Вопрос№1 : рефлекторный аппарат СМ. Дуги замыкания глубоких и поверхностных рефлексов. Методика исследования мышечного тонус, рефлексов.

Вопрос№1: рефлекторный аппарат СМ. Дуги замыкания глубоких и поверхностных рефлексов. Методика исследования мышечного тонус, рефлексов.

Патологические кистевые рефлексы

· Рефлекс Тремнера — сгибание пальцев кисти в ответ на быстрые касательные раздражения пальцамиисследующего ладонной поверхности концевых фаланг II—IV пальцев больного

· Рефлекс Якобсона-Ласка — сочетанное сгибание предплечья и пальцев кисти в ответ на удар молоточком пошиловидному отростку лучевой кости.

· Рефлекс Жуковского — сгибание пальцев кисти при ударе молоточком по её ладонной поверхности.

· Рефлекс Бехтерева запястно-пальцевой — сгибание пальцев руки при перкуссии молоточком тыла кисти.

· Верхний рефлекс Россолимо — сгибание пальцев кисти при быстром касательном ударе по их подушечкам.

· Большепальцевой сгибательный рефлекс Клиппеля—Вейля — сгибание I пальца кисти в ответ на пассивноесгибание II—V пальцев кисти.

Патологические стопные рефлексы

· Разгибательные

• Рефлекс Оппенгейма — разгибание I пальца стопы при проведении пальцами по гребню большеберцовойкости вниз к голеностопному суставу.
• Рефлекс Гордона — медленное разгибание I пальца стопы и веерообразное расхождением других пальцевпри сдавлении икроножных мышц.
• Рефлекс Шефера — разгибание I пальца стопы при сдавлении ахиллова сухожилия.
• Рефлекс Бабинского — разгибание I пальца стопы при штриховом раздражении кожи наружного краяподошвы.
• Рефлекс Чаддока — разгибание I пальца стопы при штриховом раздражении кожи ниже наружной лодыжки.
• Рефлекс Бинга — разгибание I пальца стопы при покалывании её тыльной поверхности иголкой.
• Рефлекс Штрюмпеля — разгибание I пальца стопы при противодействии врача (путём надавливания нанадколенник) сознательной попытке больного согнуть ногу в коленном и тазобедренном суставах.

· Сгибательные

• Нижний рефлекс Россолимо — сгибание пальцев стопы при быстром касательном ударе по их подушечкам.
• Рефлекс Бехтерева-Менделя — сгибание пальцев стопы при ударе неврологическим молоточком по еётыльной поверхности.
• Рефлекс Жуковского-Корнилова — сгибание пальцев стопы при ударе неврологическим молоточком по еёподошвенной поверхности непосредственно под пальцами.
• Рефлекс Бехтерева — сгибание пальцев стопы при ударе неврологическим молоточком по подошвеннойповерхности пятки.
• Рефлекс Пуссепа — медленное отведение V пальца при штриховом раздражении кожи по наружному краюстопы.

=====================================================================================

3. Види паралічів (центральний, периферичний)

 

Паралич - полная потеря способности выполнять произвольные движения вследствие денервации соответствующих мышц.

 

─ Центральный паралич - возникает вследствие повреждения гигантских пирамидных клеток и их аксонов, то есть центрального нейрона; причиной является «исключение» тормозных влияний коры головного мозга на сегментарный аппарат спинного мозга. Это приводит к повышению рефлекторной возбудимости периферического мотонейрона, расторможенность рефлекторных дуг на уровне сегментарного аппарата и развития спинальных автоматизмов.

Основные симптомы:

- Спастическая гипертония мышц (формирование позы Вернике-Манна - парализована верхняя конечность приведена к туловищу, пронировано, согнута в верхнем суставе, пальцы кисти согнуты, нижняя конечность разогнута в тазобедренном и коленном суставах, описывает круг);

- Гиперрефлексия глубоких рефлексов (сухожильных, периостальных)

- Снижение или исчезновения кожных, брюшных и подошвенных рефлексов

- Патологические рефлексы - стопные и орального автоматизма;

- Защитные рефлексы - непроизвольные движения парализованной конечностью в случае ее раздражение;

- Клонусы стопы, наколенники, кисти;

- Патологические синкинезии - содружественные движения парализованной конечности при движении на здоровом боку / при напряжении мышц конечностей.

 

─ Периферический (вялый) паралич - возникает вследствие поражения ІІ мотонейрона на любом уровне, что приводит к прерыванию двигательного корково-мозгового пути, разрыва эфферентной звена сегментарной рефлекторной дуги.

Основные симптомы:

- Гипо- / атрофия мышц;

- Гипо- / арефлексия;

- Реакция перерождения (изменение электровозбудимости мышц);

- Фибриллярные подергивания;

- Мышечная гипо- / атония.

+ Нарушения мочеиспускания и дефекации.

===================================================================

№4: Спинной мозг (белое и серое вещество). Синдромы поражения переднего, бокового, заднего рогов.

Белое вещество (лат. substantia alba) представляет собой сложную систему различной протяжённости и толщины миелиновых и отчасти безмиелиновых нервных волокон и опорной нервной ткани —нейроглии, а также кровеносных сосудов, окружённых незначительным количеством соединительной ткани. Нервные волокна в белом веществе собраны в пучки.

Белое вещество одной половины спинного мозга связано с белым веществом другой половины очень тонкой, поперечно идущей впереди центрального канала белой спайкой.

Серое вещество спинного мозга (лат. substantia grisea) состоит главным образом из тел нервных клеток с их отростками, не имеющими миелиновой оболочки. В нём различают две боковые части, расположенные в обеих половинах спинного мозга, и поперечную часть, соединяющую их в виде узкого мостика, — центральное промежуточное вещество (лат. substantia intermedia centralis). Оно продолжается в боковые части, занимая их середину, как латеральное промежуточное вещество (лат. substantia intermedia lateralis).

Синдром переднего рога характеризуется периферическим параличом с атрофией мышц, иннервируемых поврежденными мотонейронами соответствующего сегмента - сегментарный или миотомный паралич (парез). Нередко в них наблюдаются фасцикулярные подергивания.

Синдром заднего рога проявляется диссоциированным нарушением чувствительности (снижение болевой и температурной чувствительности при сохранности суставно-мышечной, тактильной и вибрационной) на стороне очага поражения, в зоне своего дерматома (сегментарный тип расстройства чувствительности). Прерывается афферентная часть рефлекторной дуги, поэтому угасают глубокие рефлексы. Такой синдром обычно встречается при сирингомиелии.

Синдром бокового рога проявляется вазомоторными и трофическими расстройствами в зоне вегетативной иннервации.

===================================================================

ОБЩАЯ НЕВРОЛОГИЯ.

ІІ пара ЧМН

Зрительный нерв – чувствительный.

Нервный путь зрительной передачи состоит из 3 нейронов.

1 нейрон – палочки и колбочки.

2 нейрон – биполярные клетки сетчатки.

3 нейрон – ганглиозные клетки, аксоны которых формируют зрительный нерв.

Из полости глазницы через зрительный канал n. opticus заходит в полость черепа, направляется к основанию мозга и впереди турецкого седла образует частичный перекрест!(хиазма). Наружная часть волокон каждого нерва идет далеее по своей стороне, а внутренняя переходит на противоположную сторону, формируя зрительный тракт, который содержит в своей латеральной части волокна, идущие от латеральной половины сетчатки своего глаза, а в медиальной – от медиальной половины другого глаза.

Волокна зрительных нервов заканчиваются с каждой стороны двумя пучками в подкорковых зрительных центрах:

· в верхних бугорках четверохолмия (располагаются зрительные центры, связанные с ядрами нервов, иннервирующих мышцы глазного яблока и гладкие мышцы радужной оболочки – ядро глазодвигательного нерва и добавочное ядро(Якубовича)

· в подушке зрительного бугра и латеральном коленчатом теле – 4 нейрон, отростки этих нервных клеток проходят через заднюю ножку внутренней капсулы в полушарие и, образуя зрительную лучистость(пучок Грациоле), заканчиваются в коре медиальной поверхности затылочной доли по краям шпорной борозды.

Синдромы поражения

· Зрительный нерв – снижение(амблиопия) или отсутствие(амавроз) зрения на стороне очага, прямая зрачковая арефлексия, атрофия диска зрительного нерва.

· Хиазма – при поражении внутренней части хиазмы – битемпоральная гемианопсия, наружных – биназальная гемианопсия, двусторонняя слепота.

· Зрительный тракт – контралатеральная гомонимная(одноименая) гемианопсия, нарушение зрачковых реакций на свет(до отхождения волокон к четверохолмию).

· Подкорковые центры - контралатеральная гемианопсия, квадрантная гемианопсия, симметрия дефектов поля зрения, отрицательная скотома, сложные галлюцинации.

· Зрительная лучистость – квадрантная гемианопсия, простые зрительные галлюцинации, зрительная агнозия(предметная и агнозия символов).

 

Методика исследования

1. Исследование остроты зрения

2. Исследование полей зрения

3. Изучение глазного дна.

4. Исследование цветоощущения.

=====================================================================================

Поражения III-го нерва

Анатомия его хода предрасполагает к развитию каналопатий – ущемления ветвей нерва, проходящего через канал или отверстие, окружающими образованиями. Жалобы: стреляющая боль в участке лица, онемения в этом участке, затруднене открывание рта, затруднене жевания, отклонение челюсти.

 

 

Зоны Зельдера

Зона Зельдера I находится в оральной части лица, ее с трех сторон окружает зона Зельдера II. Латеральные отделы лица и волосистую поверхность головы приблизительно до уровня коронарного черепного шва занимает зона Зельдера III. Болевая чувствительность проверяется уколом булавки.Осматривая больного, проверяют, нет ли болезненности при пальпации точек выхода веточек тройнич­ного нерва, надавливая на них пальцем. Исследуют болевую чувствительность по зонам Зельдера с помощью иголки (чередуя тупой конец и острие).

Симптомы поражения нерва.

1. При патологии одной из веточек нерва в зоне иннервации снижается или выпадает чувствительность, исчезают или снижаются рефлексы, возникает боль.

 

2. При поражении Гасерового узла, кроме перечисленных выше признаков, появляетсягерпетичная сыпь на коже и слизистых; боли «стреляющего» характера; Особенно опасным является появление везикул на роговице, которая может повлечь ее помутнение, а, следовательно, и слепоту.

 

3. При поражении двигательных корешков нерва – снижается тонус жевательной мускулатуры, утруждается жевание, при открывании рта челюсть смещается в сторону ослабленной мышцы.

 

4. Поражение чувствительных ядер: ядра спинномозгового пути - приводит к нарушению поверхностной чувствительности на стороне поражения; ядра среднего мозга – выпадение глубокой чувствительности; ядро моста – снижение тактильной чувствительности.

Триггерные зоны

Провокация боли: развитие болевого пароксизма можно вызвать прикосновением или легким надавливанием на так называемые курковые (триггерные) зоны. Эти зоны достаточно вариабельны у каждого конкретного больного. Чаще это внутренний угол глаза, спинка носа, бровь, носогубная складка, крыло носа, подбородок, угол рта, слизистая оболочка щеки или десны.Также провокация приступа возможна при надавливании на точки выхода ветвей на лицо: надглазничное, подглазничное, подбородочное отверстие. Боль также может вызываться разговором, жеванием, смехом.

Определение чувствительности проводится смоченной в холодном или горячем растворе ватой или тампоном. Болевая чувствительность проверяется путем прикосновения иголки. Для проверки двигательной функции просят больного выполнить несколько жевательных движений. При наличии патологии наблюдается изменение чувствительности в одной или нескольких зонах иннервации либо же невозможность пациента совершать правильно жевательные движения. Отмечается отклонение челюсти в больную сторону или же чрезмерный спазм мышц.

=====================================================================================

(15)Отводящий нерв (лат. nervusabducens) — VI пара черепномозговых нервов, двигательный, который иннервируя латеральную прямую мышцу, отвечает за отведение глазного яблока. Волокна, отходящие от ядра отводящего нерва, направляются вперёд, прободают всю толщу моста и выходят на нижнюю поверхность мозга в борозде между варолиевым мостом и пирамидой продолговатого мозга. Отводящий нерв далее направляется вперёд, прободает твёрдую мозговую оболочку и вступает в пещеристый синус, залегая латеральнее внутренней сонной артерии. Выйдя из синуса, он входит в верхнюю глазничную щель в глазницу, где прободает общее сухожильное кольцо, ложится под глазодвигательный нерв и подходит к m.rectuslateralis, которую и иннервирует.

Ядро отводящего нерва расположено в задней части моста. Со стороны ромбовидной ямки проецируется в области задних отделов медиального возвышения — в лицевом бугорке, несколько кнутри и дорсальнее ядра лицевого нерва. Волокна лицевого нерва проходящие в веществе мозга проходят между ядром отводящего нерва и IV желудочком, образуя colliculusfacialis. Так как n.abducens иннервирует одну единственную глазодвигательную мышцу, то его функция идентична функции этой мышцы. Эта мышца обеспечивает отведение глазного яблока кнаружи.

Заболевания связаны с Отводящим нервом

Паралитическое косоглазие Содружественное косоглазие Скрытое косоглазие Мнимое косоглазиеНистагм

Клиника поражения

Поражение отводящего нерва приводит к ограничению подвижности глазного яблока кнаружи. При этом возникает сходящееся косоглазие, обусловленное тем, что медиальная прямая мышца глаза, являющаяся антагонистом латеральной прямой мышцы, находящейся в состоянии паралича или пареза, перетягивает глазное яблоко к носу.

=====================================================================================

16. VIIпара ЧМН – лицевой нерв.

Анатомия, синдромы поражения, методика исследования.

Является смешанным, двухнейронным.

I нейрон: клетки Беца нижней части передней центральной извилины.

Большая часть лицевого нерва — его двигательная порция — берет начало в ядре (II нейрон), расположенном в покрышке моста (верхняя часть двигательного ядра получает корковую иннервацию с двух сторон, нижняя часть ядра – только с противоположной стороны). Далее лицевой нерв вместе со слуховым нервом (VIIIпара) выходит в мосто-мозжечковый угол, образованный мостом, продолговатым мозгом и средней ножкой мозжечка.Затем лицевой нерв входит во внутреннее слуховое отверстие височной кости, в глубине которой ложится в канал лицевого нерва. Выходит из черепа через шило-сосцевидное отверстие. Затем нерв проникает в околоушную слюнную железу, проходит через нее и образует «большую гусиную лапку» - веерообразно расходящиеся височную, скуловую, щечную, ветвь нижней челюсти и шейную ветви.

Ветви лицевого нерва и иннервируемые структуры

1. Большой каменистый нерв (слезная железа)

2. Стременной нерв (мышца стремечка)

3. Барабанная струна (вкусовые луковицы передних 2/3 языка; парасимпатические волокна подчелюстной и подъязычной слюнных желез).

 

Синдромы поражения

1) В канале лицевого нерва (повышенная чувствительность к звукам нормальной высоты или гиперакузия, нарушение вкуса, парез мимических мышц всей половины лица или прозопоплегия, а при поражении до отхождения большого каменистого нерва – ксерофтальмия).

2) Мосто-мозжечковый угол (парез мимических мышц и чувствительности половины лица на стороне очага, нарушение слуха на стороне очага, мозжечковая атаксия на стороне очага).

3) Ядро лицевого нерва (Синдром Мийара-Гублера: парез мышц на стороне очага + центральный гемипарез на противоположной стороне; Синдром Фовилля: парез мышц и сходящееся косоглазие на стороне очага +центральный гемипарез на противоположной стороне).

4) Передняя центральная извилина (Парез нижней части мимической мускулатуры и гемипарез на противоположной очагу стороне).

Методика исследования

Тесты, предлагаемые пациенту:

1. Закрыть и максимально зажмурить глаза

2. Поднять брови, нахмурить брови.

3. Сморщить нос

4. Оскалить зубы

5. Надуть щёки, подуть

6. Сократить подкожную мышцу шеи (образовать складку на шее)

7. Исследование вкуса с помощью палочки, смоченной в соответствующем растворе.

=====================================================================================

ВОПРОС 17

Синдром мостомозжечкового угла – это сочетание на одной стороне признаков поражения тройничного нерва (снижение чувствительности на лице, ослабление роговичного рефлекса), лицевого нерва (слабость мимических мышц), преддверно-улиткового (слухового) нерва (снижение слуха, головокружение) и мозжечка (нистагм, нарушение координации движений в конечностях).

Синдром мостомозжечкового угла наблюдается при патологическом процессе в области боковой цистерны мозга, чаще при невриноме преддверно-улиткового нерва.

Мозжечок (Cerebellum)

Мозжечок состоит из двух полушарий и червя, который покрыты тонким шаром серого вещества - корой мозжечка.

В мозжечке разделяют:

· Archicerebellum и Paleocerebellum к которым относится червь мозжечка.

· Neocerebellum к которому относится два полушария мозжечка.

В белом веществе находятся ядра:

· Ядро шатра мозжечка

· Пробковидное ядро мозжечка

· Зубчатое ядро мозжечка

· Шаровидное ядро мозжечка

Мозжечок соединен со стволом головного мозга тремя ножками:

· Нижняя ножка - Продолговатый мозг

· Средняя ножка - Мост

· Верхняя ножка - Четырехолмие среднего мозга

Проводные пути:

1. Пучок Флексига - Клетки задних рогов => В боковом канатике своей стороны => Нижние мозжечковые ножки => Червь мозжечка => Грушевидное ядро полушария => Зубчатое ядро

2. Пучок Говерса - Клетки задних рогов => Переход на противоположный канатик => Ствол мозга и Верхняя ножка мозжечка=> Переход на противоположную сторону => Червь мозжечка => Грушевидное ядро полушария => Зубчатое ядро

Виды атаксий

Сенситивная. Развивается при нарушении задних столбов СМ, таламуса, периферических нервов (полиневритическая). Характеризуется общей неустойчивостью и штампующей походкой (нарушение мышечно-суставного чувства). Отличительной особенностью является то, что при закрытии глаз симптомы значительно усиливаются.

Мозжечковая. Подразделяется на статическую и динамическую.

Динамическая атаксия развивается при поражении полушарий мозжечка, а проявляется в:

· «мозжечковой» походке,

· интенционномтреморе,

· мимопопадании при пальценосовой и пяточно-коленной пробах.

Статическая возникает при патологиях червя мозжечка и проявляется в отклонении в сторону поражения в позе Ромберга.

Вестибулярная. Развивается при поражениях вестибулярного аппарата и ядер VIII пары ЧМН.Проявляется:

· частыми головокружениями;

· шаткостью;

· парасимпатические реакции (тошнота, рвота, изменение ЧСС, АД, цвета кожи)

· горизонтальным нистагмом

· нарушение слуха на стороне поражения

Особенностью вестибулярной атаксии является прямая зависимость от движений головы – при резких поворотах она усиливается.

 

Корковая. Возникает при опухолевых поражениях лобных долей, абсцессах, при острых и хронических нарушениях мозгового кровообращения, поражении корково-мозжечковых путей. Проявляется дискоординацией движений и нарушениями походки вплоть до полной невозможности стоять или ходить («лисья походка», отклонение в пробе Ромберга). Сопровождается:

· изменение психики, хватательного рефлекса (лобная доля)

· нарушением обоняния (височная доля),

· слуховыми и обонятельными галлюцинациями (височно-затылочная область),

· появление гомонимной гемианопсии - выпадение височной половины поля зрения в одном глазу и носовой половины – в другом глазу (затылочная доля).

=====================================================================================

(30)Синдром паркинсонизма. Биохимические механизмы патогенеза.

Боле́зньПаркинсо́на - относится к дегенеративным заболеваниям экстрапирамидной моторной системы. Вызвано прогрессирующим разрушением и гибелью нейронов, вырабатывающих нейромедиатор дофамин, — прежде всего в чёрной субстанции, а также и в других отделах центральной нервной системы.

Основу всех форм синдрома паркинсонизма составляет резкое уменьшение концентрации допамина в подкорковых узлах и черной субстанции. В норме концентрация допамина в этих образованиях в сотни раз превышает концентрацию допамина в других структурах мозга, что с несомненностью указывает на его важную роль в деятельности экстрапирамидной системы. Разрушение черной субстанции сопровождается снижением концентрации допамина в полосатом теле. Объяснение этому находят в том, что допамин, вырабатываемый в черной субстанции, по нигростриарным путям поступает в полосатое тело. Разрушение черной субстанции патологическим процессом при синдроме паркинсонизма резко снижает уровень допамина и в полосатом теле. Этим нарушается нормальное состояние равновесия между допамином и серотонином с одной стороны и ацетилхолином и гистамином - с другой. Конкретные механизмы реализации биохимических нарушений в двигательные расстройства, характерные для синдрома паркинсонизма, окончательно не установлены.
Предполагается, что основной дефект заключается в нарушении соотношений между альфа- и гамма-системами с подавлением гамма- и усилением альфа-активности, что приводит к усилению тонического рефлекса на растяжение и возникновению ригидности и гипокинезии.

=====================================================================================

ВОПРОС 31

Лечение довольно сложное, так как поражение нервной системы происходит на уровне черного вещества, вследствие чего уменьшение выраженности клинических симптомов является длительным процессом.

С этой целью необходимо включать в лечебный комплекс лекарственные средства (антипаркинсонические), седативные препараты, физиотерапевтические процедуры, коррекцию психического состояния и лечебную физкультуру, учитывая причину, форму, стадию данного расстройства и возраст, сопутствующую патологию пациента.

Вопрос№1: рефлекторный аппарат СМ. Дуги замыкания глубоких и поверхностных рефлексов. Методика исследования мышечного тонус, рефлексов.