Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Организация и порядок транспортировки жив.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Транспортировку жив. на мясоперерабатывающие предприятия необходимо организовать так, чтобы потери кол-ва и кач-ва получаемой продукции были минимальными. В партию отправляемых на убой жив. отбирают только здоровых и из хоз-тв, J по инфекционным болезням. Предварительно их подвергают вет. осмотру, термометрии и др. иссл. Если предстоит длительная транспортировка, то за несколько дней до отправки жив. переводят на транспортный режим кормления. В подготовительный период кожный покров жив. очищают от загрязнений, у лошадей снимают подковы, если им не предстоит перегон. Всех жив. биркуют. Однако эти работы следует вести заблаговременно, чтобы вызываемое ими нервное напряжение ко времени отправки было погашено. На комплектуемую партию отправляемых жив. в хоз-ве оформляют сл. документы: опись с указанием номера бирки (тавра); товаротранспортную накладную в 3 экз.; вет. свидетельство по форме 1 (или справку), а если жив. перевозят по железной дороге или перегоняют дольше суток - путевой журнал. Вет. свидетельство на жив., направляемых за пределы области, подписывает главный вет. врач района. Срок действия свидетельства 3 суток со дня выдачи. В вет. свидетельстве указывают число жив., их место назначения, сведения о благополучии местности по инфекционным б-ням, проведенные специальные обработки (прививки, аллергические реакции и др.) и время их проведения. В день отправки жив. обязательно проводят их вет. осмотр с выборочной термометрией. Транспортировка жив. осуществляется автомобильным, железнодорожным и водным транспортом. Применяют и перегоны. Способы транспортировки: 1. Перегон. осуществл. по специально отведенным трассам, имеющим выпас. Для перегона формируют группы жив. по возможности одного вида с учетом пола, возраста, упитанности. Размеры гуртов: крс 150-200 голов, овцы 500-1000 голов. На скорость (12-15 км для крс, 7-8 для овец) движения влияет рельеф местности, погодные условия и время года. При перегоне д/б сопровождающие (1 на 50 гол. крс, 1 на 250 гол. овец.). Ч/з 3-4 км делают остановки для отдыха. 2. Автотранспортировка. Машины д/б чистыми, продезинфицированными, пол – целым, исключ. торчащие гвозди, проволока. В кузов помещают жив-х одного вида, возраста, пола. (крс и лошади размещают продольно на привязи, свиньи и мрс – без привязи) Сопровождающий – 1 проводник на 2-3 машины.
3. Ж.Д. транспорт. Д/б кормушки, баки для воды, корм, вентиляция. Вагоны д/б чистыми и продезинфицированными. Число погружаемых жив.: крс – 16-24 голов, овци и козы – 80-100 голов, свиньи – 20-80 голов, лошади до 15 голов. Лошадей, крс привязывают в вагонах головами по продольной оси или поперечно к ней. Всех ост. жив. размещают без привязи. Сопровождающий при перевозке лошадей и крс 1 на 2 вагона, свиней – 1 на 1 вагон. 4. Водный транспорт. Транспортные болезни: 1. Стресс. Приводит к потере живой массы и снижает иммунобиологическую устойчивость организма. Стрессовое влияние приводит к снижению гликогена – после убоя мясо не подлежит к длительному хранению. 2. Травматические повреждения. Потеря массы убойного выхода при зачистке ран и т.д. 3. Повышенная или пониженная температура. При послеубойной диагностике отмечают плохое обескровливание, кровенаполнение вн. органов. 4. Тепловой удар. При плохой вентиляции и высокой температуре. 5. Вагонная болезнь. Подвержены крс (учащение пульса и дыхания). 6. Заминка – при перевозке неоднор. по полу, возрасту и т.п. крупные жив. падая заминают более мелких жив. (114) Трихинеллез Остро или хр. протекающее антропозоонозное инваз. заб-е с ярко выраженными аллерг. явлениями, вызываемое нематодами сем. trichinellidae подотряда trichocephalata. Взрослые трихинеллы паразит. в т. отделе киш-ка жив-х и чел., а ß - в поперечнополосатых мышцах этих же орг-мов.. Наиболее часто трихинеллез встреч. у св. собак, волков, лисиц, кошек, медведей, крыс, мышей. Данный гельминтоз представляет большую опасность и для чел.: заб-е им людей протекает очень тяжело, плохо поддается лечению и часто оканчивается N. Возб. Это очень мелкие нематоды. ♂ длиной 1,4-1,6 мм, шириной 0,14 мм. На заднем конце тела и в промежутке м/у двумя лопастями позади клоаки располагаются две пары сосочков. ♀ вдвое крупнее ♂ - 3-4 мм длины, живородящие. Биол. возб. При трихинеллезе одно и то же жив-ное вначале бывает дефин. (киш-ные трихинеллы), а затем промеж. (мышечные трихинеллы) хоз. гельминта. Жив-е зар-тся при поедании необезвреженного трихинеллезного мяса, в котором содержатся живые инкапсулир. ß трихинелл. В желудке капсула разрушается, из нее выходит ß длиной около 1 мм, к-рая задерживается в 12пер-ной кишке и ч/з 30-40 ч превращается во взрослую киш-ную трихинеллу. ♀ трихинелл внедряются своим головным концом в сл-тую, оплодотворяются ♂ (к-рые после этого погибают), а ч/з 6-7 дн. отрождают живые ß. Одна ♀ отрождает от 1500 до 10000 ß. На головном конце имеется стилет. ß проникают в лимф., затем в кровеносную систему и током крови разносятся по всему орг-му. Они задерживаются в поперечнополосатой мускулатуре, проникают под сарколемму мышечных волокон, растут, потом сворачиваются в спираль. Ч/з 3-9 недель вокруг ß образуются капсулы, к-рые ч/з 6 мес. обызвествляются; полностью этот проц. заканчивается ч/з 15-16 мес. В мышцах инкапсулированные ß трихинелл могут сохранять жизнеспособность в теч. 25 лет. ♀ трихинелл в киш-ке хоз. остаются до 8 недель, после чего они N.
Эпизоот. данные. Гельминтоз распространен повсеместно. Св. зар-тся им при поедании трупов инваз. крыс, кошек, диких жив-х, а также сырых или плохо проваренных мясных отходов. Человек инвазируется трихинеллезом, употребляя в пищу необезвреженное свиное мясо или медвежатину с ß трихинелл. В L по трихинеллезу местностях наибольший % заражения отмечают у волков, собак, кошек, крыс и мышей. Мышечные трихинеллы очень устойчивы к L воздействиям внешних факторов: в гниющем мясе они сохраняют свои инваз. свойства в теч. 4 мес., длительное время сохраняются при t -10°С. При слабом солении и обычном копчении ß не погибают. При -30°С полностью погибают все мышечные трихинеллы в свиных тушах ч/з 52-64 ч, при минус 50°С - ч/з 15-18 ч. Патогенез. ß трихинелл в период миграции ранят ткани, вызывают кровоизл. Продукты жизнедеят. и распада ß, а также продукты разрушенных тканей вызывают интокс. орг-ма. Взрослые трихинеллы также оказывают пат. воздействие: нарушают целостность с/о киш-ка, способствуя этим проникновению в орг-м пат. микрофлоры. Имм-тет. У жив-х возможно создать пассивный имм-тет (длительностью до 11 мес.) при введении им иммунной трихинеллезной сыворотки или гамма-глобулина иммунной сыворотки. Симптомы б. На 3-5-й день после заражения при высокой интенс. инвазии ▲ t тела, наблюдаются понос, иногда рвота, исхудание. N может наступить ч/з 12-15 дн. после появления первых приз-ков заб-ния. Б. протекает преимущ. хр. Отмечают боли в мышцах, жив-е подолгу лежат с вытянутыми конечностями. У б. учащенное поверхн. дыхание, отеки век и конечностей. t иногда ▼ нормы, развив. симптомы токсикоза (дрожь, нарушение координации, слезотеч.). Клин. приз-ки заб-ния выяв-тся на протяжении 1-2 мес., к этому времени заканчивается проц. инкапсуляции ß трихинелл, после чего заб-е протекает бессимптомно. Пат. изм. Нарушено нормальное строение мышечных волокон, в местах нахождения капсул с ß они расширяются (приобретают веретенообразный вид), поперечная исчерченность их постепенно исчезает, ядра ▲, и мышечные волокна распадаются, превращаясь в зернистую массу. Трихинеллы локализуются главным образом в ножках диафрагмы, в мышцах языка, пищевода, гортани, межреберных, грудных. Д-з. Прижизненная диагност. трихинеллеза м/б осуществлена иммунолог. методами: аллерг. пробой или серолог.й реакцией непрямой иммунофлуоресценции. Посмертная диагностика - трихинеллоскопией. При дифф. диагностике обызвествленные капсулы трихинелл следует отличать от мишеровых мешочков, представляющих собой простейшие паразиты - саркоцисты.
Лечение жив-х не разработано. У чел. прим-т тиабендазол и др. бензимидазолы. Проф. и меры борьбы. Для проф-ки заражения людей трихинеллезом все без исключения туши св., диких кабанов, медведей, нутрий в обязательном порядке исследуют на данный гельминтоз. Шпиг перетапливают при 100°С в теч. 20 мин. Внутренний жир реализуют без ограничений. На зверофермах запрещают скармливать тушки зверей, без предварительного их обследования на трихинеллез и обеззараживания; трупы крыс сжигают.
(115) Трихостронгилидозы жвачных жив-х (гемонхоз, нематодироз) Трихостронгилидозы жвачных вызываются гельминтами сем. Trichostrongylidae (роды Haemonchus, Ostertagia, Trichostrongylus, Cooperia, Nematodirus и др.), паразитирующими в сычуге и тонком кишечнике. Трихостронгилиды - мелкие волосовидные нематоды; ротовая капсула выражена очень слабо; ♂ с мощно развитой половой бурсой. Яйца трихо-стронгилид овальной формы, с тонкой оболочкой, к моменту выхода из кишечника имеют разное кол-во шаров дробления (стадия морулы). Цвет светло-серый. Цикл развития разных видов трихостронгилид в общих чертах одинаков. В ● трихостронгилид, выделившихся во вн. среду, при t 20-25°С за 12-17 ч развив. ß, к-рые освобождаются от яйцевых оболочек и дозревают во внешней среде до инваз. ст. примерно за 4-5 сут. При ▼ t развитие продолжается несколько недель. Жив-е заражаются трихостронгилидами при заглатывании инваз. личинок с травой и водой из луж, болот, канав, а также и при стойловом содержании. В сычуге или тонком кишечнике ß дважды линяют и за 20-30 дн. развив. в половозрелые гельминты. При трихостронгилидозах, как правило, бывают хр. воспаление кишечника и анемия вследствие нарушения целостности с/о, инокуляции инфекции и интокс. продуктами жизнедеятельности трихостронгилид. Клин. при значительной интенсивности инвазии трихостронгилидозы проявляются симптомами нарушения пищеварения - плохим аппетитом, поносами, метеоризмом. К этим признакам затем присоединяются явления малокровия и гидремии, а иногда - колики, судороги и параличи. Чаще всего трихостронгилидозы протекают бессимптомно (в субклинической форме); нарушение деятельности кишечника - поносы, метеоризм. Прижизненная диагностика трихостронгилидозов осуществляется копрологическими методами. По м. Фюллеборна диагноз м/б только групповым, так как яйца отдельных видов и родов трихостронгилид, за небольшим исключением, морфолог. неотличимы друг от друга и от яиц др. стронгилят. Более точный прижизненный диагноз ставится путем определения до рода выращенных инвазионных личинок.
Гемонхоз вызывается нематодами рода Haemonchus, параз-м в сычуге овец и коз, а также у КРС (Н. placei), северных оленей. Возб. По сравнению с другими трихостронгилидами наиболее крупные нематоды с истонченным головным концом, снабженным рудиментарной ротовой капсулой с хитинизированным зубом внутри и парой шейных сосочков. У ♂ мощная половая бурса с асимметр. расположенным дорсальным ребром; спикулы короткие и массивные; рулек отсутствует. Биол. возб. Развитие протекает по общей для всех стронгилид схеме, описанной ▲. При t ▼ 5,5°С и ▲ 40°С ● гемонхусов не развив. и погибают. Общий срок развития от ● до ß инваз. ст. при t 26°С - четверо суток, при 17-18°С - 6-8 суток. Неинваз. ß малоустойчивы и быстро погибают при высыхании и резких сменах t. Попав в сычуг хоз., ß развив. в теч. 17-20 дн. до половозрелой ст. В орг-ме жив-х гемонхусы могут паразитировать 6-8 мес. Эпизоот. данные. Заражение происходит на пастбище в летне-весенний и осенний сезоны. Высокая устойчивость инвазионных ß гемонхусов к L факторам внешней среды способствует массовому заражению жив-х гемонхозом. Патогенез. В основе патогенеза лежат травмирование с/о сычуга прикрепившимися паразитами, восп. проц. и капиллярные кровотечения. Гемонхусы питаются кровью хоз., что ведет к развитию анемии. Интокс. продуктами жизнедеятельности паразитов ведет к патофизиол. и пат. изм. во всем орг-ме, в том числе в кроветворных органах, эндокринных железах, НС. Симптомы б. Угнетение, ▼ аппетита, бледность с/о, поносы. В отдельных случаях ▲ t до 40-40,5 °С. В крови ▼ кол-во гемоглобина, ускоряется СОЭ. Особенно тяжело переболевают молодняк и жив-е, находящиеся в плохих условиях кормл. и содерж. Пат. изм. Хар-ны анемичность и сильное истощение трупов. В брюшной и грудной полостях жидкость слегка желтоватого цвета. Сл-тая сычуга покрыта паразитами, усеяна геморрагиями, утолщена. Содержимое сычуга разжижено, коричневого цвета. С/о тонких и толстых кишок воспалена. Отмечают явления нефроза, отек межмышечной соед-ной ткани, дегенерацию мышечных волокон ♥, атрофию паренхимы печени, атрофические и дегенеративные изм. в головном и спинном мозге, эндокринных железах, кроветворных органах. Д-з прижизненный - по инвазионным ß гемонхусов, посмертный - по данным вскрытий. Лечение. Прим-т фенотиазин в дозе 0,5 г/кг, нафтамон в дозе 0,3 г/кг однократно внутрь, медный купорос, нилверм. Проф. и меры борьбы. В L хоз-вах необходимы регулярные проф-кие дегельминтизации фенотиазином. По возможности используют меры пастбищной проф-ки - изолированное выпасание ягнят от взрослых жив-х, предоставление ягнятам позднего окота высокогорных или суходольных пастбищ. Нематодироз овец вызыв. нематодами из рода Nematodirus, параз-м в т. отделе киш-ка овец. Возб. Длина тела 0,7-3 см. На головном конце расширенная кутикула образует везикулу. Бурса ♂ состоит из двух широких латеральных лопастей и едва заметной дорсальной лопасти. Спикулы длинные, нитевидные, соединяются друг с др. мембраной. Рулек отсутствует.
Биол. возб. Нематодирусы развив., как и все трихостронгилиды, с той разницей, что ß до инваз. ст. формируется внутри ●. При t 19-27°С развитие это совершается за 24-28 дн.; при 13-15°С - в теч. 5-6 недель. При t ▲ 28°С неинваз. ß погибают. Инваз. ß переносят 6-мес. высушивание, неоднократное оттаивание и замораживание. В орг-ме хоз. ß глубоко проникают в киш-ную стенку, дважды линяют там, а затем выходят в просвет киш-ка и ч/з 24-26 дн. превращаются в половозрелые гельминты. В орг-ме хоз. нематодирусы живут до 5 мясяцев. Эпизоот. данные. Нематодироз с клин. выраж. приз-ками протекает главным образом у ягнят в различных районах нашей страны, преимущ. в южных зонах, причем нередко в форме энзоотии. N м/б значительной. У переболевших ягнят резко замедляются рост и развитие. Патогенез. Нематодирусы, проникая глубоко в киш-ную стенку, травмируют ткани, в рез-те возникают эрозии на сл-той, некроз ворсинок и эпителия, воспаление киш-ка. Половозрелые гельминты питаются кровью хоз., вызывая у него анемию и истощение. Симптомы б. не хар-ны. Первые клин. приз-ки появл. ч/з 11-14 дн. после заражения: одышка, понос, ▲ жажда. В остром периоде заб-ния N может наступить ч/з несколько дн. после появления первых клин. пр. При невысокой интенс. инвазии заб-е протекает вяло и хар-ся перемежающимися поносами, ▼ аппетита, угнетением, исхуданием, отставанием в росте и развитии. Пат. изм. С/о тонкого киш-ка утолщена и воспалена, на ней множественные кровоизл. Труп анемичен, истощен, с резко выраженной атрофией скелетной мускулатуры. В периферической НС, л/у, миокарде, в тощей и подвздошной кишках дистрофические и восп. изм. Имм-тет. У ягнят старших возрастов и взрослых овец появляется возрастная невоспр. к нематодирозу, к-рая может значительно ▼ при плохом кормлении жив-х. Д-з при жизни можно ставить по м. Фюллеборна, т.к. ● нематодирусов по величине и форме отличаются от яиц др. стронгилят: светлые, в центре содержат несколько крупных зародышевых #. Лечение. нафтамон, как и при гемонхозе. Можно применять нилверм. Проф. и меры борьбы такие же, как при гемонхозе. (117) Учение о природной очаговости инфекционных и инвазионных болезней Термином «природная очаговость» определяют факт существования на определенных территориях стойких очагов б-ней, к-рые эволюционно возникли независимо от человека и его хоз. деятельности. Для изучения природной очаговости создавали спец. экспедиции, в к-рых Е. Н. Павловский принимал активное участие, реализуя разработанный им метод комплексных зоолого-паразитологических иссл. Этот метод позволял выявлять биоценотические связи диких позвоночных жив. и их эктопаразитов. Проведенные иссл. позволили в 1927 г. выявить связь вспышек туляремии у людей с зараженностью диких грызунов. Затем было доказано носительство клещами-орнитодоринами спирохет - возбуд. клещевого сыпного тифа. В 1937-1940 гг. была изучена природа тяжелой нейроинфекции, возникавшей у людей, работавших в дальневосточной тайге. В циркуляции вируса – возб. этой б-ни, названной клещевым энцефалитом, участвовали иксодовые клещи и их прокормители - дикие млекопитающие и птицы. Было доказано, что возб. ряда опасных б-ней переносятся кровососущими членистоногими и циркулируют среди диких позвоночных на необжитых территориях. Это явление и получило название природной очаговости трансмиссивных б-ней. Иссл. показали, что природная очаговость свойственна не только трансмиссивным, но и многим нетрансмиссивным заразным б-ням. Возб. последних в природных очагах передаются при непосредственном контакте б-ных и здоровых жив. (вирус бешенства) или ч/з объекты вн. среды, загрязненные выделениями б-ных (возб. лептоспироза, листериоза). Лептоспироз входит в число природно-очаговых б-ней, т.к регистрируется в определенных местностях, заселенных мышевидными грызунами определенных видов, которые и поддерживают эпизоот. проц. Установлено также, что природные очаги б-ней существуют и в обжитой, антропогенно измененной местности. Хоз. деятельность иногда приводит к активизации очагов и даже к возникновению новых природных очагов б-ней в результате передачи возбудителей от домашних жив. - диким. Растет число б-ней, которым оказалась свойственна природная очаговость. Особенно опасны инфекции, к к-рым восприимчивы не только жив., но и чел-к (зооантропонозы). К природно-очаговым зооантропонозам относятся многие реккетсиозы, вирозы, бактериозы, протозоозы и гельминтозы. В частности, в эту группу входит клещевой сыпной тиф, Ку-лихорадка, омская геморрагическая лихорадка, клещевой, бешенство, инф. энцефаломиелит лош., орнитоз, ящур, зоантропонозная чума, туляремия, лептоспироз, псевдотуб., листериоз, сальмонеллезы. Основные виды природных очагов. Природные очаги б-ней, которые эволюционно сформировались вне зависимости от деят. человека, называют аутохтонными. Эпизоот. проц. в таких очагах поддерживали и продолжают поддерживать только представители дикой фауны. Дикие парнокопытные, например, могут стать временным природным резервуаром вируса ящура. Мелкие млекопитающие, птицы, членистоногие многих видов на интенсивно осваиваемых территориях приспособились к обитанию вблизи человека, стали синантропами. Этот проц. обусловил возможность возникновения природных очагов б-ней в пределах населенных пунктов. Такие природные очаги называют синантропными. В некоторых местностях на определенных участках могут одновременно существовать очаги нескольких б-ней. Такие природные очаги называют сопряженными. Так, на участках хорошо увлажненных почв с обильной растительностью, хар-ся постоянной высокой плотностью населения мышевидных грызунов, может одновременно происходить непрерывная циркуляция возбудителей туляремии, лептоспироза, Ку-лихорадки. Диапазон патоген. возбудителей некоторых природных очагов инфекций очень широк. В таких случаях возб. циркулируют среди восприимчивых жив. многих видов на очень больших территориях - формируются диффузные природные очаги. Такой характер имеют, например, природные очаги листериоза, сальмонеллезов. Известны также подвижные, перемещающиеся, природные очаги б-ней. О таких очагах можно говорить, когда животным, представляющим природные резервуары соответствующих возбудителей, свойственны сезонные или циклические миграции. Подвижны, например, очаги орнитоза, при котором носителями и распространителями возб. являются дикие птицы, листериоза, связанные с миграциями диких грызунов-листерионосителей ________________________________________________________________________________ (118) Фасциолезы Трематодозные заб-ния овец, коз, КРС, а также многочисл. дом. и диких млекопитающих, вызываемые трематодами двух видов - Fasciola hepatica и F. gigantica, сем. Fasciolidae. Фасциолезом болеет и человек. Половозрелые ст. трематод паразитируют в желчных ходах печени. Инвазия протекает хр., реже в острой форме и выражается расстройством общего обмена в-в с поражением преимущ. печени. У жив-х, б. фасциолезом, значительно ▼ прод-ть (у коров удои ▼ на 25-40%), ухудшается кач-во мяса и шерсти (у овец); наблюдается падеж. Возб. F. hepatica - фасциола обыкновенная. Длина ее 2-3 см, ширина 1 см. На кутикуле передн. части тела с дорс. и вентр. сторон имеются шипики. Передняя часть тела вытянута в виде хоботка с двумя присосками. Киш-к с боковыми отростками. Семенники древовидно разветвлены. В передн. части тела располагается матка, за которой следует яичник. Боковые поля паразита густо заполнены гроздьями желточников. F. gigantica - фасциола гигантская - отличается от фасциолы обыкновенной по величине и форме тела, в деталях цикла развития и патогенности. Длина ее до 7,5 см, тело вытянутой формы, боковые края паразита параллельны. Его считают более патогенным. Промеж-ные хозяева: для F. hepatica - малый прудовик Lymnaea truncatula, а для F. gigantica-ушковидный прудовик Lymnaea auricularia. Биол. возб. Фасциолы - биогельминты; паразитируя в желчных ходах печени, выделяют огромное кол-во яиц. Вместе с желчью ч/з желчный проток ● фасциол попадают в 12п. кишку, а затем и во вн. среду. Для дальнейшего развития яиц необходимы прежде всего кислород, соответствующая t и влаж-ть. При t 20-30°С ● быстро развив. t ▼ 10-12°С замедляет развитие яиц, а ▲ 40°С убивает их. В темноте ● развив. быстрее, но зародыш из ● не вылупляется. При J условиях ч/з две недели в яйце созревает зародыш - мирацидий; это ß удлиненной формы. На переднем конце тела находятся подвижный мышечный хоботок и железистые #, секрет к-рых способствует проникновению мирацидия в промеж. хоз. Тело его покрыто ресничками, способствующими весьма активному движению в воде. Продол-сть жизни мирацидия - несколько часов, максимум 2-3 дня. Проникнув в тело малого прудовика, мирацидий сбрасывает реснички, проникает во внутренние органы, преимущ. в печень, приобретает веретенообразную форму и ч/з несколько часов превращается в материнскую спороцисту. Спороцисты благодаря наличию зародышевых # путем бесполого развития дают начало дальнейшему поколению - редиям, а из них уже выходят церкарии. Из тела моллюска церкарии выходят во вн. среду. От момента проникновения мирацидия в моллюска до образования церкария проходит 2-3 мес. При выходе из моллюска в водную среду церкарии нек-рое время свободно плавает, а затем прикрепляется к какому-либо твердому предмету или остается на поверхности воды и инцистируется. Хвостовой придаток отпадает, цистогенные железы выделяют особый секрет, к-рый обволакивает тело ß, образуя плотную об-ку - цисту. Церкарии, покрытый цистой, называется адолескарием. Жив-е зар-тся при поедании растений, скошенной травы или свежего сена, инваз. адолескариями, при водопое из L по фасциолезу водоемов. Отмечены случаи внутриутробного заражения фасциолезом. В киш-ке дефинитивных хозяев адолескарии сбрасывают об-ку и проникают в брюшную полость, а затем активно разрушая печеночную капсулу и паренхиму печени, мол. фасциолы выходят в желчные протоки. Иногда адолескарии могут нарушать с/о киш-ка и гематогенным путем ч/з киш-ные вены, а затем воротную вену проникают в желчные протоки печени. От момента попадания адолескария в печень до развития половозрелой ст. проходит от 2,5 до 4 мес. В печени жвачных фасциолы живут несколько лет. Эпизоот. данные. Малый прудовик широко распространен в природе, и хотя он является пресноводным моллюском, его можно найти на суше. Размножению способствует обилие дождей, особенно если дождливая погода наблюдается два сезона подряд. Патогенез. Пат. влияние оказывают как половозрелые фасциолы, так и мол. паразиты в период миграции из киш-ка в желчные ходы печени. Мол. фасциолы в, период миграции травмируют с/о киш-ка и, проникая после этого в кровеносные сосуды, нарушают правильную циркуляцию крови в отдельных участках печени. Продвигаясь по печеночной ткани, они разрушают капилляры, паренхиму, желчные протоки. Симптомы б. самые разнообразные, зависят они от интенс. инвазии, вида паразитирующих фасциол, условий кормления и содержания жив-х и их возраста, а также от индивидуальных особенностей хозяев. У овец и коз фасцйолез протекает остро или хр. Молодняк переболевает тяжелее, чем взрослые. Острое теч. фасциолеза обусловлено одновременным проникновением в орг-м большого к-ва адолескариев, в рез-те чего развив. острый гепатит. У инваз-нных овец отмечают прогрессирующую бледность конъюнктивы, к-рая становится матово-бледного цвета, иногда наблюдается жел-ность с/о. t тела.41,2-41,6°С. Аппетит ▼, иногда отмечают кровавый понос, м/б запоры и тимпания. Жив-е угнетены, СС деятельность резко нарушена. Пат. изм. Труп жив-го истощен, в брюшной полости скопление (иногда много) прозрачной жидкости. Л/у и печень ▲. Желчные протоки расширены, заполнены желчью густой консистенции, грязно-коричневого цвета. В них легко увидеть большое кол-во фасциол. Отмечают катар желчных протоков, интерстициальный гепатит, цирроз печени. Д-з ставят на основании симптомов б., эпизоот. данных, рез-тов гельминтоовоскопии и пат-ан-кого вскрытия павших и вынужденно убитых жив-х. Лечение. Для дегельминтизации прим-т гексахлорпараксилол в дозе 0,4 г/кг (гексихол), четыреххлористый углерод, гексахлорэтан, филиксан, битио-нол, ацемидофен и ряд импортных препаратов. Проф. и меры борьбы. Для полной ликвидации фасциолеза в хоз-ве проводят комплекс мероп-тий, направленных на уничтожение половозрелых ст. гельминтов (находящихся в орг-ме жив-х), яиц и ß фасциол, а также промеж-ных хозяев (малого прудовика). Проф-кую дегельминтизацию проводят в L хоз-вах не менее двух раз в год. Обрабатывать жив-х целесообразно ч/з 2-2,5 мес. после перевода их на стойловое содержание, то есть когда основная масса фасциол в печени достигает половой зрелости. Наиболее эффективна при фасциолезе смена пастбищ ч/з каждые 2-2,5 мес. ________________________________________________________________________________ (121) ФУЗАРИОБАКТЕРИОЗ (НЕКРОБАКТЕРИОЗ) инф б-нь, хар-ся гнойно-некротич. пораж., локализ. преимущ. на нижних частях конечностей, - в ротовой полости, на вымени, пол. органах, в печени, легких, мышцах и др. тканях и органах. Возб. - Bacterium necrophorum. анаэробный, неподв., неспорооб., бескапсульный, полиморфный м/о. Устойчивость незначительная. Эпизоот. данные. Воспр. м и крс, св, лош., из птиц - куры. Молодняк чувствительнее. Б. и чел. Ист возб. инф. - б-ное жив. и бактерионос. Бактерии сохр. в рубце и кишечнике крс и мрс, в частицах корма при жвачке и - в фекалиях. Палочки некроза выделяются из организма во вн. среду со слюной, фекалиями, выделениями из очагов некроза. Зараж. жив. происходит при попадании возб. на травмированные участки кожи или с/о жив. содержание в сырых помещениях или пастьба на переувлажненных участках приводят к мацерации дистальных частей конечностей, размягчению роговых покрытий, набуханию кожи. Ровооб. наруш., эпизоотических вспышек, его распространение ограничивается отдельными хоз-вами, фермами, стадами. Б. может протекать как вторичная инф. после переболевания жив. ящуром, оспой, Патогенез. Зараж. жив. в основном происходит ч/з раневые участки кожи или с/о. J момент для ‰ возб. - поврежд. тканей, при к-ром прекращается поступление в них кислорода, происходит разрыв кровен. сосудов, образование гематом, тромбов, флегмон, омертвение тканей. Первоначально в очаге проникновения бактерий образуется небольшая язвочка, затем в восп. проц. вовлекаются окруж. ткани, повреждаются стенки сосудов, откладываются обильные массы фибрина, выходит большое кол-во белка, появл. тромбы; в рез-те всего этого наступает омертвение мышц, связок, хрящей, фаланг конечностей. Из первичного некротич. очага палочки некроза прорастают в тромбы и с оторвавшимися от них частицами могут уноситься с током крови в различные внутр. органы, где оседают в капиллярах. Появл. метастатические поражения в легких, кишечнике, печени, селезенке, г/м и др. органах. В зав-сти от места локализ. пат. проц.а развив. бронхопневмония, плеврит, перитонит, абсцессы, флегмоны и т.д. Теч. б-ни осложняется развитием смешанной инф. - стафилококков, стрептококков, возб. газовой гангрены, гноеродных микрококков и др. Б. в таких случаях приобретает злокач. характер. При J исходе б-ни дальн. развитие пат. проц.а приостанавливается, первичный некротический очаг инкапсулируется и жив. выздоравливают. Теч. и симптомы. Инкуб. период - 1-3 дня У молодняка Н. чаще протекает остро, у взрослых жив. - подостро и хр. Различают 4 формы б-ни: кожный Н. - с пораж. кожи и подлежащих тканей; Н. с/о и подлежащих тканей; Н. вн. органов; некробактериозный остит и остеомиелит. Кожный протекает с пораж. внешних тканей и чаще всего локал. на конечностях жив. У крс и св. встречаются поражения шеи, туловища и вымени, у молодняка - пупочного канатика, кончиков ушей и хвоста. Пат. проц. возникает на месте маленьких ран и царапин. Здесь появл. покраснение и отечность. Жив. подергивают больной конечностью, они становятся угнетенными, отказываются от корма, у них повышается t тела до 40°С, держится 1-2 дня и постепенно приходит в норму. Появляется хромота. Восп. проц. с межпальцевых поверхностей и мякиша распр. на венчик. Жив. больше лежат. При злокач. теч. б-ни наступает флегмонозное восп., к-рое захватывает глубже лежащие мышцы, связки и сухожилия, образуются язвы с гнойным содержимым неприятного запаха. В рез-те изъязвлений и омертвлений тканей происходит спадение рогового башмака, возможно отторжение фаланг. Н. с/о довольно часто регистрируют у молодняка в первые недели жизни в виде некротич. стоматита и реже - у взрослых жив. Поражаются с/о ротовой полости, носа, пол. органов и кишечника. Б. протекает остро. С/о ротовой полости восп-ся, отекает, на ней образуется дифтеритический налет. Появл. некротич. изъязвления на щеках, деснах, твердом небе, губах и крыльях носа. Жив. стоят с открытым ртом, у них наблюдается одышка. Изо рта выделяется пенисто-тягучая с гнилостным запахом слюна. Развив. периостит и периодонтит. Б-ные жив. N на 7-10-й день от истощения с явлениями сепсиса и © недост. При Н. вн. органов б. проявляется высокой t и поносом. Отмеч. бол-сть брюшной стенки, особенно в области печени. Б-ные жив. отстают от стада, угнетены, плохо поедают корма, худеют и теряют продуктивность. При локализ. пат. проц. в легких у б-ных жив. развив. бронхопневмония, плеврит, слышны хрипы, частый и глухой кашель. Некротич. очаги в г/м вызывают различные нервные расстройства, а пораж. © сопров. © недостаточностью. Д-з на основании клин. пр. б-ни наличие гнойно-некротич. поражений со специф. запахом. Для подтверждения д-за проводят микроскопию мазков, приготовленных из материала, взятого из некротич. очага на границе живой и некротизированной ткани. При наличии в препаратах зернисто окрашенных нитей или тонких, длинных грам- палочек ставят оконч. д-з на Н. При N жив. в лаб. направляют от мелких жив. целиком трупы, от крупных - пораж. ткани и части паренхим. органов с некротич. очагами. консервированным 30% р-ром глицерина. на белых мышах или кроликах; их заражают суспензией, приготовленной из пат. материала. Д-з на Н. считают установленным в случаях: выделения из пат. мат. культуры со св-вами, присущими для возб. б-ни, и развития некротич. очага. Дифф. д-з. у овец от копытной гнили, контагиозной эктимы, ящура, оспы, стрептококкового полиартрита ягнят; у крс - от чумы, вирусной диареи, контагиозной плевропневмонии, злокачественной катаральной горячки, стоматитов. Лечение. Места поражения очищают от омертвевших тканей, корок, обрабатывают одним из антисептических р-ров и наносят сульфаниламидные препараты или антибиотики тетрациклинового или пенициллинового рядов. Хороший рез-т дает лечение дибиомицином. Одновременно дибиомицин применяют для общего лечения в виде суспензии на 30% глицерине, приготовленном на 0,5-1% р-ре новокаина. Из антибиотиков также используют биомицин и террамицин согласно наставлению. При поражении с/о ротовой полости для местного лечения используют 3% р-р перекиси водорода или медного купороса, настойку йода, 3% эмульсию карболовой к-ты на нафталанской нефти и др.; при поражении кожи губ - также йодглицерин и цинковую мазь. При наличии глубоких поражений связок и костей лечение, как правило, не дает положительных рез-тов. Иммунитет. не приобретают. Проф. и меры борьбы. Создание хороших условий содержания жив., обеспечение их полноценными кормами, недопущение выпаса скота на заболоченных участках пастбищ, проф. травматизма и др. заболеваний, своевременное диагностирование б-ни, выявление, изоляция и лечение б-ных жив. С проф. целью необходимо не реже одного раза в 2 мес проводить вет осмотр и расчистку копыт.При установлении Н. хоз-во (объявляют неблагополучным. Проводят клин. осмотр всех жив., б-ных изолируют и лечат, а за остальным поголовьем устанавливают наблюдение и принимают меры по проф. б-ни. Б-ных жив., лечение к-рых признано нецелесообразным, N на сан. бойнях. В-С оценку мяса и мясопродуктов от таких жив. проводят в соответствии с действующими правилами в.с.э. Молоко от б-ных жив. подлежит уничтожению, а от условно здоровых - кипячению. Трупы жив. после снятия кожи сжигают.
(122) Хим. состав молока и его свойства. Факторы влияющие на продуктивность и качество. ХИМИЧЕСКИЙ СОСТАВ МОЛОКА. Молоко состоит более чем из 300 компонентов, основные из которых вода, белки, жир, лактоза, микроэлементы, витамины, ферменты, гормоны и др. Вода - среда, в которой растворены или распределены все остальные компоненты молока, образующие устойчивую коллоидную систему, позволяющую подвергать молоко различным технологическим процессам. Белки. Содерж. белков в молоке коров в среднем - 3,3%. 78-85% белков представлены казеином, остальная часть - сывороточные белки. Казеин в молоке находится в кол-ве 2,7% в коллоидном состоянии. Казеин обладает амфотерными св-ми - кислотными и щелочными. Сывороточные белки. После осаждения казеина из обезжиренного молока сычужным ферментом или к-той в сыворотке остается 0,5-0,8% белков. Основными из них являются лактоглобулин, лактальбумин, альбумин сыворотки крови, иммуноглобулины, протеозопептоны, лактоферрин. Сывороточные белки по содержанию незаменимых аминокислот биологически более полноценны. Ферменты. Из молока здоровых животных выделено более 20 истинных ферментов. Одни из них секретируются в клетках молочной железы (щелочная фосфатаза, лактосинтаза, лизоцим), др. переходят в молоко из крови животных (альдолаза, каталаза, протеиназа). Молочный жир - производное спирта глицерина и жирных кислот. Среднее содержание его в молоке - 3,8%. Минеральные вещества. Минеральный состав молока во многом зависит от минерального состава кормов. Мин. в-в в молоке содержится в среднем 0,7%. Их подразделяют на макро- и микроэлементы. Макроэлементы содержатся в относительно больших кол-вах - 10-100 мг/кг; микроэлементы - в кол-вах, измеряемых микрограммами, концентрация их значительно варьирует в зависимости от кормления жив-х, условий первичной обработки и хранения молока. К макроэл<
|
||||||||||||||||||||||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; просмотров: 322; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.217.114.139 (0.021 с.) |