Меры борьбы С гнусом и защита от него жив-х

а) мероп-тия, связанные с промышленным и с/х освоением территории. Их предусматривают уже на ст. проектирова­ния, а осуществляют при строительстве населенных пунктов, про­мышленных и с/х предприятий, гидротехнических и мелиоративных сооружений;

б) мероп-тия, проводимые внутри хоз-в, включающие: меры по ограничению и ликвидации мест выплода гнуса путем мелиорации заболоченных территорий, культурного освоения пастбищ, регулирования уровня воды и скорости водотока в водоемах с помощью специальных сооружений; деларвацию биотопов инсектицидами; периодическую де­зинсекцию жив-новодческих помещений и территорий ферм; защиту жив-х на пастбищах и в летних лагерях с помощью инсектицидов и репеллентов.

План должен быть конкретным, и за него должен отвечать ответственный исполнитель.

В плане предусматривают подготовку заявок на репелленты, инсектициды, опрыскивающую и аэрозольную технику, подготовку проектов решений исполкомов народных депутатов по гидромелиора­тивным и другим работам, отчетность руководителей хоз-в и предприя­тий о ходе выполнения мероп-тий по борьбе с гнусом.

Важным разделом плана является подготовка кадров. Своевременно должны проводить семинары с работниками хоз-в и ветспециалистами, лекции об экономическом ущербе и мерах борьбы с гнусом, издавать и распространять рекомендации, листовки, предусматривать выступления в печати, по радио и телевидению.

В плане мероп-тий предусматривается регулярное проведение энтомологических наблюдений и иссл., выполняемых ветеринарны­ми врачами-энтомологами станций по борьбе с болезнями жив-х, паразитологами ветлабораторий и эпизоотологами ветеринарных отделов производственных сельхозуправлений.

Эти иссл. включают: а) паспортизацию всех водоемов и заболоченных участков, в том числе временных, и нанесение их на карту хоз-ва, района, области; б) выявление мест выплода и массового нападения на жив-х компонентов гнуса; в) учеты численности ß и куколок начиная с момента снеготаяния и до исчезновения водных фаз. Для установления наиболее рациональных сроков проведения проф-ких, истребительных и защитных мероп-тий все наблюдения проводят систем-ки, один раз в 3-10 дн. в зав-сти от скорости развития водных фаз; г) учеты численности окрыленных насекомых, нападающих на жив-х; д) изучение видового состава гнуса.

Борьба с преимагинальными фазами комаров и мошек. ß комаров в водоемах уничтожают инсектицидами как наземными, так и авиационным методами.

Для борьбы с мошками используют шлюзование рек, устройство дренажных каналов и др. водоемов с быстротекущей водой. Искус­ственное поднятие уровня воды, при котором ▲ ее мутность и ▼ насыщение кислородом, ведет к массовой гибели ß мошек. Последующий сброс накопившейся воды также способствует освобождению русла водоема от ß и куколок.

Общехоз-венные меропр. Жив-новод. фермы, летние лагеря и загоны размещают вдали от болот, заболоченных лесов, и кустарников на возвышенных, сухих, хорошо продуваемых ветром участках. Для выпаса жив-х необходимо использовать время наименьшей активности насекомых. При ▲ числен. слепней жив-х пасут в ночные, утренние и вечерние часы. Если доминируют комары, мокрецы и мошки, проявляющие наибольшую активность утром и вечером, то жив-х выпасают днем и ночью. В периоды высокой активности гнуса жив-х укрывают в помещениях или под теневыми навесами, оборудованными легко продуваемыми стенами из свежих веток и др. подручных материалов. В открытых загонах, на стоянках и пастбищах для защиты жив-х от гнуса прим-т костры-дымокуры.

Уничтожение окрыленных насекомых. Для борьбы с имаго кровососу­щих двукрылых территории обрабатывают дифосом (наземным или авиационным методом). При наземном методе используют ЛСД, ДУК, ВДМ, автомакс или гидропульт; обрабатывают места дневок и скоплений гнуса (кустарниковую и древесную растительность вокруг ферм, пастбища) 1% водной эмульсией дифоса.

Защита от гнуса рабочих лош. В жаркую солнечную погоду в период массового лёта слепней лош. содержат под теневыми навесами или в конюшнях. Рабочих лош. опрыскивают 20% водными эмульсиями или обрабатывают аэрозолями оксамата и бензимина из расчета 50-100 мл на одно жив-ное. Особенно тщательно препарат наносят на шею, подгрудок, нижнюю часть живота и внутренние поверхности бедер. Защита клеточных пушных зверей. На клеточных пушных зверей нападают преимущ. комары и мошки. Нек-рое ▼ численности их дают скашивание травы и расчистка территории от кустарника вокруг фермы. Для защиты зверей от гнуса создают инсекти-цидные барьеры шириной не менее 50 м путем обработки травы, кустарников, стволов деревьев 0,5-1% водными эмульсиями трихлорметафоса, карбофоса и хлорофоса.

 

 

(50) ЛЕПТОСПИРОЗ

инфекц., природно-очаговая, нетрансмиссивная б., проявляющаяся кратковременной лихорадкой, гемоглобинурией, желтушным окрашиванием и некрозами с/о и кожи, атонией ЖКТ, абортами, мас­титами, рождением нежизнеспособного потомства, снижением про­дуктивности жив. или протекающая бессимптомно. К лептоспирозу восприимчив и чел. Возб. - лептоспиры и рода Leptospira, сем. Leptospiroceae порядка Lpirochetales.

Эпизоот. данные болеют чаще свиньи и крс. Воспр. также буйволы, лошади, овцы, козы, птицы. Ист. возб. инф. - с/х, дом. и дикие жив., мышевидные грызуны и крысы, имеющие клинические признаки б-ни или являющиеся бессимптом­ными лептоспироносителями. Лептоспиры, выделяющиеся из организма б-ных жив. и микробоносителей с мочой, фекалиями, молоком, спермой, выдыха­емым воздухом, истеч.ми из половых органов, инфицируют во­ду, корма, пастбища, почву, подстилку и др. объекты вн. среды, ч/з к-рые заражаются здоровые жив. Лептоспиры проникают в организм жив. и чел. ч/з поврежд. участки кожи, с/о ротовой и носовой полостей.

Патогенез. Попав в организм жив., лептоспиры вследствие активной подвижности уже ч/з 5-6 мин проникают в кровь и различные органы, минуя л/у. ‰ и накопление лептоспир в крови, вн. органах и тканях, раздражение терморегулирующего центра ЦНС обусловли­вают резкое ▲ t тела. С 3-5 дня б-ни в крови жив. появл. агглютинирующие и лизирующие леп­тоспир антитела, в рез-те лептоспиры ч/з неделю исчезают из крови. Эндотоксины лептоспир разрушают # крови и паренхим. органов. развив. анемия, в крови накапливается большое кол-во ге­моглобина, из которого образуется билирубин., билирубин адсорбируется из крови тканями, окрашивая их в желтый цвет (желтуха) - гемоглобинурия или гематурия. Стенки сосудов становятся хрупкими, проницаемость их ▲. Появл. кровоизлияния в почках, легких, эндокарде, эпикарде, на с/о ЖКТ появл. некрозы. Токсическая фаза б-ни заканчивается N жив., либо выздоровлением. Причина N - © недостаточность в рез-те анемии или уремия вследствие тяжелого поражения почек.

Теч. и симптомы. Лептоспироз протекает остро (иногда 7), подостро и хр. Инкуб. период 3-5 до 14-20 дней. При 7 внезапно ▲ t тела (41-41,5 С), наблюдается отказ от корма, рез­кое угнетение и слабость. Иногда появляется кратковременное воз­буждение, переходящее в буйство. Дыхание частое и поверхностное. Отмеч. желтушность с/о и кровавая моча. N при явле­ниях асфиксии наступает обычно ч/з 12-24 ч. › теч. б-ни наблюдается чаще у молодняка в возрасте от 2

нед до 1,5 года и хар-ся лихорадкой (t 40-41,5 °С), отказом от корма, отсутствием жвачки, угне­тением, слабостью и атаксией. Дыхание затрудненное, поверхност­ное и учащенное. © сокращения учащены резкая желтушность кожи, конъюнктивы, с/о рта и влагалища; на­блюдается понос, к-рый позднее сменяется запором. ¥ теч. лептоспироза хар-ся в ос­новном теми же симптомами, протекает до 3 нед и не­редко заканчивается выздоровлением. Хр. теч. лептоспироза встречается реже, хар-ся прогрессирующим исхуданием жив., анемич­ностью с/о, некрозами, ▲ паховых л/у, периодическим кратковременным ▲ t тела с одновременным появлением кровавой мочи бурого цвета. Наблюдается частое мочеиспускание.

Д-з. микроскопических, бак­териологических, биологических, серологических (РМА, РА) и гис­тологических исследований с учетом эпизоот., эпидеми­ологических, клин. и пат. данных.

Дифф. д-з. от бруцеллеза, пироплазмидозов, злокачественной катараль­ной горячки, кампилобактериоза, трихомоноза, сальмонеллеза, пневмоэнтеритов смешанной этиологии и листериоза; у свиней иск­лючают бруцеллез, сальмонеллез, чуму, рожу, дизентерию, заболе­вания, возникающие при белковой витаминной и минеральной не­достаточности, микотоксикозы; у лошадей - инфекционный энцефаломиелит, инфекционную анемию.

Лечение. Б-ных жив. и лептоспироносителей изолируют и лечат. Для специф. лечения используют поливалентную гипериммунную сыворотку (5-120 мл), стрептомицин, дитетрациклин (свиньям по 30 тыс.ЕД на 1 кг массы жив. 2-3 дня), канамицина сульфат, диамидин. Одновременно проводят симптоматическое лечение: в/в вводят 4% р-р глюкозы (5-500 мл), внутрь задают глау­берову соль (25-500 г), гексаметилентетрамин (0,5-20 г), п/к инъецируют кофеин (0,1-5 г), смазывают некротич. поражения кожи ихтиоловой мазью, борным вазелином и т.д. Улучшают условия кормления и содержания. В рацион вводят ры­бий жир, рыбную муку, микроэлементы, витамины.

Иммунитет. Переболевание лептоспирозом сопровождается фор­мированием вначале нестерильного, а затем стерильного иммунитета высокой специ­фичности, напряженности и значительной продолжительности.

Для активной иммунизации животных используют поливалент­ную вакцину ВГНКИ. Ее применяют в L по лептоспирозу хоз-вах; в откормочных хоз-вах, где поголовье комп­лектуют без обследования на лептоспироз; в угрожаемых хоз-­вах; при выпасании жив-х в зоне природного очага лептоспиро­за. Для пассивной иммунизации применяют поливалентную сыво­ротку против лептоспироза с/х и промысловых жив-х.

Проф. и меры борьбы. В целях недопущения возникн. лептоспироза ввод жив-х для племенных и пользовательных целей разреш. только из J хоз-в при «-» результатах серолог. иссл. по РМА или РА. Всех поступающих в хоз-во жив-х карантинируют в теч. 30 дней и иссл. на лептоспироз серолог. и бактериол. методами. Проводят плановые диагност. иссл. жив-х ос­новного стада, отлов и иссл. грызунов на лептоспироз, бак­териол. иссл. воды открытых водоемов. Ведут строгий учет абортов, мертворождений, случаев заболеваний и N жив-х. При подозрении на лептоспироз проводят тщатель­ное эпизоот. обсл. Хоз-ва, берут пат. мат. и направляют его в лаб. для иссл

При установл. диагноза на лептоспироз в хоз-ве вводят ограничения, на основании которых запрещают вывоз (вывод) жи­в-х для племенных и пользовательных целей, ввод невакцини­рованных против лептоспироза жив-х, перегруппировку скота без ведома ветспециалистов, продажу сырых продуктов от вынуж­денно убитых жив-х, использование открытых водоемов для по­ения, содерж. здоровых невакцинир. жив-х на паст­бищах, где раньше выпасали б-ной лептоспирозом скот.

Больных, подозрительных по заболеванию, и лептоспироносите­лей изолируют и лечат; клинически здоровых вакцинируют. При­нимают меры по охране людей от заражения лептоспирозом. Молоко, полученное от больных коров, кипятят и используют в корм скоту, а от клин. здоровых, сыворотка крови к-рых дает «+» РМА или РА без нарастания титра, использу­ют без ограничений. Если у вынужденно убитых жив-х имеют­ся дегенеративные изм. в мышцах или желтушное окрашивание, не исчезающее в течение 2 сут, тушу и вн. органы на­правляют на утилизацию. При отсутствии дегенеративных изм. в мышцах, но при наличии желтушного окрашивания их, ис­чезающего в течение 2 сут, тушу, а также вн. органы, не имеющие пат. изменений, выпускают после проварки. Кишечник и патологически изм. органы направ­ляют на утилизацию. Шкуры, волос, рога и копыта, полученные от убоя клин. б-ных лептоспирозом жив-х, выпускают по­сле дезинф.

Ограничения в откормочных комплексах и репродукторных хо­з-вах снимают после сдачи жив-х на убой, проведения тща­тельной очистки, сан. ремонта и заключительной дезин­фекции; в племенных и пользовательных хоз-вах - после уста­новления их благополучия лаб. иссл. ч/з 2 мес.

________________________________________________________________________________

 

(51) ЛИСТЕРИОЗ ОВЕЦ

бактериальная б. жив., вы­зываемая мелкой палочковидной бактерией и хар-ся пораж. НС, септич. явлениями, абортами и маститами. Б. и чел. Возб. - Listeria monocytogenes - основной патогенный вид для жив. и людей; L. ivanovii вызывает аборты у коров, овец, коз и может поражать лю­дей. Устойчивость. Листерии длительное время сохр. во вн. среде, способны ‰ при J условиях, например, в мертвых тканях и в силосе при ▼ t; до 4 мес сохр. в отрубях, овсе, сене, мясо­костной муке, животноводческих помещениях; длительное время не погибают в со­леном мясе при ▼ t.

Эпизоот. данные. Воспр. к листериозу овцы, козы, крс, свиньи, лошади, кролики, куры. Болеют жив. всех возрастов. Ист возб. инф. при листериозе - б-ные жив., выделяющие листерии во вн. среду с истеч. из носа, половых органов (при абортах), с абортированным плодом, калом, мочой, молоком. Распространять б. могут мышевидные грызуны. Листерионосительство установлено (в ЖКТ) у клинич. здоровых жив. У овец б. проявляется с января по май. Это обусловлено миграция инфицир. грызунов к хранилищам кормов, преобладание силоса в рационе жив. и ▼ резистентности организма жив. Листериоз проявляется спорадически, реже в виде эпизоотии. Отмечена стационарность б-ни из-за длительной, сохраняемости листерий во вн. среде, наличия жив.-листерионосителей.

Патогенез. Распространение листерий по организму и клин. пр. б-ни зависят от способа заражения и состояния резистентности организма. Может возникнуть сепсис, поражение отдельных органов и систем, бессимптомное переболевание и дли­тельное носительство. У взрослых жив-х чаще поражается ЦНС, а в период беременности - половые ор­ганы. У молодняка вследствие ▼ общей устойчивости развива­ется сепсис. Иногда (чаще у взрослых животных) болезнь протека­ет бессимптомно, при этом жив-е длительное время остаются носителями листерий.

Листерий ‰ в месте первоначального внедрения, за­хватываются фагоцитирующими клетками, проникают в кровоток по организму. Незавершенный фагоцитоз способствует пережива­нию возбудителя внутри фагоцитов и внутриклеточному ‰.

L воздействие на макроорганизм оказывают вы­рабатываемые листериями токсины (гемолизин, дермонекротический и моноцитопродуцирующий факторы) и ферменты (липаза, лецитииаза, каталаза). Поражения тканей и орга­нов при листериозе хар-ся дегенеративными некродистрофическими изм., вследствие чего возникают наруш. регулирующего механизма нервной и эндокринной систем.

Теч. и симптомы. Инкуб. период 7-30 дн. протекает остро, подостро или хр. и прояв­ляется в нервной, септицемической, смешанной, стертой, бессимптомной формах. У взрослых овец чаще поражается ЦНС. Б. начинается угнетением, вялостью, ▼ аппетита. Ч/з 3-7 дней появл. некоординированные движения, судороги, приступы буйства, парез нижней челюсти и отдельных групп мышц, потеря зрения, конъюнктивит, выпучивание глаз, стоматит. T тела при этом ▲ или в пределах нормы. Длит. б-ни до 10 сут. У отдельных б-ных могут наблюдаться ▲ возбуди­мость, пугливость, тяжелые нервные расстройства, напоминающие бешенство. Б-ные жив. N ч/з 3-4 дня после по­явления признаков поражения ЦНС. Др. форма б-ни, хар-ся поражениями половой системы, проявляется абортами, задержанием последа и восп. явлениями в матке. На почве листериоза у лактирующих жив. может возник­нуть мастит, к-рый часто протекает субклинически и сопров. длительным выделением возб. с молоком. Листериоз у ягнят, как правило, протекает в виде сеп­тицемии, в отдельных случаях сопров. пораж. ЦНС. Могут наблюдаться ▲ t тела, кератиты, конъюнктивиты, уве▲ предлопаточных л/у и расстройство деятельности ЖКТ.

Пат. изм. При нервной форме наблюдают отек г/м, кровоизлияния в мозговой ткани и отдельных вн. органах. При септической форме б-ни регистрируют гиперемию или отек легких, катаральный гастроэнтерит, кровоизлияния в © мышце и в паренхим. органах, ▲ селезенки, дегенеративные изм. и некротич. очажки в печени, селе­зенки, почках, миокарде, ▲ л/у. При поражении половых органов у самок обнаруживают эндометрит. При поражении матки находят десквамацию эпителия, поверхност­ные эрозии по вершинам складок с/о, кровоизлия­ния, скопления лейкоцитов и гистиоцитов; в подслизистом и мы­шечном слоях - скопления полибластов и лимфоидных #.

Д-з. эпизоот. данных, клин. пр. б-ни, пат. и патологогистологических изменений, а также рез-тов лаб. иссл., бактериологическому исследо­ванию - выделению листерий. Серологические методы (РА, РСК, РИГА) можно применить для выяснения эпизоотической ситуации в хоз-вах, в лаб. направляют трупы мелких жив. или голову (г/м), кусочки печени, селезенки, почки, л/у, пораженные участки легких, аборти­рованный плод и его оболочки. Посылают свежий материал или консервированный в 30% р-ре глицерина. Для прижиз­ненной диагностики для серологического иссл. посылают кровь или сыворотку крови от б-ных и подозрительных по забо­леванию жив. Для бактериол. иссл. - ис­теч. из половых органов абортировавших самок. Бактериологическая диагностика включает микроскопию исход­ного материала, посевы на питательные среды, идентификацию вы­деленных культур по культурально-биохимическим, тинкториальным и серологическим св-вам, а также постановку биологиче­ской пробы на лаб. жив. Для ускоренной диагности­ки листериоза можно применять прямой и непрямой методы флюо­ресцирующих антител (ИФА). С целью выявления скрыто б-ных и листерионосителей сыво­ротки крови исследуют в РА, РСК и РИГА.

Дифф. д-з. от злокачественной катаральной горячки (по наличию при ней ▲ t тела, кератитов, ринитов и стомати­тов), от бруцеллеза, кампилобактериоза и трихомоноза, (они хар-ся лишь абортами, задержанием последов, орхитами и эпидидимитами, а при листериозе на первом месте стоит пораж. ЦНС), от бешенства (по характерной клин. картине, агрессивности жив., наличию телец Бабеша-Негри).

Лечение. Наилучший эффект дает предохранительная терапия жив. условно J группы (подозреваемых в заражении). Листерий - внутриклеточные пара­зиты и поэтому вызванная ими инф. трудно поддается лече­нию. Наиболее эффективным считается ампициллин или его сочета­ния с гентамицином. Эффективны также антибиотики тетрациклинового ряда, к-рые применяют в терапевтических дозах в теч. 5-7 дней, при необходимости курс лечения повторяют ч/з 5-6 дней. Для профилактики рецидивов б-ни желательно вво­дить антибиотики несколько дней после исчезновения клин. пр. Одновременно проводят симптоматическое лече­ние - назначают сердечные ср-ва, а также препараты, улучша­ющие деятельность ЖКТ, - дезинфициру­ющие, вяжущие.

Иммунитет. В организ­ме переболевших жив. накапливаются листериозные антитела. Наличие их устанавливают с помощью РА, РСК, РДП, РНГА. вакцины из живых ослабленных штаммов листерий - у нас вакцина из штамма АУФ.

Проф. и меры борьбы. комплектовать фермы жив. из J по листериозу хоз-в, карантикировать вновь поступающих, проводить клин. осмотр и при необходимости - лаб. иссл. жив. При возникновении листериоза хоз-во объявляют L, вводят ограничения на вывод жив., вывоз мяса и кормов. Жив. подвергают поголовному клин. осмотру, измеряют t тела. Б-ных с признаками поражения ЦНС отправляют на N. Подозритель­ных по заболеванию изолируют и лечат. Остальных вакцинируют или с проф. целью обрабатывают антибиотиками. Для выявления листерионосителей и бессимптомно б-ных используют серологические реакции. «+» реагирующих изолируют, лечат антибиотиками или отправляют на N. Дезинф., дезинсекцию и дерат., а также обеззара­живание навоза на L фермах проводят согласно инструкции. Ограничения с хоз-ва снимают ч/з 2 мес после последнего случая выделения клинически б-ных жив. и по­лучения «-» рез-тов по РСК (РА, РИГА), а также проведения заключительной дезинф. помещений и территории ферм. Особое внимание обращают на соблюдение работниками жи­вотноводства мер личной профилактики.

________________________________________________________________________________

(52) Личиночные и имагинальные стронгилятозы лош. (делафондиоз, альфортиоз)

делафондиоз. Возб. является ßстадия нематоды Delafondia vulgaris, к-рая паразитирует в артериях киш-ной стенки и корня брыжейки, вызывает восп. стенок кровеносных сосудов, образование аневризм, атрофию нервных # и нервных стволов, иннервирующих отдельные участки киш-ка с развитием в них геморр. инфарктов.

Развитие деляфондий. Половозрелые деляфондии паразитируют в слепой и нижнем колене ободочной кишки. Размеры: ♂ 14-16 мм, ♀ 20-24 мм. Отличительный приз-к: в большой округлой ротовой капсуле у основания дорсального пищеводного желоба расположены два ушковидных зуба. Инваз. ß деляфондий, попавшие в киш-к, сбрасывают свой чехлик и внедряются в толщу с/о, проникают далее в кровенос­ные сосуды, мигрируют м/у мышечным и серозным слоями или попадают в лимф. сосуды; в послед­нем случае ß заносят­ся в печень и там быстро гибнут. На полный цикл развития деляфондий с момента попадания инвазионных ß в киш-к до образования половозрелых паразитов необходимо 6-7,5 мес.

Имм-тет при деляфондиозе выражен слабо. Возможны реинвазия и суперинаазия.

Патогенез. ß деляфондий, проникая в стенку киш-ка, травмируют ее, вызывают массовые точечные кровоизл. на серозной об-ке и брыжейке. Мигрируя против тока крови, ß вызывают обтуративный тромбоз в мелких кровеносных сосудах. Токсины, выделяемые мигрирующими ß, оказывают вред­ное воздействие на ЦНС. Поэтому у б. жив-х м/б общее угнетение, потеря аппетита.

Симптомы б. при деляфондиозе кровеносных сосудов весьма раз­нообразны и зависят от интенс. инвазии, ст. развития ß, первичного заражения или суперинвазии. У Жеребят, впервые заразив­шихся деляфондиозом, заб-е протекает остро и хар-ся ▲ t до 41°С, анемией и расстройствами функций ЖКТ. Повторное заражение жив-х деляфонди­озом, как правило, не проявляется клин. хр.

Пат. изм. массовые точечные кровоизл. на сл-той и серозной об-ках киш-ка, на брыжейке, воспаление корня брыжейки, абсцессы в нем; хар-ным приз-ком является наличие аневризм различного размера и формы.

Д-з ставят по клин.м приз-кам, довольно хар-ным для деляфондиозных колик.

Лечение д/б направлено на восста­новление коллатерального кровообращения. С этой целью п/к вводят камфарное масло по 20,0-50,0 ч/з каждые 2-3 ч, делают проводку жив-го. Проф. и меры борьбы сводятся к оздоровлению лош. от половозрелых киш-ных стронгилят.

Альфортиоз лош. Возб. заб-ния яв-тся ß нематоды Alfortia edentatus. Половозрелые нематоды паразитируют в слепой и ободочной кишках. Размеры: ♂ 23-26, ♀ 32-40 мм длины. У альфортий ротовая капсула чашевидной формы, зубы отсутствуют, головной конец несколько вздут и не имеет постепенного сужения, кажется обрубленным.

Развитие альфортий. Инваз. ß альфортий, сбросив чехлик, внедряются в стенку киш-ка в подсерозный слой, откуда мигрируют м/у листками брыжейки к ее корню, а затем под листок брюшины вниз, сосредоточиваясь в области реберной дуги, паха. В этих местах ß находятся в небольших полостях - гематомах, развив. в теч. 5-6 мес., вырастая до 3-4 см. После этого они возвращаются обратно вверх к корню брыжейки и опускаются вниз до стенки киш-ка; м/у мышечным и сл-тым слоями ß формирует паразитарный узелок (размером с фасоль), в котором она пребывает 3-4 недели, после чего выходит в просвет толстого отдела киш-ка, прикрепляется к с/о и превращается в половозрелую стадию. Полный срок развития 8-10 мес.

Патогенез. Мигрирующие ß травмируют ткани, вы­зывают кровоизл. От ток­сического действия ß развив. прогрессирующая анемия, кахексия и наступает N жив-го. ß альфортий по пути миграции заносят патогенную микрофло­ру в орг-м хоз. При осложнении гноеродной микро­флорой развив. септиче­ский перитонит. Доказана связь альфортиозной инвазии с па­ратифом лош.

Симптомы б. При альфортиозе наблюдают острое и хр. теч. Развив. колики. t тела слабый, учащенный, дыхание ное. При пальпации брюшной стонут, оглядываются на живот, нескольких дн. и проявляется угнетением, слабостью, сильной анемией.

Д-з при жизни поставить невозможно, можно лишь подозревать альфортиоз брюшины на основании клин. приз-ков.Посмертный д-з диффузно покрасневшей брюшине большое кол-во гематом в форме темно-красных и синеватых пятен размером с пятикопе­ечную монету. Ч/з серозную об-ку видны красноватого и молочного цвета изогнутые или вытянутые ß альфортий. При разрезе обнаруживают небольшие полости (гематомы) с кровянистой жидкостью и густой массой с ß альфортий до 4 см длины. При б. к-ве ß брюшина бывает отечна. В брюшной полости 1,5-2 л желтовато-красной жидкости. При дифф. диагностике необходимо учитывать инфекци­онную анемию, к-рую исключают или устанавливают гематологическими или иными методами иссл. Проф. и меры борьбы направлены против киш-ных стронгилятозов лош.

________________________________________________________________________________

(55) Метастронгилезы свИНЕЙ

Инваз. заб-ния св., вызываемые параз-нием нематод рода Metastrongylus семейства Metastrongylidae в бронхах и бронхиолах дом. и диких св.

Возб. Метастронгилюсы - длинные и тонкие нематоды белого или желто-белого цвета. На головном конце вокруг ротового отверстия расположены 6 небольших губ. ♂ имеют половую бурсу с сильно редуцированным дорсальным ребром и длинными нитевидными спикулами. Вульва у ♀ располагается около ануса и прикрыта кутикулярным клапаном. М. elongatus - ♂ длиной до 25, а ♀ до 58 мм. М. pudendotectus - ♂ длиной 16-18, ♀ 19-37 мм. М. salmi - ♂ длиной 14-17, ♀ до 40 мм. Промеж. хозяева - различные виды дождевых червей.

Биол. возб. Половозрелые метастронгилюсы обитают в бронхах св., где ♀ паразитов откладывают ●, содержащие сформированные ß. Эти ● ч/з бронхи, трахею, глотку попадают в ротовую полость, проглатываются, проходят в неизмененном виде пищев-ный тракт и с фекалиями инваз-нного жив-го выделяются во вн. среду. И только во внешней среде в яйце при J условиях полностью развив. ß I ст. Дальнейшее развитие ß может происходить только в орг-ме промеж. хоз. - многочисленных видов разных родов дожде­вых червей. Проглоченные дождевым червем ß развив. в кровеносных сосудах. Св. зар-тся, проглатывая инваз. дождевых червей или освободившиеся инваз. ß. Проглоченные дождевые черви перевариваются, освободившиеся же ß внедряются в стенку киш-ка и по лимф. сосудам попадают в мезентер. л/у, где происходит третья линька, а затем ч/з грудной проток, полую вену и правое ♥ - в малый круг кровообращения. В кровеносных капиллярах легких ß линяют четвертый раз, разрывают их и ч/з альвеолы и бронхиолы мигрируют в бронхи, где развив. до половозрелой ст. Срок преимагинального развития в орг-ме св. 24-35 дн.

Эпизоот. данные. Чаще и интен-нее болеют поросята, у взрослых св. появляется устойчивость к инвазии. Ист-ком инвазии служат дождевые черви, к-рые обитают главным образом в верхних слоях почвы, уходя при L условиях глубже.

Патогенез. У молодняка метастронгилез часто протекает с явления­ми бронхита и пневмонии. Мигрирующие ß мех-ки поврежд. стенку киш-ка, лимф. железы, нарушают целостность стенок капилляров в легких, раздраж. стенки бронхов и вызывают их воспаление. Паразиты, погибшие в мелких бронхиолах, могут способствовать образованию узелков, к-рые при в.с.э. мяса необходимо дифференцировать от тубер­кулезных узелков.

Имм-тет. У св. с возрастом развив. устойчивость к метастронгилезной инвазии, выражающаяся в задержке развития паразитов и более легкой форме переболевания.

Симптомы б. У поросят, зараженных метастронгилюсами, сначала появляется легкий, а затем усиливающийся, особенно при движении, кашель. Из носовых отверстий выделяется густое желтоватого цвета истеч., наблюдается одышка. С/о бледны, цианотичны, пульс учащенный, t чаще нормальная, но при осложненной форме ▲. N может наступить в рез-те асфиксии при закупорке бронхов большими клубками паразитов. Поросята отстают в росте и развитии, худеют. У взрослых св. метастронгилез обычно протекает без видимых клин. проявлений.

Пат. изм. чаще всего обнаруживают в легких, то они прежде всего затрагивают бронхи. В их просвете обнаруживают гельминты и слизь. Заметны явления бронхитов и перибронхитов. В легочной ткани могут развиваться диффузная пневмония и альвеолярная эмфизема. Бронхи­альные лимфоузлы при этом чаще всего бывают немного ▲.

Д-з при жизни ставят с учетом клин. приз-ков, эпизоот. данных и обнаружения яиц или ß в свежих фекалиях. Гельминтоовоскопическое иссл. проводят м. Щербовича с использованием насыщенного р-ра сернокислого натрия.

Лечение. Прим-т антгельминтики: 25% водный р-р дитразина фосфата, 50% водный р-р пиперазина сульфата и нилверм.

Проф. и меры борьбы. Свинарники и выгульные дворики необходимо ежедневно очищать от навоза, к-рый надо вывозить в навозохранилища и биотермически обрабатывать. Для свинарников и лагерей следует выбирать сухие возвышенные места, неблаг. для жизни дождевых червей. Нельзя выпускать жив-х после дождя, т.к. в это время дождевые черви выходят на поверхность почвы. Молодняк текущего года рождения содержат изолированно от взрослого поголовья.

________________________________________________________________________________

(56) МЕТОДЫ ДИАГНОСТИКИ ЧУМЫ СВИНЕЙ

Чума свиней - инфекционная, высококон­тагиозная вирусная б-нь, хар-ся при остром теч. септицемией и геморр. диатезом, при подостром и хр. - крупозной пневмонией и крупозно-дифтеритическим колитом. Возб. - РНК-содерж. вирус из рода Pestivirus семейства Togaviridae.

Эпизоот. данные. В естественных условиях чумой болеют только дом. и дикие свиньи всех пород и возрастов; более восприимчивы к вирусу высокопородные свиньи. У диких свиней естественная резистентность. Источник возб. - больные и переболевшие дом. и дикие свиньи - вирусоносители. Из организма б-ных свиней вирус выдел. с мочой, фека­лиями, истеч. из носа и глаз. Важное значение имеют механические переносчики вируса – дом. и дикие жив-е, мухи, птицы, обслуживающий персонал.

Патогенез. Попав в организм свиньи, вирус чумы репродуциру­ется в лимфоидно-ретикулярной ткани входных ворот и ч/з 6 ч проникает в регионарные л/у. Поражая эндотелий сосу­дов, вирус вызывает некроз сосудистых стенок. Возникают их разрывы и массовые кровотечения. Вследствие нарушения кровоснаб­жения в л/у, кишечнике и др. органах образуются оча­ги некроза, а в селезенке - инфаркты.

В рез-те поражения кроветворных органов развиваются ане­мия и лейкопения. Атрофический процесс в лимфоидно-макрофагальной ткани заканчивается блокадой иммунной системы. При ослож­нении секундарными бактериальными инфекциями развив. пневмония и крупозно-дифтеритич. колит. Восп. процессы в мозговой ткани обус­ловливают развитие в г/м и с/м периваскулярных инфильтратов, характерных для негнойного энцефали­та. При остром тече­нии N наступает в рез-те морфол. пораже­ний всех систем организма, в особенности органов кроветворе­ния и кровообращения.

При подостром и хр. теч. наруш. основные обменные процессы, развив. блокада иммунной системы и уг­нетение естественной резистентности. На этой фоне усиленно ‰ условно патогенная микрофлора, основной вирусный процесс осложняется секундарной инфекцией. В таких случаях крупозно поражаются легкие и толстый кишечник. Это приводит к глубокому наруш. обмена в-в, ис­тощению жив-го и его N.

Теч. и симптомы. Инкуб. период - 5-8 дней. Теч. б-ни обычно острое, подострое, хр. и сравни­тельно реже - 7. Различают септическую, нервную, грудную, кишечную и атипичную формы б-ни.

При 7 течении отмечают ▲ t тела (41°С), учащенные ©биение и дыхание, ярко-красные пятна на коже, позывы к рвоте, быстро прогрессирующая общая слабость. Живо­тное N ч/з 1-2 дня.

Острое течение чаще наблюдают в начале эпизоотии. Признаки: постоянный тип лихорадки, ▲ t тела до 40-41 °С, общее угнетение и слабость. На 2-3-й день б-ни развив. анорексия, появляются озноб, рвота, запор, сменяемый поносом, конъюнкти­вит, атаксия.

Прогрессирующая общая слабость сопровождается учащенным и затрудненным дыханием, © недостаточностью, в рез-те кожа пятачка, ушных раковин, живота и конечностей приобретает синюшную окраску. Незадолго до N t тела ▼ до 35-36 °С. N жив-е обычно на 7-10-й день При 7 и остром теч. у некоторых жив-х могут преобладать клин. признаки поражения ЦНС. Животные быстро слабеют и N при явлениях эпилепсии или коматозного состояния.

Подострое теч. чумы длится 2-3 недели и проявля­ется симптомами преимущественного поражения органов дыхания (грудная форма) или пищеварения (кишечная форма). При пора­жении легких развив. крупозная пневмония, проявляющаяся судорожным кашлем, затрудненным сопящим дыханием и болез­ненностью грудной клетки. При кишечной форме отмечается крупозно-дифтеритический энтероколит, запоры сменяются поносом, появляется извращенный аппетит. Лихорадка непостоянного типа, жив-е худеют, ослабевают, передвигаются с трудом, больше ле­жат и в большинстве случаев N. При J исходе аппетит улучшается, прекращается понос, жив-е становится по­движным. Выздоровевшие свиньи более 10 мес остаются вирусоносителями.

Хр. теч. продолжается до 2 месяцев и более. У жив-х отмечают периодические поносы, непостоянный тип лихорадки, переменчивый аппетит, кашель. Они сильно худе­ют, кожа сморщивается, покрывается экзематозными струпьями.

Пат. изменения. У взрослых свиней, павших от острой чумы, обнаруживают картину геморрагического диатеза с различной выраженностью кро­воизлияний на наружных покровах, серозных и слизистых оболоч­ках, в л/у и паренхиматозных органах. Особенно заметны кровоизлияния на с/о надгортанника, пищевари­тельного тракта и мочевого пузыря, на легочной плевре и под кап­сулой почек.

Л/у не ▼ или слегка ▲, гиперемированы, с мраморным рисунком на поверхности разреза. Чаще поража­ются л/у передней части туловища, головы, средостенные и брыжеечные. Легкие кровенаполнены, отечные и пятнистые, иногда в них видны геморрагические инфаркты, точечные и полосчатые кровоизлияния, в некоторых случаях наблюдают изменения, свой­ственные крупозной пневмонии. Селезенка не ▼, с остры­ми краями, на ее поверхности, особенно по краям, обнаруживают геморр. инфаркты в виде плотных черно-красных бугорков. В печени находят паренхи­матозную дегенерацию. Почки резко анемичны, со множеством мелких кровоизлияний в корковом слое и лоханке.

С/о желудка, толстого и тонкого кишечника катарально или геморрагически воспалена, пятнисто гиперемирована, со множеством кровоизлияний, более резко выраженных в фундальной части желудка и толстом кишечнике.

Диагноз. Б-нь диагностируют на основании анализа эпизоот. данных, клин. пр., пат. изм. и результатов лаб. иссл.

Восприимчивость свиней всех возрастов, быстрота распростране­ния б-ни, независимо от условий содержания и кормления жи­в-х, сезона года, характерны для проявления чумы. При остром теч. б-ни наиболее типичные признаки - угнетение и про­грессирующая слабость, лихорадка постоянного типа, явления ге­морр. диатеза и высокая N. При подостром и хр. течении доминирующими признаками считаются кру­позная некротизирующая пневмония, фибринозный плеврит и пе­рикардит, язвенно-некротические поражения слепой и ободочной кишок.

В неясных и сомнительных случаях диагноз должен быть под­твержден биол. пробой на неиммунных подсвинках живой массой не менее 40 кг. Их заражают фильтратом из суспензии ор­ганов или кровью павших свиней. При «+» результате жив-е на 2-5-й день заболевают и в теч. 7-10 дней N.

Для исключения др. инфекционных б-ней и подтвержде­ния атипичной чумы, вызываемой вирусом чумы серогруппы В, проводят специальные лаб. иссл. и ставят биопро­бу на поросятах-сосунах. В качестве диагностич. теста рекомендуют использова