заражения пожизненно, причем обеспечивается как трансфазовая (личинки, нимфа, имаго), так и в ряде случаев трансовариальная передача. Таким образом, клещи сохраняют возбудителя длительное время (голодные особи – до 2 лет), а тарнсовариальная передача обеспечивает длительное сохранение в природе возбудителя, иногда даже без участия теплокровных хозяев. Заражение людей происходит при кровососании или специфической инокуляции. Клещи I. persulcatus и I. ricinus не равнозначны как хозяева вируса КЭ. В теле клеща I. persulcatus размножение вируса происходит более интенсивно, поэтому при нападении клеща этого вида, как правило, вероятность получения большой дозы всегда выше, чем при нападении клеща I. ricinus. Вирулентность возбудителя, передающегося первым видом клеща, выше, поскольку в его теле создаются более благоприятные условия для вегетирования вируса. Вирусом КЭ иногда можно заразиться не при нападении клеща, а алиментарным путем – при использовании в пищу зараженного сырого молока, чаще всего козьего, а также приготовленного из него продуктов. Этот путь заражения, очевидно, имеет второстепенный характер для сохранения в природе паразитического вида – вируса КЭ, однако характеризует напряженность эпизоотического процесса. При заражении алиментарным путем характерна семейно- взрывная заболеваемость.

Факторы риска. Заражение происходит главным образом в городах. Горожане заражаются в пригородных лесах, лесопарках, на индивидуальных садово- огородных участках, а также на большом расстоянии от города во время отдыха в лесу. Наибольшему риску заражения подвержены пенсионеры и дети дошкольного и младшего школьного возраста в связи с выездом на садово- огородные участки в период максимальной активности клещей,

Эпидемиологический надзор. В зонах заболеваемости КЭ эпидемиологический надзор слагается из следующих элементов:

· Оценка уровня заболеваемости (инцидентности) в динамике (многолетняя динамика и характер сезонности), с учетом групп риска (возраст, местные жители – приезжие и т.д);

· Определение численности и видового состава клещей, вирусоформности; их микротерриториальная распространенность;

· Изучение иммунологической характеристики населения – общий процент иммунных людей, распределение иммунных по возрастам.

ПМ и ПЭМ определяются данными прогноза. Важнейшим профилактическим мероприятием является вакцинации групп риска, прежде всего вновь прибывших в зону природного очага, лиц пенсионного возраста и детей старше 5 лет. Для иммунизации применяется инактивированная культуральная сорбированная вакцина. Система прививок требует проведения вакцинации заранее, а не перед самым сезонным подъемом заболеваемости. Высока эффективность экстренной профилактики с помощью специфического донорского титрованного Ig, который применяется также в лечебных целях. Применение акарицидов (современных пиретроидов) возможно только на ограниченной площади (территории детских и летних оздоровительных учреждений). Разработаны и выпускаются различные варианты специальной защитной одежды, эффективные репелленты для индивидуальной защиты от нападения клещей. Т.к. присасывание клеща проходит безболезненно, необходим периодический само - и взаимоосмотр для своевременного удаления присосавшихся клещей. Эта мера имеет большое профилактическое значение, поскольку доза вируса, достаточная для воспроизведения манифестной формы инфекции, попадает в организм не сразу, и удаление клеща снижает вероятность развития болезни. Удалять присосавшегося клеща нужно осторожно, чтобы не оставить в ранке ротовой аппарат членистоногого. Важно проведение общесанитарных мероприятий по благоустройству парков, лесопарков в городах и прилегающих к ним лесопарковых зон.

Иммунопрофилактика -вакцины: культуральная инактивированная сорбированная жидкая, культурально очищенная инактив концетрир сухая. Сорбир жидкая вакцина вып-я в ампулах по 10 мл, упаковке 10 ампул. Для вак детей с 4л,подростков, взрослых. Подкожно подлопатку. Концетрир сухая вак выпускает в ампулах по 1,2,3 доз.в упаковке 5 ампул и раствор. 2 прививки осенью и весной.ревакцин чер 2 год, 0.5 мл подкожно подлопатку. Экстренная профилактика-гамма-глобулин из сыворотки крови гипериммунизированных живым вирусом лошадей. Препарат вводят в/м.

 

Болезнь Марбурга.

Определение. БМ - тяжелая системная инфекционная болезнь, характеризующаяся тифозным состоянием, диареей и выраженными геморрагическими явлениями.(Син. Вирусная болезнь Марбурга, болезнь зеленых мартышек.)

Возбудитель. Вирус, отнесенный к группе рабдовирусов (родственен вирусу бешенства). Вирионы размерами до 665 нм имеют удлиненную цилиндрическую или нитевидную форму, содержат липиды и РНК. Наблюдаются цитоплазматические включения, сходные с рабическими.

Вирус БМ проявляет гемагглютинирующие и гемадсорбирующие свойства. Вирусные штаммы, выделение от больных во время вспышек в Судане и Заире морфологически были идентичны вирусу БМ, однако отличались в антигеном отношении. Этим новым штаммом было название вируса Эбола (или Марбург-2).

К вирусу БА восприимчивы морские свинки, мыши, хомяки и особенно обезьяны; последние заболевают остро и летально, как человек. Вирус размножается также в клеточных культурах Веро.

ИИ. Больной человек как вторичный ИИ. В целом БМ (и ее разновидность Эбола) отнесена к инфекциям приматов.

Период заразительности ИИ. Предполагается длительное носительство и персистенция вируса в тканях и семенных клетках.

МП И ПП. Окончательно не изучен. Предполагается проникновение вируса через конъюнктиву или верхние дыхательные пути, однако наиболее вероятный механизм – инокуляционный, при бытововм ранении (ссаднении) наружных покровов, уколах инструментарием (скальпели, иглы) во время работы с материалом или при инъекциях медикаментов. Кровь является ведущим фактором передачи. Не исключен также вертикальный механизм заражения.

Восприимчивость и иммунитет. Иммунитет к БМ недостаточно изучен; повторные заболевания не отмечались. В течение заболевания образуются комплементсвязывающие АТ и агглютинины. Подобные АТ обнаруживаются также у 1/5 контактировавших более 3 месяцев с больными. Восприимчивость к заболеванию – всеобщая.

Лихорадка Ласса.

ЛЛ – острая инфекционная болезнь, с тяжелым и полиморфным течением, характеризующаяся диффузным капилляротоксикозом, часто с летальным исходом.

Возбудитель ЛЛ – вирус, относящийся к группе аренавирусов. Вирус содержит РНК и липиды. Вирусные частицы полиморфны, имеют размеры от 70 до 150 нм, поражают рибосомы клетки хозяина. Вирус чувствителен к эфиру, хлороформу, дезоксихолату и к В-пропиолактону, который инактивирует в слабых концентрациях. В АГ отношении дает перекрестные реакции связывания комплемента с вирусами лимфоцитарного хориоменингита и комплекса такарибе. Оказывает цитопатогенный эффект на 4-5й день заражения клеточной культуры Веро.

ИИ. Природным источником вируса является мышевидный грызун Mastomys natalensis (многососочковая крыса), обитающий в Африке (степное и синантропное животное). Циркуляция вируса в популяциях грызуна происходит, очевидно, вертикальным путем. Вторичным источником может служить больной в острой лихорадочной фазе заболевания, выделяющий вирус с кровью, слизью носоглотки, мочой.

Период заразительности ИИ. Грызуны выделяют вирус с мочой и слюной неопределенно длительное время (хроническое носительство с персистенцией вируса). Больные выделяют вирус с мочой более 3 недель.

МП и ПП. Будучи синантропами, грызуны- носители проникают в глинобитные дома, заселяя их и загрязняя мочой и слюной находящиеся внутри и вне дома (во дворах) продукты питания (в том числе зерновые) и воду. Человек заражается перорально, потребляя контаминированные продукты. Передача от человека в ссадины или при помощи режущего или колющего медицинского инструментария) и возможно воздушно- капельным путем.

Проявления эпидпроцесса. ЛЛ встречается в сельской местности западной тропической Африки. Можно различить бытовые (внутрисемейные, внутрибольничные) и профессиональные (медицинский персонал) заболевания. Семейные заражения отмечаются чаще в дождливом сезоне, внутрибольничные – в сухом сезоне. Поражаются чаще 20-30 летние женщины.

Бруцеллез

о., инфекционно-аллергическая, зоонозная болезнь с волнообр. рецидивирующим течением общеинфекционными симптомами в острой фазе, очаговостью в подострой и преимущественно поражением опорно-двиг.ап, особенно в хрон-ой.

Возб.-из рода Brucella, 6 видов, ряд биоваров - В.melitensis(козы и овцы носители), B. abortus (круп. рог. скот), B. suis (свиньи зайцы, олени, мыш. грызуны), В.neotome (крысы), B. ovis (овцы), B. canis (собаки). Бр. малоуст. к высок. темпер., +60 град.-30 мин, кипячение моменталҗно, в почве до 100 дней, в воде 114, длителҗно в пиә. продуктах, в низк. темп. Резервуар - животные. Ист. возб. для людей - овцы, козы, КРС, свиньи. Человек в передаче значения не имеет. МП. - контактный, алиментарный, реже аспирац-й. Наибол. заболеваемость у лиц имеющих тесный контакт с животными (пастух, работники ферм). При контактном мех. происходит проникновение через слизистые глаза, носа, рот. полости.. Фек-орал.-при употреб в пищу продуктов от больных животных. В молоке сохр-ся до 10 дн. Аэрогенный - при стирке шерсти, сборе пуха, уборке скотных дворов, обраб-ке шкур. ПЭМ. - ветеренарно-санитарные, хозяйственные и медико-санитарные (защита от инфицирования, вакцинопрофилактика, проф.осмотры) мероприятия. Показания к вакцинации - угроза заражения возбудителем-сухая, живая вакцина, приготовленная из коровьего вида. прививки не проводяться лицам моложе 18 лет, беременным. Ревакцинация через 10-12 мес. В очаге - совместно с вет. службой., оценивают сан-гиг обьекта, наличие СИЗ, проверка собдюдение режима пастеризации, условий хранений, транспортировку сырья.

 

13 ВГА

о.воспалителҗная болезнь печени, развив-ся в рез-те инфицирования вирусом геп. А. Возб-ль - Рнк-содерж. вирус сев-ва Picornaviridae, род Heparnavirus. Сохр-ся в теч. неск. мес. при темп +4 град., неск. лет при комнат. неск. нед. инактив-ся в теч. 5 мин. Ист. возб - больные геп. А с любыми формами острого инфекц. процесса (желтушная, безжел, субклин., инаппаратная). Вирус в больших кол-ах выделяется с фекалиями в конце инкуб. пер., и в теч. бессимптомного продромального периода. Мех. пер. - фек.-ор., фекалии - основной фактор передачи. ПП - конт-быт., контакт, редко параэнтер., половой. Способствует тесный контакт источника, в условиях низкого ур. личной гигиены. Факторы перед. - зараженная пища, контаминированная вода. В воде сохр-ся от 12 нед. до 10 мес. Восприимчивость всеобщая. Иммунитет длительный пожизненный. Характерны 3 типа проявления эпид. процесса - 1)хорошоочерченные вспышки водного, пищевого происхождения с распознаваемым источником заражения; 2)серийные, одновременные, последовательные; 3)спорадические, преимущ. среди взрослого нас. ГА характ-ся цикличностью, сезонностью, ростом заболеваемости начинается в июле - августа и мах рост в октябре – ноябре, наиболее часто болеют школьники и дети младших школьных возрастов. ПЭМ - улучшение сан-гиг. условий населения, улучшение систем канализации и водоснабжения, благоустр. предприятий общ. пит. Специфич. профил. -Ig и вакцина. Ig до вероятного контакта с источником заражения в теч 14 дн. Пассивная иммунизация-гамма глобулин-временная противовирусная защита в теч. 4-6 мес. Ввод-ся 0,02 мл\кг массы тела (иммуноглоб.) Вакцины -Havrix ГЕП-А- ин- ВАК. Вакцинация: туристы, мед-сан. работники, организованные детские коллективы., призывники на службу, работники общ. пита, комун. хоз-ва, живущие в закр. коллективах., контактировавшие с больным ГА, лица с печеночной инфек, гемофилией, гомосекс., ВИЧ. Вводят в дельт. мышцу 0,5 мл 3-х кратно 0-1-2 мес.

В очаге - ИИ: больной желтуш., безжелт., субклин. форм ГА - периоды 7-10 дней инкуб. пер., продромальный, 2-3 дн. желтухи, редко 2-3 нед. Больной - госпитализация. Дезинфек. -заключ., текущ. Лица общавшиеся с ИИ - мед.набл. 35 дн, термометрия 2 р в день, осмотр кожи, слиз. обол.глаз, рта, контроль за цветом кала мочи, пальп. печени селез. Лаб. исслед-е АЛТ, АТ к вир. геп. Ig M. Экстрен. проф. -вакцина, Ig (по решению эпидемиолога).

ВГЕ -возб-ль -Содерж. однонитчатую РНК ИИ -больной чел. остр.безжелт., стертой формы заб-я. МП -фек-ор. ПП- водный, вспышки-внезапные, взрывобразные на территориях с неудовлетв. Водоснабжением, конт-быт - редко. Инкуб. пер.-30 дней (14-60 дн) ПЭМ те же, вакцина не лицензирована

 

Тениаринхоз

Зооантропоноз, биогельминтоз, протекающий у чел-ка преимущественно с диспептическими растройствами. Возбудитель – ленточный червь (цистода), не вооруженный – бычий цепень Taeniarhnchus saginatus, паразитирующий в тонкой кишке.. Длинна до 4-7м и более, состоит из головки и 900-1000 члеников. На головке – мышечные присоски без крючьев. Тело (стробила) состоит из члеников (проглотид) с огромным кол-вом яиц. Цикл развития: по мере созревания стробила выделяются с фекалиями или могут выползать из анального отверстия. Яйца могут храниться месяцами. При проглатывании кр.рог.скотом в желужке животного из яйца – онкосферы (зародыши)→проник.в кров.сосуд и с током крови в ткани и органы, где→ личинки (фины)→зараж.финозным мясом чел-ка→из финны выворачивается головка и присасывается к стенке кишки. Полов.зрелость ч/з 2-4 мес. ИИ оконч.хоз – человек, промеж – кр.рог.скот. МП. фек.-ор, Воспр – всеобщая; Инк.пер. – 8-10 нед. Клиника. Тошнота, г-круж, боли в животе, панкреатит, холецистит, потеря массы тела. Прогноз благоприятный. Проф.меры 1зв. – выявление б-х с последующей дегельминтизацией и диспансеризацией. 2зв – предупреждение загрязнения травы, доров и проч: строй-во туалетов; систематич обслед.скота и рабочих, не допускать б-х к работе со скотом; контроль кач.мяса. ПЭМ Б-й –лечение, с послед диспанс. вабл. в теч 2 лет, фекалии обраб кипятком. По вет. контролю не более 3 фин на 40 см².

Тениоз

Биогельминтоз, протекающий у чел-ка преимущественно с диспептическими растройствами. Возбудитель – ленточный червь, вооруженный – свиной цепень Taenia solium, паразитирующий в тонкой кишке.. Длинна до 2м и более, состоит из головки и 900-1000 члеников. На головке – 4 присоски и 2 ряда крючьев (до 23).Цикл развития: яйца выделяются пассивно с испражнениями, а так как в бычьем, и личиночная стадия может проходить в организме человека. ИИ окончательный хозяин – человек, промеж – свинья. Период заразительности – 2-4 мес после заражения и до десятков лет. Восприимчивость всеобщая; иммунитет – обр-ся АТ против личинок, имеющие протективный х-р. Инк.пер 8-10недель. ПЭМ как при бычем.

ЭШЕРИХИОЗЫ

группа зоонозных и антропонозных бактериальных инфекционных болезней с фекально-оральным механизмом передачи возбудителей, характеризуется общей интоксикацией организма и дисфункцией кишечника.

Возбудитель - диареегенные штаммы кишечной палочки Еcherichia coli из семейства Enterobacteriасеае рода Есherihiе. В пределах данного вида выявлены штаммы с более чем 167 различными соматическими (0), 56 жгутиковыми (Н) и неодинаковыми капсульными (К) антигенами. Различают энтеротоксигенные (ЕТЕС), энтероинвазивные (ЕHЕС), энтропатогенные (ЕРЕС), энтерогеморрагические (ЕНЕС) и энтероаггрегативные (ЕАЕС) категории штаммов кишечной палочки.

Диареегенные штаммы кишечной палочки устойчивы в окружающей среде, сохраняя жизнеспособность в молоке до 34 дней, детских питательных смесях -до 92 дней, на игрушках и предметах обихода до 3-5 мес. При 6°С гибнут через 10 мин., под струей кипятка мгновенно, в 1 % растворе хлорамина, 1-2 % раствора хлорной извести, 1 % раствора фенола, 3 % растворе лизола -15-30 мин.

особенности эпидемиологии. ИИ: больные и переболевшие эшерихиозом животные, человек - больной или носитель.

Период заразительности источника зависит от свойств возбудителя: при эшерихиозе, вызванном ЕТЕС и ЕНЕС, больной заразен только в первые дни заболевания, в случаях ЕГГС и ЕРЕС- 1-2нед., иногда до Знед. Носители могут выделять возбудителя месяцами.

МП: фек-ор; пути - пищевой, водный, бытовой (через загрязненные руки, игрушки и т.д.)

Естественная восприимчивость людей высокая, особенно выраженная среди новорожденных и ослабленных детей. Около 35 % детей, общавшихся с источником возбудителя инфекции, становятся носителями. Постинфекционный иммунитет носит серотиповый характер.

Проявления эпидемического процесса различны при эшерихиозах, обусловленных разными возбудителями. Эшерихиозы, вызванные ЕТЕС, отмечаются, главным образом, в развивающихся странах тропических и субтропических регионов; чаще регистрируются спорадические, реже групповые заболевания, в основном, среди детей 1-3 лет. У взрослых заболеваемость нередко обретает характер «диареи путешественников». Эшерихиозы, вызванные Е1ЕС регистрируются во всех климатических зонах, однако, преобладают в развивающихся странах. Заболевания чаще носят групповой характер, преобладают среди детей 1,5-2 лет, имеют летне-осеннюю сезонность, нередко распространяются как внутрибольничная инфекция. ЕРЕС 1 чаще обуславливает спорадическую заболеваемость, регистрируется во всех климатических зонах, преимущественно среди детей в возрасте до 1 года, в основном среди находящихся на искусственном вскармливании, нередко распространяясь как внутрибольничная инфекция. В отношении эшерихиозов, вызванных ЕНЕС и ЕАЕС, эпидемиологических наблюдений мало; заболевания выявлены в странах Северной Америки и Европы среди детей старше 1 года и взрослых; характерна летне-осенняя сезонность, отмечены вспышки в домах для престарелых.

Инкубационный период от 9 до 72 ч, чаще 10-12 ч. Основные клинические признаки дифференцируются в зависимости от возбудителя.

При эшерихиозах, вызванных ЕТЕС, характерно холероподобное течение заболевания: водянистая диарея без примесей в испражнениях, тошнота, рвота, кишечные спазмы, небольшая лихорадка, явления эксикоза. Эшерихиозы, обусловленные ЕTЕС, протекают подобно дизентерии: непродолжительная диарея с примесями крови и слизи в испражнениях, сменяющаяся колитическим синдромом с лихорадкой и токсикозом. При заболеваниях, вызванных ЕНЕК, часто наблюдаются тяжелое течение заболевания, продолжительная водянистая диарея с примесью слизи в испражнениях, рвота, лихорадка, выраженный эксикоз. Для эшерихиозов, обусловленных ЕТЕС, характерно отсутствие лихорадки наблюдается колитический синдром, в испражнениях - обилие крови. Клинических наблюдений в отношении эшерихиозов, вызванных ЕАЕС, еще мало, но имеющиеся данные свидетельствуют о том, что они характеризуются диарейным синдромом.

В последние десятилетия выросла эпидемиологическая значимость эшерихиоза, вызванного Е. Со lli 0157:Н7. Для него характерен колитический синдром с обилием крови в испражнениях.

Другим тяжелым синдромом является тромботическая тромбоцитопеническая пурпура (ТТП), поражение почек характерно в меньшей степени, чем при ГУС, однако более выражены неврологические расстройства. Летальность при ТТП составляет 3-7 %,

Гепатит вирусный В

антропонозная вирусная инфекционная болезнь с парентеральным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется преимущественным поражением печени.

Возбудитель - сложноорганизованный вирус (HBV) из нетаксономической группы Hepadnavirus с двунитчатой ДНК, имеющий три специфических антигена: HBsAg («австралийский»), HBcAg и HBeAg. Первый из этих антигенов определяет способность вируса к длительной персистенции в организме, относительно низкую иммуногенность, термостабильность и устойчивость к протеазам и детергентам. Вирус устойчив во внешней среде. Он теряет способность вызывать заражение при автоклавировании (при температуре 120°С через 45 мин), стерилизации сухим паром (при температуре 180°С в течение 60 мин), кипячении (в течение 30 мин), а также при прогревании при температуре 60°С в течение 10 ч. Вирус не чувствителен к кислым значениям рН, но разрушается в щелочной среде. Губительно действуют на вирус перекись водорода, УФ-облучение в сочетании с р-пропиолактоном, хлорамин, формалин, фенол.

Резервуар и источники возбудителя: больной острым или хроническим гепатитом человек или вирусоноситель. В крови больного вирус появляется задолго до проявления болезни - за 2 - 8 нед до возникновения биохимических сдвигов в крови. Кровь остается заразной в течение всего острого периода болезни, а также при хроническом носительстве, которое формируется в 1-5 % случаев после перенесенного заболевания. Достаточная для заражения доза вируса содержится даже в минимально возможных количествах крови и сыворотки (10' -10⁶ мл).

МП - искусственный вариант трансмиссивного, реализуемый при парентеральном (трансфузионном и инструментальном) введении вируса с инфицированной кровью или ее препаратами. Из естественных механизмов передачи реализуется контактный (половой путь), а также посредством контаминированных вирусом различных предметов обихода (бритвы, зубные щетки, полотенца), когда он проникает в организм через микротравмы на коже и наружных слизистых оболочках. Возможен также вертикальный (перинатальный) механизм передачи возбудителя. Нельзя исключить возможность передачи через кровососущих переносчиков (комары, клопы).

Естественная восприимчивость людей высокая. Гепатит В - убиквитарная инфекция. На территориях с высоким уровнем заболеваемости среди заболевших преобладают дети раннего возраста, с умеренным и низким - взрослые, В эпидемический процесс в первую очередь вовлекаются лица, подвергаемые гемотрансфузии и другим медицинским парентеральным манипуляциям, медицинские работники, в процессе своей проф. деятельности соприкасающиеся с кровью и ее препаратами (хирурги, стоматологи, акушеры-гинекологи и др.), а также наркоманы (при пользовании общим шприцем), гомосексуалисты (половой путь передачи) и т.п. Отмечаются весенний и осенний подъемы заболеваемости. Характерны семейные очаги болезни. В целом особенности эпидемического процесса опре­деляются феноменом широко распространенного бессимптомного носительства вируса.

ДЕЛЬТА-ГЕПАТИТ

Дельта-гепатит (ГД) — инфекционное заболевание, вызываемое РНК-содержащим дельта-вирусом, возникающее только при наличии репликации вируса ГВ и осложняющее течение вирусного гепатита В.

Возбудитель дельта-инфекции состоит из однонитевой циркулярной молекулы РНК. Уникальной особенностью НDV является его теснейшая связь с НВV. Хотя «выживать» в печени и синтезировать DAg вирус дельта может и в отсутствие определяемых количеств НВV, зрелые вирионы, способные заражать новые клетки, формируются исключительно при, наличии покровных белков, кодируемых НВУ.

Гепатит D, как и гепатит В, считается строго антропонозной инфек­цией, Необходимость наличия НВV — «вируса-помощника» обусловливает общность путей передачи НDV и НВV.

ИИ больные острой или хронической инфекцией дельта. Заболеть может человек любого возраста, не имеющий антител против НВsАg.

Еще при первых исследованиях было показано, что первичный контакт организма с дельта-вирусом может завершиться в виде ко-инфекции, т. е. одновременного заражения двумя вирусами — НDV и НВV («первичная дельта-инфекция»), и суперинфекции, т. е. заражения НDV носителей НВsАg и больных. В обоих случаях после инфицирования возникает кратковременная виремия. Возбудитель очень быстро проникает в ядра гепатоцитов, а в крови появляются анти-D Аg. Сам же Dаg может обнаруживаться в крови в течение очень короткого времени. Об активной репликации НОУ свидетельствует наличие анти-D IgМ и нарастание его титра, а также выявление РНК НОУ методом полимеразной цепной реакции (ПЦР).

Механизм передачи контактный. Распространение НDV происходит как естественными, так и искусственными путями, обеспечивающими передачу вируса с кровью больного. По сравнению с НВУ для заражения дельта-гепатитом требуются большие концентрации возбудителя.

Половой путь передачи может быть реализован при гетеро- и гомосексуальных контактах. Доказано существование передачи НDV через плаценту, т. е. заражение ребенка от матери. Имеется описание довольно редких случаев перинатального заражения дельта-вирусом новорожденных, родившихся у женщин, инфицированных вирусом ГD.

Доказано наличие семейных очагов дельта-инфекции. При этом распространение вируса происходит при перкутанных бытовых (микротравмы) и сексуальных контактах.

Наибольшее значение имеют искусственные пути передачи, т. е. при медицинских манипуляциях, в том числе при переливании крови, оперативных вмешательствах.

Наибольший риск заражения дельта-гепатитом отмечается у лиц, имеющих контакты с кровью или ее компонентами, пациентов отделений гемодиализа и всех тех категорий лиц, которые заражаются гепатитами В и С.

Надзор за ВГD проводится одновременно с надзором за ГВ. Важным моментом в эпидемиологическом надзоре за ВГО является ранняя диагностика, регистрация и учет всех случаев заболеваний.

Противоэпидемические и профилактические мероприятия. В связи с тем что развитие дельта-инфекции возможно только в присутствии вируса ГВ, профилактические и противоэпидемические мероприятия проводятся в том же объеме, что и при гепатите В.

ВИРУСНЫЙ ГЕПАТИТ TTV.

По структуре генома новый вирус может быть отнесен к семейству Circoviridae..

Группами риска являются пациенты центров гемодиализа, лица, страдающие инфекциями, передаваемыми половым путем (сифилис и др.), проститутки, супруги инфицированных. Наличие ДНК вируса выявлено в половых секретах и слюне.

Выявление гомологичной ДНК ТТV в сыворотках крови свиней, коров, кур и людей, ухаживающих за этими животными и птицами, указывает на возможный зоонозный характер инфекции, а обнаружение ее в воде водоемов - на водный характер распространения.

ИНФЕКЦИЯ СТАФИЛОКОККОВАЯ

группа антропонозных бактериальных гнойно- воспалительных инфекционных болезней. Характеризуется многообразием механизмов передачи возбудителя и клинических проявлений (от легко протекающих гнойных заболеваний наружных покровов до сепсиса и токсемии).

В патологии человека наибольшую роль играют золотистый и эпидермальнътй стафилококки. Стафилококки хорошо переносят высушивание, при температуре 0-80°С они погибают в течение 30 мин, в сухожаровой камере -через 2 ч. Растворы 3% фенола и 1 % сулемы убивают стафилококки течение 30 мин, 1 % хлорамина - в течение 2-3 мин. ИИ человек с гнойничковыми поражениями кожи, чаще пальцев рук, принимающий участие в кулинарной обработке пищевых продуктов. Последующее хранение контаминированных стафилококком продуктов вне холодильника может привести к быстрому накоплению в них энтеротоксина. Факторами передачи чаще служат молоко и молочные продукты, а также блюда, содержащие сахар: торты, пирожные, мороженое и др.

Инкубационный период - 2-4 ч, Проф мероприятия: предупреждение возникновение стафилококковой инфекции в быту, на производстве, стафилококковых пищевых отравлений, внутрибольничной инфекции соблюдении правил личной гигиены, регулярном мытье, смене нательного и постельного белья, закаливании организма.

Для профилактики стафилококковых пищевых интоксикации необходимо отстранение от работы, связанной с непосредственной обработкой пищевых продуктов и их изготовлением, лиц с гнойничковыми заболеваниями, фарингитами, ангинами и другими проявлениями стафилококковой инфекции, строгое соблюдение технологических норм при обработке пищевых продуктов, их транспортировке и хранении..

С целью повышения невосприимчивости к стафилококковой инфекции иммунизируют беременных и больных, подлежащих плановому хирургическому вмешательству, В женской консультации вводят ОАСА по 0,5 мл подкожно на 32-34-й неделе беременности повторно - на 37-38-й неделе; третью прививку Делают в родильном доме. Мероприятия в эпидемическом очаге. Карантин не накладывается.

Эпидемиологическое обследование направлено на выделение источника возбудителя инфекции среди больных и среди носителей. Госпитализация обязательна: с тяжелой и среднетяжелой формами заболевания, в том числе с, которым невозможно обеспечить изоляцию и правильный в домашних условиях. Дезинфекция. В очаге проводят текущую и заключительную дезинфекцию 0,5% раствором хлорамина; посуду кипятят. Разобщение. Экстренная профилактика не проводится.

БОТУЛИЗМ

острое тяжелое пищевое отравление (бакте­риальная интоксикация). Характеризуется преимущественным поражением ЦНС и вегетативной нервной системы.

Возбудитель - подвижная палочка Clostridium botulinum из семейства Bacillaceae рода Clostridium Строгий анаэроб.существует в двух формах - вегета­тивной и споровой..

Известно 7 типов возбудителя ботулизма. На территории бывшего СССР встречаются преимущественно типы А,В,Е. Все типы вырабатывают в анаэробных условиях, главным образом в пищевых продуктах, сильные экзотоксины. Оптимальный рост и токсинообразование клостридий происходит при температуре 35°С (типы А, В, С и В) и 20-3(ГС (типы Е и Р). Вегетативные формы микроба гибнут при температуре 80°С в течение 30 мин, при кипячении - в течение 5 мин, споры выдерживают кипяче­ние продолжительностью более 30 мин, полностью гибнут только при автоклавировании. Токсин разрушается при 20-минутном кипячении, устойчив к действию пепсина и трипсина.

ИИ: почва и организмы диких и синантропных животных, птиц, рыб, моллюсков, а также человека. Больной человек непосредственной эпидемиологической опасности не представляет. Из зараженного организма клостридий выделяются в окружающую среду с фекалиями на протяжении всего периода носительства, иногда пожизнен­но.

МП возбудителя фек-ор; путь - пищевой; факторы передачи - пищевые продукты животного и растительного происхождения, контаминированные клостридиями, чаше - консервированные в домашних условиях, а также колбасы, ветчина, копченая и соленая рыба; известны случаи заражения при вдыхании контаминированной клостридиями пыли, переливании контаминированной крови.

КРАСНУХА

антропонозная вирусная острая инфекционная болезнь с аспирационным механизмом передачи возбудителя. Характеризуется мелкопятнистой экзантемой, генерализованной лимфаденопатией, умеренной интоксикацией и поражением плода у беременных.

Возбудитель - РНК-содержащий вирус из семейства Togaviridae рода Rubivirus. Содержит два антигена - внутренний (нуклеокапсидный) и внешний (оболочечный), обладает гемолитической, гемагглютинирующей и слабовыраженной нейраминидазной активностью. Малоустойчив к действию физических и химических факторов: при температуре 37°С 90% вирусов инактивируется за 4 мин, при 100°С - за 2 мин; вирус быстро разрушается под действием органических растворителей, хлорактивных соединений, формалина, УФ-лучей, при рН ниже 6,8 и выше 8,0.

Резервуар и источники возбудителя: человек с клинически выраженной или бессимптомно протекающей инфекцией. Большое эпидемиологическое значение имеют дети с врожденной краснухой, в организме которых вирус может сохраняться до 1,5 года и более, а также больные скрытой формой инфекции, которых среди взрослых в 6 раз больше, чем больных.

ОРНИТОЗ