Особенности радиационных поражений при воздействии нейтронов

В основе отличий, присущих ОЛБ при воздействии нейтронами, лежат меньшая репарируемость нейтронных поражений на клеточном уровне и меньшая, в сравнении с рентгеновыми и γ-лучами, проникающая способность а стало быть, и меньшая равномерность распределения дозы по телу. при нейтронных воздействиях сильнее поражается кишечный эпителий,. Кроветворная же система поражается меньше, чем при соответствующей поглощенной дозе электромагнитного ИИ. К другим особенностям ОЛБ от воздействия нейтронов относятся:

• большая выраженность первичной реакции на облучение;

• большая глубина лимфопении;

• признаки более тяжелого повреждения органов и тканей на стороне тела, обращенной к источнику излучения;

• более выраженная кровоточивость как следствие прямого повреждения нейтронами стенки сосудов.

4. Поражения в результате внутреннего радиоактивного заражения. Во внутреннюю среду радиоактивные вещества (РВ) могут попасть ингаляционно, через стенки желудочно-кишечного тракта, через травматические и ожоговые повреждения, через неповрежденную кожу. Всосавшиеся РВ через лимфу и кровь могут попасть в ткани и органы, фиксиро­ваться в них, проникнуть внутрь клеток и связаться с внутрикле­точными структурами. Около 25 % попавших в органы дыхания радионуклидов резорбируются в кровь через альвеолярные мембраны. Резорбции под­вергаются по преимуществу растворимые частицы. Приблизительно 25% частиц фагоцитируются макрофагами. Желудочно-кишечный тракт - второй основной путь поступления РВ в организм. Поражающее действие свя­зано в этом варианте заражения как с лучевой нагрузкой на стен­ку пищеварительного тракта, так и с всасыванием РВ в кровь и лимфу. Резорбция РВ зависит от хими­ческих свойств вещества (главным образом, растворимости), физи­ологического состояния желудочно-кишечного тракта (рН среды, моторная функция), состава пищевого рациона. Ре­зорбция радионуклидов снижается при увеличении содержания в пи­ще стабильных изотопов этих же элементов и наоборот.

Всасывание хорошо растворимых радионуклидов происходит в основном в тонкой кишке. Значительно меньше РВ всасывается в желудке. Всасывание в толстой кишке практического значения не имеет. Наиболее интенсивно и полно резорбируются растворимые ра­дионуклиды, находящиеся в ионной форме. Большинство радиоактивных веществ практически не проникают через неповрежденную кожу. Исключение составляют окись трития, йод, нитрат и фторид уранила, а также полоний.

Проникновение РВ через кожные покровы зависит от плотности загрязнения, от площади загрязненного участка, от физико-химических свойств самого элемента или соединения, в состав ко­торого он входит, растворимости в воде и липидах, рН среды, от физиологического состояния кожи. Всасывание радионуклидов повы­шается при повышении температуры среды вследствие расширения кровеносных и лимфатических сосудов, раскрытия сальных и потовых желез.

По способности преимущественно накапливаться в тех или иных органах выделяют следующие основные группы радиоактивных элементов:

Радионуклиды, избирательно откладывающиеся в костях («остеотропные»). Это щелочноземельные элементы: радий, стронций, кальций. Остеотропность проявляют некоторые сое­динения плутония. Радионуклиды, избирательно накапливающиеся в органах, богатых элементами ретикулоэндотелиальной системы («гепатот­ропные»). Это изотопы редкоземельных элементов: лантана, церия, а также актиний, некоторые соеди­нения плутония и др. При их поступлении наблюдаются поражения пече­ни, проксимальных отделов кишки (эти элементы, выделяясь с желчью, реабсорбируются в кишечнике и поэтому могут неоднократ­но контактировать со слизистой тонкой кишки). Радионуклиды, равномерно распределяющиеся по организ­му. Это изотопы щелочных металлов: цезия, калия, натрия; изотопы водорода, углерода, азота, полония и др. При их поступлении поражения носят диффузный характер: атрофия лимфоидной ткани, в том числе селезенки, атрофия семенников, нарушения функции мышц (при поступлении радиоактивного цезия). В отдельную группу выделяют радиоактивные изотопы йо­да, избирательно накапливающиеся в щитовидной железе. При их поступлении в большом количестве вначале наблюдается стимуля­ция, а позже угнетение функции щитовидной железы. В поздние сроки развиваются опухоли этого органа.

Характер патологического процесса при внутреннем заражении РВ существенно зависит от количества поступившей активности и времени пребывания ее в организме. Темп накопления поглощенной дозы определяется как режимом поступления радионуклида (однократное, длительное), так и периодом эффективного полувыведения.

Для предупреждения поражений при нахождении на радиоактивно зараженной местности (РЗМ) необходимо проведение ряда профилактических мероприятий:

1. Для снижения ингаляционного поступления РВ использование респираторов (эффективны при загрязнении воздуха продуктами наземного ядерного взрыва). При нахождении на РЗМ также необходимо использовать средства защиты кожи.

2. При авариях на ЯЭУ (во время прохождения факела выброса) укрытие в помещениях с закрытыми окнами, дверями и выключенной вентиляцией будет способствовать не только снижению дозы внешнего облучения, но и ограничению ингаляционного поступления РВ.

3. Для предупреждения алиментарного поступления продуктов ядерного взрыва необходимо не допускать потребления воды и пи­щевых продуктов, уровень заражения которых превышает безопас­ный.

4. Контроль уровня радиоактивного загрязнения воды и продовольствия

5. Проведение санитарной обработки, удаление РВ из желудочно-кишечного трак­та (промывание желудка, назначение рвотных средств, солевых слабительных и др.). Медицинские средства защиты от поражающего действия РВ и специальные средства раннего (догоспитального) лечения пострадавших представлены препаратами трех групп:

v сорбенты; (как животный уголь, каолин, крахмал, агар-агар, соли висмута,Сульфат бария)

v препараты, затрудняющие связывание РВ тканями; (Калия йодид,Пентацин)

v препараты, ускоряющие выведение РВ.

5. Местные лучевые поражения кожи и слизистых оболочек. Принципы профилактики и лечения. Одной из наиболее распространенных форм местных радиационных поражений при внешнем облучении являются лучевые дерматиты. Они развиваются в результате неравномерного радиационного воздействия при взрывах ядерных боеприпасов и при авариях на атомных энергетических установках. В повседневных условиях могут быть следствием рентгено- или гамма-терапии опухолей и неопухолевых заболеваний. Наиболее частой локализацией местных лучевых поражений кожи являются кожа лица, кисти рук (пальцы) и передняя поверхность бедер.

Различают ранние и поздние проявления лучевых дерматитов. Ранние лучевые дерматиты (лучевые ожоги кожи) проявляются в первые несколько суток после облучения в виде так называемой первичной эритемы, сменяющейся после латентного периода сухим, влажным (буллезным) или язвенно-некротическим дерматитом. Поздние проявления развиваются спустя несколько месяцев после облучения как следствие поражения сосудов кожи и соединительной ткани. Для них наиболее характерно нарушение трофики кожи, дермофиброз, язвенно-некротические процессы, симптомы атрофического или гипертрофического дерматита.

Ранние эффекты местных радиационных поражения связаны, в основном, с повреждением эпидермиса, поздние – с повреждением дермы и подлежащих слоев кожи. В механизмах развития ранних лучевых поражений кожи большое значение имеет индуцированное облучением блокирование деления стволовых клеток базального слоя эпидермиса. При облучении в высоких дозах имеет место и прямая (как митотическая, так и интерфазная) гибель базальных клеток и клеток вышележащих слоев кожи. В генезе поздних радиационных поражений кожи, развивающихся через месяцы-годы после облучения, помимо повреждения стволовых клеток базального слоя эпидермиса, существенную роль играет поражение эндотелия сосудов кожи. На пораженных участках наблюдается прогрессирующая облитерация капилляров, развитие атрофической аваскулярной неэластичной дермы, неспособной питать лежащий поверх нее эпидермис, что, в свою очередь, приводит к его атрофии, изъязвлению и некрозу.

Наибольшей радиочувствительностью среди слизистых оболочек отличаются неороговевающий эпителий мягкого неба и небных дужек. Его радиационное поражение получило специальное наименование – лучевой орофарингеальный синдром. Он проявляется в виде гиперемии, отека, очагового и сливного эпителиита, нарушений слюноотделения (ксеростомия), болей при глотании и прохождении пищи по пищеводу, а при облучении гортани – явлений ларингита.

Пороговой для развития лучевого орофарингеального синдрома считается доза 5-7 Гр.

Общие принципы лечения местных радиационных поражений включают применение средств и методов, направленных на:

Ø ограничение некротического процесса;(применяют ингибиторы протеолиза, а с целью скорейшего очищения раны от девитализированных тканей – ферментные препараты (трипсин, химотрипсин, террилитин и другие))

Ø ослабление воспалительной реакции;(используются аэрозоли, мази, кремы с глюкокортикоидными гормонами)

Ø улучшение кровообращения и микроциркуляции в пораженных тканях(трентал, гепарин, свежезамороженную плазму (профилактика ДВС-синдрома), спазмолитики, ангиопротекторы.)

Ø профилактику и лечение раневой инфекции;

Ø борьбу с болевым синдромом;

Ø дезинтоксикационную терапию;(Местная детоксикация в ране осуществляется с использованием сорбентов, промыванием 10 % раствором мочевины. Системная детоксикация включает применение плазмозамещающих растворов, гепаринизированной свежезамороженной плазмы, гемосорбции, плазмафереза, антипротеолитических препаратов.)

Ø стимуляцию процессов эпителизации;(мазей, содержащих метилурацил, дибунол, солкосерил, актовегин, колланхоэ, прополис, облепиховое масло, бальзама Шостаковского (винилин), а также с помощью лазеротерапии, гипербарической оксигенации и др.)

Ø профилактику фиброзирования тканей;

Ø применение хирургических методов удаления и пластики раневых дефектов.

6 В токсикологии, как и в других областях практической медицины, для оказания помощи используют этиотропные, патогенетические и симптоматические средства .Антидотом называется лекарство, применяемое при лечении отравлений и способствующее обезвреживанию яда или предупреждению и устранению вызываемого им токсического эффекта.

Обычно выделяют следующие механизмы антагонистических отношений между антидотом и токсикантом, лежащие в основе предупреждения или устранения токсического эффекта:

- химический;

- биохимический;

- физиологический;

- основанный на модификации процессов метаболизма ТХВ.

Антидоты с химическим антагонизмом непосредственно связываются с токсикантами. При этом осуществляется:

- химическая нейтрализация свободно циркулирующего токсиканта;

-образование малотоксичного комплекса;

- высвобождение структуры-рецептора из связи с токсикантом;

- ускоренное выведение токсиканта из организма за счет его «вымывания» из депо. относятся глюконат кальция, используемый при отравлениях фторидами, хелатирующие агенты, применяемые при интоксикациях тяжелыми металлами, а также Со-ЭДТА и гидроксикобаламины — антидоты цианидов.

Биохимические антагонисты вытесняют токсикант из его связи с биомолекулами-мишенями и восстанавливают нормальное течение биохимических процессов в организме.

Данный вид антагонизма лежит в основе антидотной активности кислорода при отравлении оксидом углерода, реактиваторов холинэстеразы и обратимых ингибиторов холинэстеразы при отравлениях ФОС, пиридоксальфосфата при отравлениях гидразином и его производными.

Физиологические антидоты, как правило, нормализуют проведение нервных импульсов в синапсах, подвергшихся атаке токсикантов. В качестве физиологических антидотов в настоящее время используют:

- атропин и другие холинолитики — при отравлениях фосфорорганическими соединениями (хлорофос, дихлофос, фосфакол, зарин, зоман и др.) и карбаматами (прозерин, байгон, диоксакарб и др.)

- галантамин, пиридостигмин, аминостигмин (обратимые ингибиторы ХЭ) — при отравлениях атропином, скополамином, BZ, дитраном и другими веществами с холинолитической активностью (в том числе трициклическими антидепрессантами и некоторыми нейролептиками);

- бензодиазепины, барбитураты — при интоксикациях ГАМК-литиками (бикукуллин, норборнан, бициклофосфаты, пикротоксинин и др.);

- флюмазенил (антагонист ГАМК-бензодиазепиновых рецепторов)

при интоксикациях бензодиазепинами (диазепам и др.);

-налоксон (конкурентный антагонист опиоидных рецепторов) — антидот наркотических анальгетиков (морфин, фентанил, клонитазен и др.).

Модификаторы метаболизма препятствуют превращению ксенобиотика в высокотоксичные метаболиты либо ускоряют биодетоксикацию вещества.

Используемые в практике оказания помощи отравленным препараты могут быть отнесены к одной из следующих групп:

А. Ускоряющие детоксикацию:

- натрия тиосульфат — применяется при отравлениях цианидами;

-бензонал и другие индукторы микросомальных ферментов — средства профилактики поражения фосфорорганическими отравляющими веществами;

- ацетилцистеин и другие предшественники глутатиона — антидоты при отравлениях дихлорэтаном, некоторыми другими хлорированными углеводородами, ацетаминофеном.

Б. Ингибиторы метаболизма:

- этиловый спирт, 4-метилпиразол — антидоты метанола, этиленгликоля

Общими мероприятиями неотложной помощи при острых отравлениях являются:

1. Прекращение поступления токсиканта в организм.

2. Удаление невсосавшегося токсиканта из желудочно-кишечного тракта.

3. Применение антидотов. Антидоты назначают в соответствии с рекомендуемыми схемами поле идентификации причины интоксикации. Поскольку любой антидот это так же химическое вещество, как и токсикант, против которого его применяют, как правило, не обладающее полным антагонизмом с ядом, несвоевременное введение, неверная доза противоядия и некорректная схема могут самым пагубным образом сказаться на состоянии пострадавшего

4. Восстановление и поддержание нарушенных жизненно важных функций. Мероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны омического заражения,

а) При нарушениях дыхания:

восстановление проходимости дыхательных путей — устранение западения языка; скопления слизи в дыхательных путях;

при угнетении дыхательного центра — введение аналептиков (кордиамина, кофеина, этимизола, бемегрида).

- при нарастающей гипоксии — оксигенотерапия;

- профилактика токсического отека легких,

б) При острой сосудистой недостаточности: внутривенно натрия гидрокарбонат — 250-300 мл 5% раствора.

 

5. Устранение отдельных синдромов интоксикации. Мероприятия проводятся после выноса пораженного за пределы зоны

химического заражения.

а) судорожный синдром —диазепам (седуксена), натрия тиопентал или гексенал,

б) интоксикационный психоз -аминазин,раствора и магния сульфат — 10 мл 25% раствора; тизерцин,фентанил,

в) гипертермический синдром —анальгин,реопирин,внутримышечно литическая смесь.