Неврологічні прояви остеохондрозу хребта

 

Біль в спині і кінцівках — один з найпоширеніших розладів, який є другою по частоті причиною звернень за медичною допомогою після респіраторних захворювань. Близько половини людей працездатного віку протягом життя переносять епізоди болю в спині, не пов'язані із запальними, системними, онкологічними або метаболічними розладами. Також великі економічні і фінансові втрати суспільства і пацієнтів, обумовлені частими госпіталізаціями і тривалою тимчасовою втратою працездатності.

 

Етіологія і патогенез. Серед уражень хребта, що супроводжуються больовими і іншими розладами, найчастіше зустрічаються дегенеративно-дистрофічні процеси: остеохондроз і спондилоартроз.

Остеохондроз хребта — це дегенеративне ураження хряща міжхребетного диска і реактивні зміни з боку суміжних тіл хребців. Він виникає при первинному ураженні драглистого ядра. Під впливом несприятливих статодинамічних навантажень пружне драглисте ядро, що відіграє амортизуючу роль і забезпечує гнучкість хребта, починає втрачати свої фізіологічні властивості, в першу чергу за рахунок деполімеризації полісахаридів. Воно висихає, а з часом секвеструє. Під впливом механічних навантажень фіброзне кільце диска, що втратив пружність, випинається, а в подальшому через його тріщини випадають фрагменти драглистого ядра: протрузія змінюється пролапсом — грижею диска.

В умовах зміненої, підвищеної рухливості хребтового сегменту (нестабільності) виникають реактивні зміни в суміжних тілах хребців і в суглобах (супутній остеохондрозу спондилоартроз).

До складу хребтового сегменту входять не лишене тільки диск, фіброзні тканини і суміжні хребці, але і м'язи, що сполучають їх, — міжпоперечні, міжостисті і ротаторні м'язи. Під впливом імпульсів з рецепторів ураженого сегменту, особливо із задньої подовжньої зв'язки м'язи рефлекторно напружуються. Це асиметричне напруження обумовлює нерідко виникаючий місцевий сколіоз, що визначається рентгенологами як "симптом розпірки".

Рефлекторне напруження глибоких (сегментарних), а також поверхневих довгих м'язів хребта створює природну іммобілізацію, часто захисну: м'язовий корсет, або комір. З роками та ж іммобілізація створюється за рахунок фіброзу диска. Ранній фіброз в зоні одного хребтового сегменту, функціональне виключення даної ланки кінематичного ланцюга хребта ведуть до перевантаження сусідніх, що сприяє розвитку в них дегенеративних процесів.

Косо або вертикально спрямовані наперед розростання ("дзьоби") — остеофіти - клінічно незначимі ознаки, які характеризують не остеохондроз, а спондильоз. На рентгенограмах спондильоз представлений вертикально направленими розростаннями тіл хребців, переважно за рахунок звапніння фіброзних кілець дисків і передньої подовжньої зв'язки що сприяє фіксації хребта в осіб літнього віку. Навпаки, задні остеофіти, спрямовані в хребтовий канал — надзвичайно клінічно актуальна ознака на шийному рівні і рідше — на поперековому.

Інколи грижі дисків проникають не в хребтовий канал, а через гіалинову пластинку в тіло хребця. Ці хрящові грижі тіл хребців — грижі Шморля, клінічно безсимптомні. Їх не слід поєднувати із боковими і серединними грижами хребтового каналу.

Важливе значення має жовта зв'язка, розташована між дугами суміжних хребців. Внаслідок травматизації, вона потовщується та вдається до эпідурального простору, спричиняючи тиск на корінець.

Залежно від того, на які нервові утворення патологічно впливають уражені структури хребта, розрізняють компресійні і рефлекторні синдроми.

До компресійних відносять синдроми, при яких над вказаними структурами хребта натягуються, здавлюються і деформуються корінець, судини або спинний мозок.

До рефлекторних відносяться синдроми, обумовлені подразненням рецепторів хребта із дією афферентної імпульсації на мотонейрони передніх рогів та подальши підвищенням тонусу і зміною трофіки відповідних м'язів.

Втім таке розділення не завжди можливе, оскільки що найчастіше компресійні синдроми (радикулопатія) супроводжуються і рефлекторними, м’язово-тонічними змінами.

Всі елементи хребта мають потужну сенсорну іннервацію; лише губчаста частина тіла хребців і епідуральні судини не можуть бути джерелом болю.

Значення корінцевої компресії в генезі вертеброгенного болю і інших чутливих розладів часто переоцінюється. Типовий гострий корінцевий біль, пов'язаний з компресією, судячи з експериментальних даних під час ламінектомії, носить стріляючий короткочасний характер. Але можливий розвиток і стійкого болю, обумовленого в цих випадках ішемією, набряком, які викликають збудження ноцицепторів спинномозкових корінців.

 

Поперекові компресійні синдроми

Компресії грижею диска може піддатися будь-який поперековий корінець. Проте особливо характерним є раннє зношування дисків L4-L5 і L5-S1. Тому найчастіше здавлюються корінці L5 і S1. В епідуральному просторі за рахунок парамедіанної грижі L4-L5 ущімлюється корінець L5, а за рахунок грижі L5-S1 - корінець S1. Це найбільш часті варіанти компресійних корінцевих синдромів. Велика грижа може здавити відразу два корінці. У натягнутому і здавленому корінці виникають набряк, венозний застій, а в подальшому за рахунок травматизації та аутоіммунних процесів (тканина диску — аутоантиген) — і асептичне запалення.

Клінічні прояви компресії корінця: стріляючий біль, гіпалгезія в зоні дерматому, периферичний парез із зниженням або випадінням глибоких рефлексів.

Корінцевий біль посилюється при кашлі, чиханні через рефлекторне напруження м'язів попереку і за рахунок лікворного поштовху, що виникає при цьому.

Біль посилюється в попереку при рухах, особливо при нахилах тулуба, тобто при зближенні передніх відділів тіл хребців, що посилює зміщення диску.

Ураження корінців L1, L2, L3 (диски L1-L2, L2-L3, L3-L4). Відносно рідкісна локалізація. Грижа диска L1-L2 впливає і на мозковий конус. Початок корінцевого синдрому виявляється болем і випаданнями чутливості у відповідних дерматомах, частіше — на шкірі внутрішнього і переднього відділів стегна. При серединних грижах рано з'являються симптоми ураження кінського хвоста.

Корінець L4 (диск L3-L4). Нечаста локалізація; виникає різкий біль, який ірадіює увздовж внутрішньо-переднього відділу стегна, інколи до коліна і трохи нижче. У тій же зоні бувають і парестезії; рухові порушення виявляються практично лише в чотириголовому м'язі; нерізка слабкість і гіпотрофія при зниженні або відсутності колінного рефлексу.

Корінець L5 (диск L4-L5). Часта локалізація. Відбувається здавлення корінця L5 грижею диска L4-L5 зазвичай після тривалого періоду поперекових прострілів, а картина корінцевого ураження виявляється дуже важкою. За це тривалий час драглисте ядро встигає прорвати фіброзне кільце, а нерідко — і задню подовжню зв'язку. Біль ірадіює від попереку в сідницю, по зовнішньому краю стегна, по передньо-зовнішній поверхні гомілки до внутрішнього краю стопи і великих пальців, часто до одного лише I пальця. Сюди ж можуть віддавати біль із "грижової точки", при викликанні феномену міжхребетного отвору, при кашлі і чиханні. У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматому, виявляється гіпалгезія. Визначаються зниження сили розгинача I пальця (м'язу, що іннервується лише корінцем L5), гіпотонія і гіпотрофія m.tibialis. Хворий відмічає утруднення при стоянні на п'яті із розігнутою стопою.

Корінець S1 (диск L5—S1). Часта локалізація. Оскільки що грижа диску не стримується довго вузькою і тонкою на цьому рівні задньої подовжньою зв'язкою, захворювання часто починається відразу з корінцевої патології. Період люмбаго і люмбалгій, якщо він передує корінцевому болю буває коротким. Біль ірадіює від сідниці або від попереку і сідниці по зовнішньо-задньому краю стегна, по зовнішньому краю гомілки до зовнішнього краю стопи і останніх пальців, інколи лише до V пальця. Нерідко біль поширюється лише до п'яти, більше до зовнішнього її краю. У цих же зонах хворі відмічають парестезії. Сюди ж може віддавати біль із "грижової точки", при викликанні феномену міжхребетного отвору (при кашлі і чиханні). У тій же зоні, особливо в дистальних відділах дерматому, визначається гіпалгезія. Визначаються зниження сили трицепсу гомілки і згиначів пальців стопи (особливо згиначу V пальця), гіпотонія і гіпотрофія литкового м'язу. У хворого виникає утруднення при стоянні на носках, відмічається зниження або відсутність ахілового рефлексу. При компресії корінця S1 спостерігається сколіоз, частіше гетеролатеральний — нахил тулуба в хвору сторону (що зменшує натягнення відносно короткого корінця над грижею). При компресії корінця L5 сколіоз частіше гомолатеральний (що збільшує висоту відповідного міжхребетного отвору).

Одним із вкрай несприятливих варіантів поперекового компресійного симптомокомплексу є здавлення кінського хвосту.

Патологія виникає при медіальних грижах, що спричиняють тиск на компактно розташовані корінці кінського хвосту. Біль зазвичай жорстокий, поширюються на обидві ноги, а випадіння чутливості за типом "штанів наїзника" охоплює аногенітальну зону. Як правило, виникають тазові розлади.

 

До клінічних проявів компресії на нижньому поперековому рівні відносяться і синдроми ішемії спинного мозку. При гострому розвитку процесу говорять про спінальний інсульт, при підгострому і хронічному — про мієлопатії за рахунок здавлення корінцевих артерій.

 

Поперекові рефлекторні синдроми

Подразнення рецепторів фіброзного кільця ураженого диску або задньої подовжньої, міжостистої та інших зв'язок, а також капсул суглобів стає джерелом не лишене тільки болю, але і рефлекторних реакцій. Це насамперед тонічне напруження поперекових м'язів.

Синдром вертеброгенного поперекового болю визначається як люмбаго при гострому розвитку захворювання і як люмбалгія при підгострому або хронічному розвитку.

Люмбаго

Люмбаго часто виникає у момент фізичного напруження або при некоректних рухах, а іноді і без видимої причини. Раптово або протягом декількох хвилин або годин з'являється різкий біль, що часто прострілює ("простріл"). Нерідко біль пекучий, розпираючий ("неначе кіл увіткнули в поперек"). Хворий застигає в незручному положенні, не може розігнутися, якщо напад болю виник у момент піднімання важкого предмету. Спроби спуститися з ліжка, повернутись, кашлянути, чхнути, зігнути ногу супроводжуються різким посиленням болю в попереку або в крижах. Якщо хворого попросити встати на ноги, виявляється різке обмеження обсягу активних рухів у всій поперековій області, при цьому відмічається сплощення поперекового лордозу або кіфоз, нерідко із сколіозом. Поперековий відділ хребта залишається фіксованим (природна іммобілізація).

Люмбоішиалгія

Люмбоішиалгія — больові і рефлекторні прояви, що обумовлені остеохондрозом, поширюються із поперекової зони на сідницю та ногу. Джерелом больових імпульсів є рецептори фіброзного кільця, задньої подовжньої зв'язки, фасеточного суглоба і інших зв'язок і м'язових утворень. Іррадіація больових відчуттів відбувається не по дерматомам, а по склеротомам. Біль відчувається в сідниці, в задньому та зовнішньому відділах ноги, не досягаючи пальців. Як і при люмбалгії біль посилюються при зміні положення тіла, при ході і тривалому перебуванні в положенні сидячи, при кашлі, при чиханні. При пальпації згаданих вище зон поперекового відділу і ноги виявляються больові ділянки.

Відмічається позитивний симптом Ласега - ознака розтягування задніх тканин ноги. Якщо підняти випрямлену ногу хворого, лежачого на спині (або що сидить на стільці), то при певному куті підйому з'являється біль в попереково-крижовій ділянці або уздовж задньої поверхні ноги: у гомілці, підколінній ямці, в зоні ішіокруральних або м'язів сідниць.

 

Поперековий стеноз

Поперековий стеноз(ПС) — це звуження центрального хребтового каналу, або міжхребцевого отвору (латеральні стенози) на поперековому рівні.

Етіологія і патогенез. ПС включає вроджений (ідіопатичний) і набутий (дегенеративний, комбінований, посттравматичний і обумовлений спондилолістезом) стенози. Найчастіше ПС відмічається на рівні L4-L5 хребців. При центральному ПС компресія корінців кінського хвоста в дуральном мішку відбувається за рахунок зменшення розмірів центрального каналу хребта, що може бути викликане як кістковими структурами так і м'якими тканинами. Передньозадній розмір (сагітальный діаметр) хребтового каналу на поперековому рівні в нормі складає 15—25 мм, поперечний — 26—30 мм. При сагітальному діаметрі від 10 до 15 мм можуть виникати клінічні прояви ПС, проте частіше вони виявляються при стенозі до 12 мм. Однак чіткої кореляції між ступенем стенозу і важкістю клінічних проявів не існує.

Іншою формою ПС із принципово іншою клінічною картиною є стеноз корінцевого каналу. Компресія корінця при цьому частіше всього виникає за рахунок гіпертрофії верхнього суглобового відростка.

Вроджений ПС в більшості випадків носить ідіопатичний характер. При цьому відмічаються гіпертрофовані розміри нижніх суглобових відростків і зменшення сагітального діаметру. Головною причиною набутого стенозу служать дегенеративні зміни хребта. Проте найбільш поширеною формою є комбінований ПС із поєднанням вроджених і набутих змін.

У патогенезі ПС істотну роль окрім механічної компресії імовірно грає ішемія корінців кінського хвоста.

Патоморфологічні зміни включають потовщення арахноідальної оболонки, аксональну дегенерацію і демієлінізацію нервових волокон, звуження і зменшення числа інтрадуральних судин.

Клініка. Клінічні прояви виникають зазвичай у віці 50—60 років, серед хворих переважають чоловіки. Найбільш типова нейрогенна переміжна кульгавість. Цей термін використовується для опису болю, оніміння і слабкості в ногах, що виникають лише при ході. Біль зазвичай двосторонній, нечітко локалізований, часто носить характер дизестезій. Біль з'являється або в попереку, поширюючись по мірі продовження ходи вниз уздовж обох ніг, або, навпаки, виникає спочатку в стопах, піднімаючись проксимально. Інколи інтенсивність болю настільки велика, що примушує хворого сідати і навіть лягати прямо на вулиці. Для купіювання нейрогенної кульгавості хворому зазвичай потрібно не тільки припинити ходу, але і одночасно прийняти специфічну позу із легким згинанням ніг в кульшових і колінних суглобах і нахилом тулуба вперед. Часто пацієнти відмічають труднощі при необхідності стояти прямо (ортостатичний або постуральний варіанти "переміжної кульгавості кінського хвосту"). В частині випадків при ПС виникає порушення функції тазових органів. Зазвичай це різного ступеню вираженості порушення сечовипускання, рідше — пріапізм. Описані випадки, коли тазові порушення були єдиним проявом захворювання. Перебіг захворювання приблизно в 80% випадків повільнопрогресуючий.

Диференціальний діагноз ПС слід проводити в першу чергу із переміжною кульгавістю, що виникає при ураженні магістральних артерій ніг. Судинна переміжна кульгавість характеризується типовими болями в литках (дуже рідко в стегнах і сідницях), зниженням периферичної пульсації, відсутністю неврологічної симптоматики, трофічними порушеннями.

Оптимальний набір параклінічних досліджень при ПС включає спонділографію, КТ і МРТ.

Лікування. Консервативне лікування полягає в дотриманні постільного режиму при загостренні, прийомі нестероїдних протизапальних засобів. Проте в переважній більшості випадків клінічно виражений ПС служить показанням до операції. При центральному стенозі хірургічна тактика полягає в проведенні ламінектомії на рівні стенозу із видаленням жовтої зв'язки. Повний регрес симптоматики і значне покращання відмічаються в 60—80% випадків оперативних втручань.

Шийні компресійні синдроми

На шийному рівні (на відміну від поперекового) компресії можуть піддаватися не лише|не тільки| корінці і їх артерії, але і спинний мозок (з|із| його судинами|посудинами|), а також хребцева|хребцева| артерія.

Синдроми компресії спинного мозку і його судин|посудин|

Компресія спинного мозку можлива за рахунок задньої грижі міжхребцевого диску або задніх остеофітів|, особливо в|у| осіб|лиць| з|із| вузьким хребтовим|хребцевим| каналом.

Клінічні прояви - спастичний параліч ніг, провідникові розлади чутливості, біль і слабкість в руках. Інколи|іноді| клінічна картина свідчить на користь не простого здавлення спинного мозку, а поєднання його з|із| ішемією за рахунок здавлення корінцевих судин|посудин| або передньої спинномозкової артерії.

Роль судинної патології яскраво демонструється при вертеброгенних| спінальних| інсультах. Так, можуть гостро розвинутися симптоми ураження|поразки| вентральних відділів спинного мозку з|із| ураженням|поразкою| пірамідних шляхів|доріг| і передніх рогів даного рівня. Це відповідає зоні кровопостачання передньої спинномозкової артерії. Розвивається передній спінальний| синдром: спастичний парез ніг з|із| периферичним|в'ялим| парезом рук та сфінктерними| порушеннями. Інколи|іноді| инсультоподібно| виникають симптоми ураження задніх стовпів спинного мозку (переважно пучків Бурдаха) із|із| грубими порушеннями глибокої чутливості в руках. Симптоми спінального| інсульту через 2—3 тижні| починають|починають| регресувати. Вираженість|виказувати| залишкових явищ залежить від обсягу вогнища|осередку|, наявності супутнього атеросклерозу.

Спонділогенна шийна мієлопатія.

Як і при церебральній судинній патології, можлива не лише|не тільки| гостра, але і хронічна ішемізація |спинного мозку — мієлопатія, в генезі| якої має значення і компресійний чинник|фактор|. При цьому найчастіше страждають передні роги і вентральні відділи бокових|бокових| стовпів із|із| пірамідними шляхами. Периферичний парез рук і спастичний парез ніг при спондилогенній| шийній мієлопатії зазвичай|звично| доповнюються розладами глибокої чутливості в ногах.

 

Може виникати і симптом Лермітта: відчуття проходження електричного струму|току| увздовж хребта з|із| іррадіацією в руки і (або) в ноги при згинанні або розгинанні шиї. Вирішальну|ухвальну| роль у верифікації мієлопатії відіграють КТ і МРТ, які виявляють здавлення дурального| мішку задніми остеофітами| і гіпертрофованою жовтою зв'язкою|в'язкою|.

Синдроми корінцевої компресії.

Оскільки часто ранньому зношуванню піддаються |диски в нижньому шийному відділі, у відповідних хребтових|хребцевих| сегментах розвиваються супутні спондилоартроз| і, що особливо важливо - унковертебральный| артроз. Відповідні кісткові розростання звужують міжхребетний отвір, тому на шийному рівні корінці частіше здавлюються не за рахунок грижі диска в епідуральному| просторі як це має місце в поперековому відділі, а в самому міжхребетному отворі. При рухах в шиї унковертебральні| розростання травмують корінець і його оболонки, а набряк, що розвивається в них перетворює відносну вузькість міжхребетного отвору (каналу) на абсолютну. Виникає набряк здавленого корінця, в ньому розвиваються реактивні асептичні запальні явища.

Клінічна картина ураження|поразки| шийних корінців.

Клінічні прояви шийних корінцевих синдромів принципово не відрізняються від відповідних поперекових: корінцеві болі, що ірадіюють в руку (С₆ – зовнішня поверхня плеча та передпліччя, до великого пальця, С₇ – віддача болю в II-IV пальці кисті, С₈ – ірадіація болю в мізинець), гіпестезія в зонах інервації відповідних корінців та слабкість м’язів (С₆ – m. biceps & brachio-radialis, C₇ – m. triceps, C₈ – м’язи кисті та мізинця), зниження рефлексів (С₆ – згинально-ліктьовий, С₇ – розгинально-ліктьовий). Характерним для компресії корінця є посилення болі при вертикальному короткому натисканні на голову, зверху вниз – біль типово поширюється в руку по ходу корінця.

Але найбільш часто в ділянці плеча, лопатки та руки розвиваються рефлекторні м’язово-тонічні больові синдроми, які мають в основі патогенезу так звану «міо-фасціальну дисфункцію». Джерелом болю є так звані «тригерні точки», які утворюються безпосередньо в м’язах, фасціях та сухожилках внаслідок травматизації або перевантаження м’язу і призводять до тривалого больового спазму. Спазм, що виникає в одному м’язі, поступово охоплює сусідні, функційно пов’язані з ним, «заморожує» м’язову манжету навколо суглобів, обмежуючи їх рухомість (синдром «замороженого плеча», фіксованої лопатки тощо). Будь-який рух в суглобі викликає біль, що може віддавати в різні ділянки руки, нагадуючи корінцеві болі (насправді поширення болі йде по міотомних сегментах тіла). Пальпація м’язів різко болюча, особливо якщо дослідник попадає на «тригерну точку». Впродовж часу можуть спостерігатись і атрофії відповідних м’язів, порушення рефлексів, контрактури в суглобах.

Лікування полягає в специфічних прийомах розтягнення м’язів, їх мобілізації і застосуванні місцевих блокад тригерних точок анестетиками з додаванням гормонів (гідрокортизон). Слід бути обережним в застосуванні останніх, зважаючи на системну побічну дію (остеопороз, шлункові кровотечі). Але ефект від лікування може бути вражаючим – зникнення хронічного болю та вивільнення рухів за один-два сеанси терапії. Таку терапію повинен проводити тільки досвідчений фахівець.

 

Білет №

1. Субарахноідальний крововилив: патогенез, клінічна картина, діагностика, принципи терапії в гострому періоді.