Мероприятия медицинской защиты от поражающего действия метгемоглобинообразователей

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

· использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты кожи; средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения;

· участие медицинской службы в проведении химической разведки в районе расположения войск; проведение экспертизы воды и продовольствия на зараженность ТХВ;

· запрет на использование воды и продовольствия из непроверенных источников;

· обучение личного состава правилам поведения на зараженной местности.

Специальные профилактические медицинские мероприятия:

· проведение санитарной обработки пораженных на передовых этапах медицинской эвакуации.

Специальные лечебные мероприятия:

· своевременное выявление пораженных;

· применение антидотов и средств патогенетической и симптоматической терапии с;

· подготовка и проведение эвакуации.

Медицинские средства защиты

Антидотом метгемоглобинообразователей является метиленовый синий. Метиленовый синий вводят внутривенно в количестве 0,1-0,2 мл/кг 1% раствора (1-2 мг/кг). Если симптомы интоксикации не устраняются, через час следует повторить введение. Непосредственно взаимодействовать с токсикантами-окислителями в эритроцитах способна аскорбиновая кислота. Пострадавшим ее вводят внутрь в количестве 1—2 г или внутривенно — 50 мл 5% раствор

16. ТХВ, вызывающими гемолиз эритроцитов, ингибирующими ферменты цикла Кребса и разобщающими окислительное фосфорилирование.

Вещества, вызывающие внутрисосудистый гемолиз, можно разделить на три группы;

1.Разрушающие эритроциты (при определенной дозе) у всех отравленных.

2. Гемолизирующие форменные элементы только у лиц с врожденной недостаточностью глюкозо- 6- фосфат - дегидрогеназы (Г-6Ф-ДГ).

3. Вызывающие иммунные гемолитические анемии.

Наибольшую опасность представляют вещества первой группы

Вещества, вызывающие гемолиз:

- Анилин

- Арсин (мышьяковистый водород)

- Бензол

- Нитраты

- Нитриты - Фенол - Яды змей (кобра) - Мышьяковистый водород (Арсин — AsH3)

Патогенез:

Для большинства гемолитиков характерна двухфазность в действии на эритроциты. Первая фаза характеризуется появлением в крови метгемоглобина (метгемоглобинообразующее действие), и только затем, во второй фазе, развивается гемолиз (гемолитическое действие). Некоторые токсиканты (арсин, стибин) обладают только гемолитическим действием.

Гемолитики разрушают эритроциты, в результате чего гемоглобин выходит в плазму крови. Растворенный в плазме гемоглобин способен связывать кислород в такой же степени, как и заключенный в эритроциты. Поэтому в первые часы после острого воздействия клиническая картина гипоксии практически не выражена. Вместе с тем гемолиз сопровождается:

· существенным нарушением коллоидно-осмотических свойств крови (содержание белка в плазме возрастает с 7 до 20%) и, сле­довательно, нарушением циркуляции крови;

· затруднением диссоциации окси гемоглобина в тканях; Мышьяковистый водород (Арсин — AsH₃)

Соединение мышьяка, в котором элемент имеет валентность минус 3; бесцветный газ, практически без запаха (слабый, чесночный). Температура кипения - 62,5ºС, плотность паров по воздуху - 2,69, хорошо гидролизуется, вещество не стойкое. Путь поступления - ингаляционный. Среднесмертельная доза - 5 г·мин/м³.

Неправильные условия транспортировки и использования мышьяксодержаших инсектицидов могут создавать условия для отравления арсином.

Механизм токсического действия

Установлено, что гемолитический эффект, по всей видимости, и обусловлен снижением содержания глутатиона в клетках крови. Глутатион, как известно, необходим для поддержания целостности мембраны эритроцитов. Если истощение его превалирует над синтезом под влиянием арсина развивается острая гемолитическая реакция.

Течение отравления

В зависимости от концентрации токсиканта во вдыхаемом воздухе и продолжительности действия выделяют легкую, средней степени и тяжелую форму интоксикации. Появлению симптомов предшествует скрытый период, продолжительность которого при легких формах поражения составляет до 24 ч, а при тяжелых — около 30—60 мин. Ранними признаками отравления являются жалобы на сильную головную боль, слабость, головокружение, беспокойство, тошноту, чувство жажды, озноб. Позже (при отравлении средней степени тяжести через 6—24 ч после воздействия) отмечается изменение окраски кожных покровов, приобретающих желтушный оттенок. Желтуха достигает наибольшей выраженности к 3-4-му дню заболевания, а затем начинает исчезать. Нормальный цвет кожных покровов при благоприятном течении интоксикации восстанавливается на второй — четвертой неделе. При крайне тяжелых формах отравления наряду с желтухой развивается цианоз видимых слизистых оболочек, кожа при этом приобретает своеобразный бронзовый цвет. Одновременно с желтухой выявляется гемоглобинурия — выделение с мочой свободного, не связанного с эритроцитами, гемоглобина. Моча приобретает цвет от ярко-красного до черно-красного.

Уже в ближайшие часы после воздействия яда отмечается уменьшение количества эритроцитов в крови. Явления анемии продолжают нарастать в течение 5-10 дней. В этот период в периферической крови появляются патологические клеточные элементы — эритробласты, микробласты, возрастает число ретикулоцитов, отмечается анизоцитоз клеток. Со стороны белой крови отмечается нейтрофильный лейкоцитоз и умеренная лимфопения.

В периоде выраженной анемии в патологический процесс вовлекаются почки. Развивается олигурия, а затем и анурия. Появляются признаки уремии.

 

Мероприятия медицинской защиты

Специальные санитарно-гигиенические мероприятия:

· использование индивидуальных технических средств защиты (средства защиты органов дыхания) в зоне химического заражения.

Специальные лечебные мероприятия:

· своевременное выявление пораженных;

· применение средств патогенетической и симптоматической терапии;

· подготовка и проведение эвакуации.

Специфические противоядия токсиканта отсутствуют.Применяют симптоматические средства борьбы с развивающимися анемией, кислородным голоданием и поражением почек: обильное питье, кровопускание (300—400 мл), внутривенное введение 40% раствора глюкозы, физиологического раствора, других кровезаменяющих жидкостей, ингаляцию кислорода.

Ингибиторы ферментов цикла Кребса

Ингибиторы цикла трикарбоновых кислот — это, прежде всего, F- и С1-уксусная кислоты и вещества, метаболизирующие в организме с образованием этих соединений.

Фторуксусная кислота

Она сильно ядовита, устойчива в водных растворах, органолептически не обнаруживается, затруднено ее химико-аналитическое определение, действие проявляется после скрытого периода.

Кристаллическое вещество, хорошо растворимое в воде. Стойкое при кипячении. Средняя смертельная доза для человека определяется, как 2—5 мг/кг массы тела.

В основе механизма токсического действия вещества лежит его способность в форме FAцKoA проникать в митохондрии и вступать в метаболические превращения в цикле Кребса. В результате такого действия фторуксусной кислоты повреждаются митохондриальные процессы, лежащие в основе образования субстратов аэробной фазы дыхания, — нарушается синтез макроэргов.

В зависимости от принятой дозы, действие на организм проявляется спустя 0,5-6 ч. Появляются тошнота, боли в животе, оглушенность, спутанность сознания, чувство страха, выраженная одышка. Затем пострадавший теряет сознание, появляются приступы клонико-тонических судорог. Смерть наступает от остановки дыхания и нарушения сердечной деятельности, сопровождающейся фибрилляцией желудочков. Если на высоте интоксикации пострадавший не погибает, формируется затяжная кома, в которой пострадавший может оставаться до 6 сут.