Поражения ипритами и соединениями мышьяка (люизитом)



Мы поможем в написании ваших работ!


Мы поможем в написании ваших работ!



Мы поможем в написании ваших работ!


ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Поражения ипритами и соединениями мышьяка (люизитом)



Впервые в чистом виде сернистый иприт был получен в 1885 г. Н.Д. Зелинским.В. Сернистый иприт (дихлорэтилсульфид) S(CH2-CH2Cl)2 - представляет собой тяжелую маслянистую жидкость, в чистом виде - бесцветная жидкость со слабым запахом горчицы или чеснока. Температура кипения +2190С, замерзания +14,40С. Плотность паров по воздуху 5,5; тяжелее воды в 1,3 раза. В воде растворяется плохо, хорошо в органических растворителях. Стойкость его на местности летом 24-36 часов, в лесу до 7 суток, зимой 7 суток и более.

Иприт в воде медленно гидролизуется с образованием соляной кислоты и нетоксичного тиодигликоля. Из промежуточных продуктов гидролиза наибольшее значение придается сульфоний-катиону. Азотистый иприт (трихлортриэтиламин) N(CH2-CH2-Cl)з - синтезирован в 30-х годах нашего столетия. Как ОВ не применялся. Представляет собой бесцветную жидкость с температурой кипения +233˚С, температурой плавления +100С. Люизит (хлорвинилдихлорарсин) CHCl=CHAsCl2, является веществом содержащим трехвалентный мышьяк. Синтезирован в 1917 году, как ОВ не использовался. Представляет собой бесцветную жидкость, со временем принимающая темную окраску с фиолетовым оттенком, с запахом герани. Температура кипения +196,40С, температура замерзания -44,70С, плотность паров по воздуху 7,2. Плохо растворим в воде, хорошо в органических растворителях, жирах. Быстро проникает через кожу. Дегазируется хлорактивными веществами, йодом, перекисью водорода.

Токсичность: иприт при попадании на кожу в капельно-жидком виде в дозе 50 мг/кг вызывает тяжелое смертельное поражение, пары в концентрации 0,15 мг/л - смертельное ингаляционное поражение при экспозиции 15 мин, а 0,3 мг/л - при экспозиции 2-5 мин. Азотистый иприт при попадании на кожу в дозе 20 мг/кг вызывает смертельное поражение. Люизит при попадании на кожу в дозе 30 мг/кг - смертельное поражение; пары и аэрозоли в концентрации 0,25 мг/л и экспозиции 15 мин приводят к смерти.

Механизм действия и патогенез интоксикации.

Иприты являются универсальными ядами, поражают в организме все системы и органы, вызывают глубокие деструктивные и воспалительные изменения как на месте непосредственного контакта, так и в отдаленных участках, воздействуя нервно-рефлекторным и гуморальным путем. Характерной особенностью биологического воздействия ипритов является медлительность развития воспалительных явлений и вялость течения репаративных процессов. механизм действия ипритов их способностью алкилировать пуриновые основания, входящие в состав ДНК и РНК. Наибольшей чувствительностью к иприту отличается гуанин.

Люизит быстро всасывается в кровь и разносится по органам и тканям организма, превращается в оксид сульфид. Наибольшее значение в механизме токсического действия придают хлорвиниларсеноксиду Вступает во взаимодействие с ферментами, содержащими сульфгидрильные группы, которые входят в состав структурных белков. В зависимости от дозы ОВ поражения могут быть легкой, средней и тяжелой степени тяжести.

Поражение кожи ИПРИТОМ проходит пять стадий:

- скрытый период;

- эритемы;

- везикуло-буллезная;

- язвенно-некротическая;

- заживления

После скрытого периода появляется эритематозное пятно бледно-розового цвета с размытыми краями. Эритема, как правило, плоская, малоотечная, не возвышается над уровнем кожи. Отмечается лишь умеренная инфильтрация с утолщением кожной складки. Эритема малоболезненна, отмечается только зуд, иногда очень интенсивный. Везикуло-буллезная стадия развивается через 12-24 ч после попадания капель иприта на кожу, усиливающаяся экссудация приподнимает эпидермис и по краю эритемы образуются мелкие пузырьки, везикулы, наполненные серозной жидкостью ("ипритное ожерелье"). Затем пузырьки увеличиваются, сливаются друг с другом и образуют большие пузыри. При вскрытии поверхностного пузыря в язвенно-некротическую стадию образуется эрозия, которая обычно протекает благоприятно, и заживление идет путем эпителизации под струпом. При глубоком пузыре образуется некротическая эрозия, при этом в течение 5-10 дней продолжается увеличение язвы и отторжение некротических масс. Очень часто происходит инфицирование язвы, которое еще больше замедляет процесс заживления.

ЭРИТЕМАТОЗНАЯ форма (поражение I степени) . Скрытый период длится 10-12 ч. После этого появляется эритема, сопровождающаяся зудом. Пузыри не образуются. Через 3-5 суток эритема исчезает, иногда наблюдается шелушение эпидермиса и остается пигментация. ВЕЗИКУЛО-БУЛЛЕЗНАЯ форма (поражение II степени) - скрытый период длится 6-12 ч. После этого появляется эритема с инфильтрацией кожи, через сутки образуются мелкие везикулы, наполненные серозным экссудатом. Через несколько суток пузыри спадаются и образуют сухой струп. Через 2-3 недели начинается краевая эпителизация. Через 3-4 недели струп отпадает, обнажая молодой эпителий розового цвета с зоной пигментации.

ЯЗВЕННО-НЕКРОТИЧЕСКАЯ форма (поражение III степени) - скрытый период 2-6 ч, эритема более отечная, пузыри образуются быстро, на 2-3 сутки они вскрываются и образуются язвы, заживающие рубцеванием через 2-4 месяца. При попадании на кожу больших доз иприта пузыри не образуются, центральная часть эритемы кажется бледной и втянутой. В дальнейшем весь пораженный участок отторгается с образованием глубокой язвы.

Поражение кожи парами иприта. Поражение большей частью носит эритематозный характер. Эритема, сопровождающаяся мучительным зудом через 3-7 суток исчезает и остается пигментация, которая держится длительное время. При более высоких концентрациях или длительных экспозициях образуются пузыри, в особенности на чувствительных участках кожи (подмышечные впадины, паховые складки, подколенные ямки).

поражения АЗОТИСТЫМ ИПРИТОМ: при попадании на кожу не вызывает каких-либо ощущений. Кожные изменения появляются через 6-12 ч. Покраснение в форме мелких пятен обнаруживаются вокруг устьев волосяных фолликул. Через 24-36 ч появляются мелкие пузырьки, которые держатся 3-5 сут. Язвы образуются редко. Через 3-4 нед. появляются умеренная пигментация вокруг места поражения.

Поражение ЛЮИЗИТОМ характеризуется резкой болезненностью, коротким скрытым периодом, резко выраженными явлениями отека тканей и более быстрым заживлением. РЕЗОРБТИВНОЕ ДЕЙСТВИЕ.При легких поражениях ИПРИТОМ общее состояние страдает незначительно. Изменения со стороны нервной системы: угнетенное, депрессивное состояние, вялость, сонливость, подавленное настроение. При тяжелых поражениях может быть шокоподобное состояние. Повышенная температура тела отмечается как результат ипритной интоксикации. Со стороны органов пищеварения наблюдаются боли в эпигастральной области, повышенная саливация, тошнота, нередко рвота и понос.

Со стороны сердечно-сосудистой системы отмечаются тахикардия, гипотензия, аритмия, в тяжелых случаях - нитевидный пульс, коллапс, цианоз. Отмечаются глубокие нарушения обмена веществ, и прежде всего белкового, в сторону повышенного распада тканевых белков с увеличением в моче общего азота, аммиака, креатинина и фосфора. Общерезорбтивные явления АЗОТИСТОГО ИПРИТА протекают тяжелее, чем при поражении сернистым ипритом. Признаками являются - шоковое состояние, частые судороги, жидкий стул с гнилостным запахом, радиомиметический синдром. Резорбтивное действие ЛЮИЗИТА также развивается более бурно и характеризуется резкими нарушениями со стороны ЦНС, сердечно-сосудистой системы и легких. ИНГАЛЯЦИОННЫЕ ПОРАЖЕНИЯ. . Для ИПРИТНЫХ поражений характерно При ингаляционном поражении легкой степени скрытый период длится 6‑12 ч, после этого развивается катаральный конъюнктивит и катаральное воспаление слизистых верхних дыхательных путей. Поражение средней тяжести характеризуется развитием гнойного трахеобронхита и гнойного конъюнктивита. При тяжелых ингаляционных поражениях развивается ипритная бронхопневмония и нисходящий псевдомембранозный процесс. Ингаляционные поражения ЛЮИЗИТОМ. При легких поражениях появляется чувство интенсивного жжения и боли в носу, носоглотке. Затем отмечаются боли за грудиной, слезотечение, слюнотечение, чихание, кашель, ринорея, часто головная боль, тошнота, рвота. При поражениях средней степени тяжести раздражение слизистых бывает очень сильным. При тяжелых поражениях развивается серозно-геморрагическая пневмония с отеком легких. ПЕРОРАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ. При поражении ИПРИТОМ скрытый период короткий (от 30-60 мин до 2‑3 ч), затем появляются боли в эпигастральной области, слюнотечение, тошнота и рвота, позже боли по всему животу. Затем отмечается гиперемия губ, десен, слизистых полости рта.

Одновременно проявляется резорбтивное действие: резкая слабость, апатия, тахикардия, гипотензия, одышка, в тяжелых случаях коматозное состояние. При пероральном поражении ЛЮИЗИТОМ клиника развивается очень бурно. Через несколько минут появляются сильные боли в животе и неукротимая рвота, иногда с примесью крови, понос. Смерть наступает через 18-20 часа или раньше при явлениях коллапса и отека легких.

В качестве антидота против люизита в 1942 году английские исследователи предложили "Британский антилюизит" или БАЛ. Недостатком БАЛ является плохая растворимость в воде. Отечественный антидот унитиол обладает большей широтой терапевтического действия и лучшей растворимостью. Глаза и кожные поражения лечатся мазями по той же схеме.

Ипритная интоксикация (антидотов нет):

- стимуляторы нуклеинового обмена и кроветворения (метилурацил, нуклеинат натрия);

- использование радиозащитных средств (цистамин и др.);

- при попадании на кожу обработка 1% монохлорамина и др. хлорактивными веществами;

-при попадании в глаза промывание водой или 2% раствором гидрокарбоната натрия;

- зондовое промывание желудка;

- глаза и кожа 10% синтомициновой эмульсией (асептическая повязка);

-витаминотерапия.

При оказании медицинской помощи ОВ кожно-нарывного действия необходимо раннее назначение антибиотиков для предупреждения развития вторичной инфекции, а также назначение симптоматических средств по показаниям.

11. Галогенпроизводные углеводородов.

БРОМИСТЫЙ МЕТИЛ – СН3Вг - метилбромид, бромметан. Бесцветная жидкость со слабым запахом брома. Температура кипения - 3,60С. Хорошо растворяется в дихлорэтане, маслах и других органических растворителях. В зараженном облаке летом находится в виде газа, осенью и зимой - в капельно-жидком, парообразном состоянии. Создает очаг нестойкий, замедленного действия. В холодную и сырую погоду на местности его стойкость повышается. Вещество чрезвычайно токсичное относится к первому классу опасности. ПДК воздуха 0,08 мг/л. Поражение возможно при попадании капель на незащищенную кожу, главным же образом ингаляционно. Механизм токсического действия связан с образованием в организме метилового спирта и формальдегида, инактивацией сульфгидрильных групп ферментов, влиянием иона брома. Бромистый метил раздражает кожу и слизистые оболочки, действует на нервную ткань и паренхиматозные органы. после вдыхания паров бромметила возникают симптомы, обусловленные токсическим действием его на нервную систему: общее недомогание, слабость, головная боль и головокружение, сонливость и шаткая походка, нарушение зрения, тремор, тошнота. После латентного периода заболевание возобновляется с новой силой: вновь появляются рвота, слабость, головная боль и общая оглушенность, расстройство зрения и затруднение речи, парестезии, вестибулярные нарушения (шаткая, неуверенная походка). В дальнейшем возникают мышечные подергивания, эпилептиформные судороги с нарушением ритма дыхания, цианозом, потерей сознания. Иногда наблюдаются психические расстройства. При попадании яда на кожу обнаруживаются явления химического ожога (эритема, пузыри), а при ингаляционном действии - отек слизистых дыхательных путей, токсическая пневмония, отек легких (обычно начальные стадии, обнаруживаемые на вскрытии умерших), гнойный бронхит. ПЕРВАЯ МЕДИЦИНСКАЯ ПОМОЩЬ включает в себя надевание противогаза и эвакуация пострадавшего из очага. После выхода из очага - немедленно снять зараженную одежду, освободить от стесняющей дыхание одежды, согреть; при нарушении дыхания ингаляции кислорода.

Первая врачебная, квалифицированная и специализированная медицинская помощь включает в себя следующие мероприятия;

- санитарная обработка;

- полный покой тепло;

- при болях в глазах закапать 2-3 капли 2% р-ра новокаина или 0,5% р-ра дикаина;

- в тяжелых случаях ранний гемодиализ, форсированный диурез;

- при судорогах - феназепам, диазепам;

- при остановке или нарушении дыхания ИВЛ;

- при трахеобронхите ингаляции аэрозолей с натрия гидрокарбонатом, антибиотиками;

- при отеке легких общепринятые мероприятия;

- симптоматическая терапия.

ХЛОРИСТЫЙ МЕТИЛ (монохлорметан, метилхлорид, СН3Сl) - бесцветный газ со слабым запахом, с температурой кипения -230С, растворимый в воде и винном спирте. При нагревании и на открытом пламени образует фосген. Образует нестойкие локальные очаги. . Поступает в организм через дыхательные пути. ПДК – 0,2 мг/л. В организме МЕТАБОЛИЗИРУЕТСЯ в небольшие количества формальдегида и метанола, что в известной мере обусловливает клинику поражения. Является типичным наркотиком. Обладает слабораздражающим действием. При легкой форме отравления, после скрытого периода, наступает затемнение сознания, изменение слуха, ослабление зрения, похожее на отмечаемую при отравлении метанолом, косоглазие с диплопией, опускание век.При отравлении средней тяжести помимо упомянутых выше признаков также наблюдаются тошнота, рвота, боли в животе и понос, которые могут обусловить внеклеточное обезвоживание больного. В тяжелых случаях - затемнение сознания, коматозное состояние, отсутствие рефлексов, судороги, расширение зрачка. МЕРОПРИЯТИЯ первой медицинской и доврачебной помощи включают:

- вывести (вынести) пострадавшего из зараженной зоны;

- снять загрязненную одежду;

- при обморожении растереть кожу до появления чувствительности;

- ингаляции кислорода;

МЕРОПРИЯТИЯ первой врачебной, квалифицированной, специализированной медицинской помощи включают:

- покой, тепло, щелочное питье;

- ингаляции кислорода;

- внутривенное введение глюкозы (20 мл 40% р-ра), кальция хлорида (10 мл 10% р-ра.);

- при коматозном состоянии и угнетении дыхания интубация, ИВЛ, оксигенотерапия;

- в тяжелых случаях форсированный диурез, гемодиализ, гемосорбция;

- противосудорожная терапия;

- профилактика и лечение почечной и печеночной недостаточности;

- коррекция КОС;

- витамины В1, В6, С, липоевая кислота, липамид;

Противопоказаны хлоралгидрат, адреналин, этиловый спирт.

ОКИСЬ ЭТИЛЕНА (СН2)2О - бесцветная подвижная жидкость с эфирным запахом. Хорошо растворяется в воде, спирте, эфире. Пары образуют с воздухом взрывоопасные смеси, которые могут распространится далеко от места выброса. ПДК в воздухе 0,001 мг/л.

Обладает выраженным местным и общерезорбтивным действием. Является мутагеном. В организме алкилирует белки, ферменты, аминокислоты, нуклеиновые кислоты. Обладает выраженным наркотическим, раздражающим и сенсибилизирующим действием. При слабой и средней степени интоксикации наблюдается раздражение слизистой оболочки глаз, легкое сердцебиение, подергивание мышц, покраснение лица, головные боли, понижение слуха, нистагм, ацидоз, сильная рвота. Легко проникает через одежду, обувь, перчатки, поэтому часто развиваются поражения не только открытых, но и защищенных участков кожи. Обычно появляются пузыри с плохой тенденцией к заживлению. При воздействии на кожу необходимо снять загрязненную одежду, промыть пораженные участки обильным количеством воды.

После ингаляции окиси этилена проводят оксигенотерапию, придают горизонтальное положение телу, профилактика переохлаждения, обильное питье.

Симптоматическое лечение включает контроль за кровообращением, электролитным, водным, кислотно-щелочными состояниями, уровнями гемоглобина и лейкоцитов, а также температурой тела; позднее за функциями легких и почек.

ДИМЕТИЛСУЛЬФАТ - бесцветная маслянистая жидкость, которая при контакте с водой или даже атмосферной влажностью гидролизуется, образуя серную кислоту и метанол. Температура кипения 1880С, температура плавления 260С. ПДК в воздухе 0,008 мг/л. В организм проникает через кожу и слизистые оболочки. МЕХАНИЗМ действия диметилсульфата в основном связан с алкилирующим свойством вещества, и лишь второстепенно с образованием в организме серной кислоты и метанола. Токсическое действие определяется раздражающим и прижигающим эффектом и воздействием на ЦНС, в отдаленном периоде поражение паренхиматозных органов. Поражение кожи проявляется местным раздражающим действием, когда после скрытого периода появляются эритема, отек, пузырьки, а затем и некроз слоев кожи. Вдыхание паров диметилсульфата обусловливает тяжелое воспаление гортани, трахеи и бронхов, а по истечении скрытого периода - острый токсический отек легких. При пероральном поражении появляются диспептические симптомы (тошнота, рвота, боли в эпигастральной области и др.). Отмечают бластомогенное и мутагенное действие. После выведения пострадавшего из очага применяют оксигенотерапию, а в случае необходимости - искусственное дыхание. Пострадавшего обязательно госпитализируют в лечебно-профилактические учреждения. Обеззараживание кожи осуществляется обмыванием теплой водой с мылом, или 2% р-ром гидрокарбоната натрия. Промывание глаз проводят водой или р-ром соды. При попадании в желудок проводят промывание большим количеством воды или 2% р-ром соды с последующей дачей активированного угля (адсорбент). Необходимо также введение этилового спирта, являющегося антидотом метанола. Симптоматическая терапия направлена на профилактику и устранение отека легких, поражений кожи, глав, желудочно-кишечного тракта.

Рицин относится к группе полипептидных токсинов высших растений, действие которых обусловлено, как принято считать, ингибированием синтеза белка в клетках млекопитающих. Очищенный рицин, представляет собой белый, не имеющий запаха, легко диспергируемый в воздухе и растворимый в воде порошок. Вещество малоустойчиво в водных растворах и при хранении постепенно теряет токсичность. Расчетная смертельная доза вещества для человека при приеме через рот составляет около 0,3 мг/кг. Вещество легко проникает в организм через легкие, значительно хуже — через желудочно-кишечный тракт .Основной «точкой поражения» рицина являются рибосомы, при этом нарушается синтез белка и наблюдается гибель клетки. Характерно сенсибилизирующее действие рицина. Проведение профилактики и оказание помощи пораженным оказывается по общим правилам с использованием этиотропных и патогенетических средств терапии состояний, развивающихся после воздействия яда.

Для ослабления местного действия рицина на догоспитальном этапе пораженным необходимо тщательно промыть глаза, обработать слизистые оболочки носоглоткой полости рта водой, раствором соды или физиологическим раствором. При пероральном отравлении с целью оказания помощи показано промывание желудка. При болях в глазах, по ходу желудочно-кишечного тракта показано назначение местных анестетиков. Специальные антидоты зашиты отсутствуют.



Последнее изменение этой страницы: 2016-08-14; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.215.79.116 (0.021 с.)