Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Иксодовые клещи. Клещи этого сем. По величине наиболее крупные из надсем. IXodoidea. Тело клещей слитое, форма овально-удлиненная. В передн. Части тела находится хоботок - гнатосома.Содержание книги
Поиск на нашем сайте
Туловище - идиосома, в зав-сти от фазы развития и степени насыщенности кровью меняется в своих размерах. В голодном сост. идиосома уплощенной формы, а у насосавшихся клещей - овально-круглая. На спинной поверхности имеется плотный хитиновый щиток - скутум. У ♀ он покрывает переднюю часть дорс. поверхности, а у ♂ занимает всю спинную часть. На вентр. поверхности идиосомы имеются половое и анальное отверстия. У иксодид хорошо выражено половое различие м/у ♀ и ♂. По размеру тело ♀ такое же, как и у ♂ (5-6 мм длины). У ♀ при питании кровью тело ▲ во много раз, у ♂ нет. Иксодовые клещи в проц. своего индивид. развития проходят ряд послед. фаз: ●, ß, нимфы и имаго, отличающихся др. от др. морф.и биол. Параз-ние клещей разных видов происходит или на определенном хоз.е, или они нападают на тех жив-х, к-рые находятся в биотопе. Поэтому обитание иксодид зависит от наличия в биотопе позвоночных жив-х, как дом., так и диких. ♀ во время сосания крови копулируют с ♂, напитавшись, отпадают на землю и откладывают ●. На земле отпавшие и напившиеся крови ♀ в летнее время выбирают места, защищенные от солнечных лучей, колебаний t и влаж-ти. При наличии оптимальных условий ч/з 2-10 дн. ♀ начинают откладывать ●, склеенные особой жидкостью для более благ-ного их созревания. У отдельных видов иксодид ♀ могут отложить от 3 до 15 тыс. яиц. После откладки яиц ♀ гибнет. Из яиц вылупляются шестиногие ß, к-рые должны питаться кровью позвоночных жив-х в теч. 2-4 суток. У нек-рых видов иксодид сытые ß остаются на теле жив-х, где и проходит их метаморфоз в нимф. У др. видов клещей этот проц. осуществляется на земле. Нимфа также питается кровью жив-го в теч. 4-6 суток, затем она отпадает с хоз. или превращается на нем в имаго. Из нимфы выходит ♀ или ♂. Весь цикл развития у разных видов клещей продолжается от нескольких мес. до 3-4 лет, в зав-сти от ареала. По числу нападений активных фаз иксодид их принято делить на 1хоз.ных, 2хоз.ных и 3хоз.ных. К 1хоз.ным принадлежат иксодиды, к-рые во всех фазах развития питаются на одном хоз.е. 2хоз.ные в фазе ß и нимфы паразитируют на одном хоз.е, а в фазе имаго - на др. У 3хоз.ных клещей ß, нимфа и имаго питаются на трех разных хозяевах. Местная р-ция возникает в то время, когда клещ ранит кожу и вводит хоботок. Хоботок проникает только в эпидермальные слои. Несмотря на различные размеры ß, нимфы и имаго, они хоботками внедряются почти на одинаковую глубину кожи. Хоботок в ранке укрепляется при помощи зубцов гипостома и специфического секрета «цемента», к-рый заполняет ранку. Расположение цемента вокруг хелицер и гипостома у иксодид различное. После отпадания клещей цемент остается в коже хоз., что вызывает реактивное изменение в эпидермальном слое. Одновременно с инокуляцией цемента клещи вводят секрет, состоящий из антикоагулянта и др. токсических компонентов. На месте ранки развив. отек и клеточная р-ция с наличием эозинофилов. Клещей семейства Ixodidae делят на 6 родов: Boophilus, Hyalomma, Ixodes, Rhipicephalus, Dermacentor, Haemaphysalis. Каждому роду свойственны хар-ные макро- и микроскопические приз-ки, по которым их диагностируют. Род Boophilus. вид В. calcaratus. Он является переносчиком Piroplasma bigeminum и Francaiella colchica. Возб. передаются трансовариально. Инокуляция жив-ным пироплазм происходит в фазе нимфы, а франсаиелл - в фазе ß и нимфы. В. calcaratus нападает на всех с/х жив-х и на диких копытных, но в основном эти клещи паразитируют на КРС. На таких копытных клещи нападают в том случае, если жив-е находятся в пределах пастбищ КРС. Данный клещ является 1хоз.ным. Период пребывания его на жив-х в среднем 25-30 дн.; если же t воздуха ▼, то этот срок параз-ния ▲. Насосавшиеся ♀ отпадают на землю, заползают в укрытые места и ч/з 2-3 дня откладывают ●. После инкубации в оптимальных условиях из яиц вылупляются ß, к-рые нападают на хозяев. На коже жив-х ß насыщаются кровью или лимфой и на 4-6-й день превращаются в нимфы. Последние здесь же продолжают питаться кровью, и на 5-10-й день из них развив. имаго (♀ или ♂). ß остаются жизнеспособными до 6-7 мес. Род Hyalomma. Из данного рода на с/х жив-х паразитируют следущие виды: Н. anatolicum, H. detritum, H. plumbeum, Н. scupense. H. anatolicum - переносчик theileria annulata, th. mutans. Н. anatolicum - треххоз.ный вид, в основном паразитирует на КРС. ß Н. anatolicum паразитируют на КРС в июле - августе. Сытые нимфы находят осенью и зимой. В холодное время года они не нападают. С наступлением тепла нимфы линяют на земле в имаго, но нападение имаго происходит только в апреле - мае. Н. detritum - переносчик th. annulata и th. mutans. Клещ 2хоз.ный, ß-нимфы паразитируют на одном жив-м, а имаго - на др. Биотопы Н. detritum - помещения и пастбища. Паразитируют ß-нимфы главным образом на КРС и отчасти на лошадях. Имаго обнаружен на всех с/х жив-х, но основным хоз.ом является КРС. Откладка яиц ♀ и вывод ß происходит в убежищах, где имеется влаж-ть, трещины в стенах, норы грызунов, под навозом и пр. Начиная с августа и сентября на жив-х обнаруживают ß-нимфы. Зимой в помещениях при наличии теплых дн. ß могут нападать на жив-х. Часть нимф в это время зимует на них. Линяют же нимфы в имаго в мае. Н. plumbeum - переносчик P. caballi, N. equi и A. ovis. Клещ 2хоз.ный. ß-нимфы питаются в основном на птицах. Паразитируют имаго в основном на КРС и лошадях. Биотопы Н. plumbeum - нераспаханные пастбища. Особенно большое скопление клещей установлено вблизи деревьев, где располагаются колонии грачей. В лесной и горной зонах этот вид не встречается. Сезон параз-ния клещей на жив-х продолжается все лето. Н. scupense - переносчик th. annulata и N. equi. В естественных условиях возб. передаются только при тесном контакте, когда клещи переползают с жив-го-донора на жив-го-реципиента. При массовом параз-нии клещей этого вида у КРС ▼ удои, возникают дерматиты. Н.scupense относится к 1хоз.ному виду, но в фазе имаго он меняет место присасывания и поэтому может переползать на близко стоящих жив-х. ♀ отпадают с жив-х после потепления - в марте - мае, в зав-сти от географического положения территории. Откладка яиц происходит в июне, и вышедшие ß в июле неактивны до похолодания. ß нападают в основном на КРС, реже на лош., овец и др. жив-х; клещей обнаруживают и на диких копытных жив-х. Излюбленные места их обитания - густой шерстный покров, главным образом область живота. Здесь же, не меняя места прикрепления, ß линяют в нимфы. В период интен-ных холодов питание нимф и развитие их в имаго замедляется. С наступлением тепла нимфы заканчивают развитие, а вышедшие имаго передвигаются на новое место или переползают на др. рядом стоящих жив-х. Присасываются они в малошерстных местах - в области молочного зеркальца, вымени, промежности. В теч. года имеют одну генерацию. Род Dermacentor. Клещи этого рода включают 6 видов, паразитирующих на с/х жив-х, из к-рых наибольшее эпиз-кое значение имеют D. marginatus и D. pictus. Клещи этого рода - переносчики возб. пироплазмоза лош. и туляремии грызунов. Возб. туляремии сохраняется в клещах в пределах одной генерации, и трансовариальной передачи не происходит. Равным образом эти клещи имеют значение в циркуляции возб. бруцеллезной инфекции. D. marginatus - 3хоз.ный клещ. Он переносит P.caballi, N.equi, A. marginale, A. ovis и th. recondita. При параз-нии на молодых лошадях в области регионарных желез возникают лимфанодулиты вследствие инокуляции возб. гнойных инфекций. Половозрелые клещи паразитируют на КРС, овцах, козах, лошадях. В зав-сти от географического положения территории нападение клещей начинается в мае. Весенний период характерен многочисленным параз-нием имаго клещей. ß и нимфы питаются на хозяевах в теч. лета. В голодном состоянии в природе они долго не существуют. Осенью появл. имаго, часть к-рых паразитирует, но основная масса зимует и весной нападает на жив-х. У D.marginatus - одна генерация в год, но имаго могут сохранять жизнеспособность свыше 2 лет. D. pictus - 3хоз.ный вид. В фазе имаго паразитирует на КРС, лошадях, овцах, козах, св.х. ß и нимфы питаются на мелких млекопитающих: ежах, зайцах, мышевидных грызунах и др. Отпавшие с жив-х ß на почве линяют в нимфы, и последние нападают на мелких жив-х. После насыщения нимфы отпадают и линяют на земле в имаго. Часть из них успевает напасть на крупных жив-х, а основная масса зимует и нападает весной следующего года. Развитие одной генерации D.pictus может заканчиваться только на юге страны. Особенность данных клещей - короткий период жизнеспособности ß и нимф, к-рые погибают ч/з 30-50 дн. голодания. Одногодичная генерация D.pictus имеет летнюю диапаузу у ♀. Последние задерживают овогенез в период летнего времени. Диапауза контролируется световым и t режимом. Осенью при ▼ t голодные ♀ начинают нападать на жив-х, а сытые приступают к откладке яиц. Род Rhipicephalus. Из клещей этого рода, паразитирующих на с/х жив-х, наибольшее эпиз-кое значение имеет Rh. bursa как переносчик В. ovis, P. ovis, A. ovis, th. recondita, а также A. marginale. Распространение клещей, как правило, совпадает с разведением овец и коз; встречаются они небольшими отдельными очагами. Биотопы клещей - целинные пастбища и выпасы с редкими кустарниками. Rh. bursa - 2хоз.ный клещ. Паразитирует в фазе имаго на овцах и КРС. У овец они присасываются на ушах. Параз-ние ß-нимф наблюдают в период зимы. Но небольшая часть клещей зимует в земле в фазе нимфы и имаго. Имаго прикрепляются к овцам на бесшерстных местах. В теч. года имеется одна генерация. Имаго сохраняют активность до 11 мес., ß - не более трех мес. I. ricinus - 3хоз.ный вид. Биотопы I. ricinus в северном ареале - лесная зона с наиболее сухими площадями, южнее он обитает в лиственных и хвойных лесах и на открытых пространствах с кустарниковыми зарослями. ß и нимфы питаются на всех видах мелких млекопитающих, а также на птицах. Особенно много ß и нимф на ежах. Их нападению подвергается и КРС. Часто имаго и нимфы нападают на чел. Род Haemaphysalis. Из них наибольшее значение как переносчики имеют виды Н. otophila и Н. japonica. Н. otophila - 3хоз.ный вид, переносит A. ovis, и P. ovis. Особенно много клещей на овцах, к-рых пасут на целинных степных, предгорных пастбищах с обильной бурьянной растительностью. При значительном нападении клещей ягнята гибнут при явлениях малокровия. Имаго паразитируют на овцах, козах, КРС. Наибольшее кол-во их обнаруживают в осеннее и отчасти в весеннее время. ♀ прикрепляются в шерстных местах. ß и нимфы питаются на мелких млекопитающих, а также на степных птицах в теч. лета. У этого клеща одна генерация в год. Период массового параз-ния имаго совпадает с осенней химиопроф-кой овец против псороптоза. Н. japonica - 3хоз. вид. ß и нимфы питаются на КРС. Во всех фазах развит. клещ присасывается к чел-ку. Борьба с иксодидами проводится путем уничтожения их в биотопах и на жив-х. Борьба с клещами в биотопах более целесообразна, т.к. это исключает использование акарицидов для противоклещевой обработки жив-х. Очень важно уничтожить иксодид в их биотопах на почве до нападения на жив-х. Т.к. у большинства видов клещей откладка яиц, выход ß, линька фаз развития происходят на земле, то наиболее эффект. методом борьбы с иксодидами яв-тся распахивание и создание пастбищ с сеяным травостоем. При этом уничтожается большинство клещей на почве, а также изменяются состав растительности, t и влаж-ть почвы, что, в свою очередь, препятствует существованию клещей. Кроме того, исчезает или сокращается число жив-х, на к-рых питаются ß, нимфы трех- и двуххоз.ных клещей. Распахивание пастбищ способствовало ликвидации В. calcaratus, Н. scupense, Rh. bursa и сокращению численности др. видов иксодид. Исключительно большое практическое значение в борьбе с Н. anatolicum и Н. detritum имеет уничтожение их в биотопах помещений для КРС. Поэтому, чтобы прекратить параз-ние этих клещей на жив-х, необходимо ликвидировать убежища путем заделки трещин, нор грызунов, уничтожения растительности вокруг помещений. После этого необходимо уже без жив-х провести дезакаризацию помещения путем обработки стен, пола и потолка севином, дикрезилом из расчета 200-400 мл 1% суспензии или эмульсии на 1 м площади. Уничтожение иксодид на жив-х. Акарицидами жив-х обрабатывают до начала нападения на них клещей. Для этого используют препарат, к-рый обладает наиболее длительным остаточным действием на кожу жив-х. АРАСОВЫЕ КЛЕЩИ Клещей сем. Argasidae делят на 2 подсемейства: Argasinae и Ornithodorinae. Тело у них уплощенное, хоботок расположен на вентральной поверхности. У клещей подсемейства Argasinae имеются выраженный боковой шов и краевые ранты, передний край тела фугленный. Наибольшее значение в вет. имеет Argas persicus. клещей подсемейства Ornithodorinae ни боковых швов, ни ранта не видно, передний край тела угловатый. A. persicus - персидский клещ - переносчик всеми активными фазами развития возб. боррелиоза птиц, а также возб. Туберкулеза птиц, тифа кур и паратифоза уток. Параз-ние персидского клеща на птицах в большом к-ве вызывает истощение, а у молодняка может наступить даже N. Форма тела яйцевидная, плоская и в ненапившемся состоянии серого цвета. У сытых клещей тело приобретает бобовидную форму и темно-стальной цвет. Глаза отсутствуют, хоботок расположен на вентральной поверхности. Живут аргазиды в помещениях для домашних птиц, в гнездах диких птиц и вблизи них. На млекопитающих они не паразитируют, но в помещениях для жив-х, в к-рых раньше содержали кур, их встречают. Биотопы персидского клеща обычно находят в трещинах, расщелинах земли, под корой деревьев, в щелях зданий. Занос в новые птичники возможен с синантропными (обитающими вблизи чел.) птицами. Развитие персидского клеща связано с теплым периодом времени, т.к. для питания на птицах, откладки яиц, выхода ß и метаморфоза всех фаз необходима t не менее 20°С. Все активные фазы клеща, кроме ß, избегают света, и поэтому они нападают в ночное время. Клещи могут многократно питаться, и после каждого питания ♀ откладывает до 130 яиц. Развитие ß в ● продолжается около 2 недель. Присасываются они под крыльями, в области клоаки, на шее и находятся на хоз.е 3-10 дн., затем отпадают и превращаются в нимфу первую. Нимфа первая после питания сначала превращается в нимфу вторую, затем в нимфу третью и иногда даже в четвертую. Последняя нимфа линяет в имаго. Цикл развития завершается за 1-2 года. A. persicus способен голодать до 2-3 лет. Проведение комплексных мероп-тий по борьбе с персидским клещом позволяет полностью ликвидировать его в птичниках. Для этого необходимо перевести птицу из L птичника временно в лагеря; помещение птичника и расположенные вблизи деревья тщательно осматривают на наличие этого клеща, удаляют гнезда голубей, ласточек и воробьев. Для уничтожения ß на птицах в местах их прикрепления втирают дуст севина из расчета 3 г на одну птицу или смачивают тело 0,25% по АДВ суспензией севина там, где есть клещи. Alveonasus lahorensis, или кошарный клещ. Массовое параз-ние клещей на овцах вызывает истощение последних, а в отдельных случаях и паралич. Место обитания кошарных клещей, как показывает само название,- помещения для овец. Сравнительно реже они встречаются в помещениях др. видов жив-х. В самом помещении клещей обнаруживают в щелях и трещинах стен, м/у камнями, в перегородках, среди хвороста, из которого устраиваются кошары, а также в норах грызунов. Паразитирует A. lahorensis на овцах. Редко нападает на чел. Питание у имаго прерывистое. ♀ сосет кровь и откладывает ●, из к-рых ч/з 14-15 дн. выходят ß (голодание ß возможно до 11 мес.). После питания в осенне-зимний период ß на жив-м линяют в первую нимфу, а затем здесь же происходит линька во вторую и третью нимфы; весь этот период длится от 3 недель до полутора мес. Отпавшие нимфы линяют в имаго ч/з несколько мес. Имаго могут голодать 7-10 лет. Для уничтожения кошарных клещей в помещениях используют те же препараты, что и в помещениях для КРС. Паразитирующих клещей на жив-х уничтожают путем обработки мест их присасывания различными дустами. Наиболее эффективно уничтожает клещей купание овец в гексахлорановой эмульсии. ГАМАЗОИДНЫЕ КЛЕЩИ К паразитиформным клещам наряду с надсемейством Ixodoidea относятся клещи надсемейства Gamasoidea. Это надсемейство объединяет большое кол-во свободноживущих и паразитических видов. Из числа паразитических гамазовых клещей в ветеринарной паразитологии рассматривают вид Dermanyssus gallinae. Клещи переносят возб. боррелиоза, орнитоза, холеры и чумы птиц, а также яв-тся кровососущими эктопаразитами. Массовое нападение их на птиц приводит к ▼ яйценоскости, потере массы и гибели. D. gallinae - небольшие клещи, очень подвижные. Голодные клещи светло-желтого цвета, после насасывания крови становятся красными, а затем лилово-коричневыми. Форма тела овальная, поверхность с многочисленными щетинками. Скелет тела состоит из отдельных щитков, или склеритов, м/у которыми находится хорошо растяжимая перепончатая кутикула, что позволяет клещу ▲ в размере вдвое. Ноги длинные, коксы причленены к телу подвижно. ♂ меньше ♀, хелицеры у него короче, но массивнее. ß кровь не сосет, покровы ее прозрачные, молочно-стекловидного цвета. Клещи обитают в птичниках, гнездах синантропных и диких птиц. Места их укрытия: щели, трещины, мусор и пыль в птичниках. На птиц клещи нападают в теч. года в птичниках, где t держится в пределах 20-25 °С. Особенно быстро они ‰ в жаркий период лета. Клещи активны обычно ночью, но при массовом их размножении и в дневное время. Голодать клещи могут более 11 мес. t ▼ 5°С убивает клещей. Клещи способны нападать на обслуживающий персонал и вызывать у них зуд кожи. Борьба с клещами D. gallinae наиболее эффективна в освобожденных от птиц помещениях. Для уничтожения клещей тщательно очищают # от помета, из помещения удаляют все деревянные конструкции. Одновременно необходима дератизация помещения, а также удаление гнезд голубей, ласточек, и воробьев. Для дезакаризации птичников прим-т двукратные обработки 1-2% р-ром хлорофоса, 0,5% эмульсией карбофоса. ________________________________________________________________________________ (75) ПАРАСКАРИДОЗ ЛОШ. Заб-е однокопытных: лош., ослов, мулов, вызываемое нематодами Parascaris equorum, сем. Ascaridae, параз-м в т. отделе киш-ка, личи-ные формы к-рых мигрируют в орг-ме по гепато-пульмональному пути. Возб. Нематода белого цвета с упругим веретенообразным телом. Рот окружен тремя большими губами, края к-рых снабжены зубчиками. ♂ 15-28 см длины, отличается от ♀ меньшими размерами и загнутым хвостовым концом. ♀ достигает 37 см длины. ● параскарид круглые, с толстой об-кой, темно-коричневого цвета. Биол. возб. Цикл развития прямой - по аскаридному типу. Выделенные во вн. среду ● параскарид при J условиях t и влаж-ти дозревают за 7-8 дн. Инваз. ß выходят из ● в киш-ке лош., куда попадают вместе с загрязненными кормом и водой. Ч/з сл-тую киш-ка ►кровеносные сосуды, затем ч/з печень и правое ♥ в легкие ► в альвеолы, бронхи, трахею►откашливаются в рот. полость. ►заглатываются и попадают вторично в киш-к лош., где вырастают в половозрелые гельминты. Срок развития параскарид с момента заглатывания яиц до половой зрелости 2-2,5 мес. Паразитируют параскариды в киш-ке до года и более. Эпизоот. данные. Болеет преимущ. молодняк в возрасте до года. Взрослые лош., но они яв-тся носителями параскарид. Ист-ком инвазии яв-тся б-ные. ● гельминтов развив. при t не ▼ 10°С и не ▲ 38-40°С. Губительно действует на них высыхание. Патогенез сводится к травматизации тканей во время их миграции, токсическому влиянию на орг-м продуктов секреции и экскреции гельминтов. Что вызывает энтериты и параскаридозную пневмонию. Мех-кое раздражение взрослыми параскаридами приводит к катару киш-ка, изъязвлению киш-ных стенок, иногда к прободению их с последующим кровотеч. и развитием перитонита. Имм-тет - приобретенный, проявляется в форме ▼ воспр-вости к параскаридозу по мере ▲ возраста жив-х. Симптомы. Зависят от возраста жив-х и интенс. инвазии. У взрослые жив-х протекает бессимптомно. У жеребят в начале заб-ния в период миграции ß - отмечают энтериты и поносы. ► приз-ки бронхопневмонии: кратковременное ▲ t, кашель, учащенное дыхание, серозно-сл-тые истечения из носа. Иногда бывают приступы нервного возбуждения. Эти явления наиболее выражены на 9-16-й день после заражения и продолжаются обычно 4-7 дн., затем постепенно исчезают. Пат. изм. Местные мех-кие повреждения с/о тонкого киш-ка: очаги поверхностного разрушения эпителиального покрова, иногда кровоизл., изъязвления. Общие изм. хар-ся острым или хр. катаральным восп. с застойным отеком подсл-той и подсерозной оболочек т. киш-ка, сл-той дегенерацией эпителия и инфильтрацией лимфоидными #, эозинофилами. Посмертно б. устанавливают при обнаружении параскарид в киш-ке. Лечение. Прим-т пиперазин и четыреххлористый углерод. Доза пиперазина на курс дегельминтизации не должна превышать 0,1 г/кг. Четыреххлористый углерод вводят внутрь в дозах на одно жив-е (в мл): жеребятам от 8-25; взрослым лошадям - 25-40. Проф. и меры борьбы. В хоз-вах, L по параскаридозу, проводят обязательные проф. дегельминтизации лош. После обработки жив-х проводят дезинвазию конюшен. Если дегельминтизация была на пастбище, то лош. 3-4 дня выдерживают на обособленном участке, после чего его перепахивают. Кроме дегельминтизации, в L хоз-вах рекомендуют сл. проф-кие меропр: своевременная уборка навоза, систем-кая очистка помещений, кормушек, предметов ухода с последующей дезинвазией ________________________________________________________________________________ (76) ПАРАТУБЕРКУЛЕЗ крс хр. бакт. б-нь жвачных, вызываемая Mycobacterium paratuberculosis и хар-ся медленно развивающимся продуктивным энтеритом, периодической диареей, прогресс. истощением и N жив. Возбудитель - М. paratuberculosis. Тонкая короткая полиморфная палочка, кислото-спирто-антиформиноуст., неподвижная, спор и капсул не образует, грам+. Эпизоот. данные. Б-нь проявляется часто спорад., в виде небольших вспышек. Молодняк крс до 4-мес. возраста, восприим. к. возб. паратуб. Однако в связи с продолжительным инкуб. периодом и латентным теч. клин. б-ные жив. обнаруживаются чаще после 1-2-го отела. Неудовл. условия содержания и неполноценное кормление, мин. голодание, глистная инвазия, ▼ устойчивость орг-ма и способствуют возникновению и распр. б-ни. Источник возб. инф. – б.ное жив. и микробоносители, постоянно выделяющие М. paraluberculosis с фекалиями и плодными водами, мочой и даже с молоком. Факторами передачи возб. б-ни являются контаминированные им вода, предметы ухода и содержания. Молодняк заражается молозивом или молоком, загрязненными выделениями б-ных жив. Патогенез. После алиментарного заражения паратуб. микобактерии проникают ч/з поврежденный эпителий в строму форсинок тонких кишок и фагоцитируются ретикулярными клетками. В связи с наличием на поверхности микробной # стеариновых кислот и др. воскоподобных в-в микробактерии при фагоцитозе не перевариваются, а происходит их внутри# ‰. В рез-те этого фагоциты сильно ▲, ядро их размещается полярно. Поражен. макрофаги объединяются в # скопления и приобретают вид эпителиоидных клеток. Внутри# ‰ микробов разруш. #, и освободившиеся микробы заново фагоцитируются. Возникают крупные скопления микробов и пораженных макрофагов вначале в ворсинках, позднее - в глубоких слоях кишечной стенки и в брыжеечных л/у, вызывая в них атрофию и хар-ное пролиферат. восп. Наруш. фермент., секреторная и всасывающая фун-ции кишечника, а также мин, солевой и водный обмены. Все это приводит к интокс. и истощению орг-ма. Теч. и симптомы. Инкуб. период 1-12 мес, иногда ▲. Хар-м для б-ни явл. хр. теч., в к-ром различают бессимптомную (латентную, субклин.) и клин. стадии. Бессимптомная стадия, в зависимости от физиолог. Сост. жив-го, хар-ся отставанием в росте, ▼ упитанности и может затянуться на несколько лет. Ее диагностируют лишь аллерг., серолог. и бактериолог. иссл. Жив-х явл. источником возб. инф. Переход бессимптомной стадии в клин. зависит от степени резист. орг-ма. При клин. стадии б-ни вначале возникает вялость, жив. много лежат, отстают от стада, худеют, кожа грубеет, взъерошивается шерсть, поносы чередуются с норм. испражнениями, ▼ удой. Затем появл. профузный понос, отеки век, в межчелюстном пространстве, в области подгрудка и нижней части живота прогресс. исхудание. Вследствие длит. поноса наступает ▲ обезвоживание орг-ма, ▲ жажды. Иногда набл. паралич сфинктера ануса, t тела за весь период б-ни в пределах нормы. При быстро наступающем истощении жив. N за 10-15 дней, а при проведении симптом. леч. понос временно прекращается и общ. сост. улучшается, но ч/з некоторое время наступают рецидивы с упорным поносом. У старых жив. б-нь протекает главным образом бессимптомно. Пат. изм. Труп истощен, с/о бледны, кровь водянистая, плохо свертывается. У КРС чаще обнаруживают поражения в заднем отрезке тонких кишок (тощая и подвздошная кишка) и в мезентер. л/у. В этих местах стенки утолщены (в 5-20 раз), с/о покрыта вязкой, густой, серовато-белого цвета слизью, собрана в плотные бледного цвета продольные и поперечные складки, напоминающие извилины мозга. Мезентер. л/у ▲, на разрезе влажные, имеют огран. желтовато-белые саркомоподобные узелки. Иногда обнаруживают дегенеративные изменения в печени, почках, ©, имеется выпот в брюшной и грудной полостях. Д-з. Первичный д-з на паратуб. крс ставят на основании анализа эпизоот. и характерных клин. данных (диарея, прогресс. истощение при сохраненном аппетите, отеки в области подчелюстного пространства, подгрудка, жажда, t тела в пределах нормы), результатов патморф., бакт. аллерг. и серолог. исследований. Д-з обязательно подтверждают результатами пат. вскрытия убитых с диагност. целью б-ных жив., бактериоскопией и гист. иссл. пат. мат. В лаб. посылают от б-ных жив. фекалии с комочками слизи, обрывками с/о, а от убитых жив. или трупов отбирают 3-5 пораженных участков кишечника и 2-4 ▲ л/у. Материал для бактериол. иссл. консервируют 30% водным р-ром глицерина или замораживанием, а для гистолог. Иссл. - 10% р-ром формалина. В хоз, L по паратуб. крс, выявление жив. в доклинической стадии б-ни проводят двойной внутрикожной аллергической пробой альттуберкулином для птиц (с 10-месячного возраста) и иссл. сыворотки крови в РСК (с 1,5-годовалого возраста). Альттуберкулин вводят в/к в области средней трети шеи: жив. в возрасте до 2 лет - 0,2 мл, от 2 до 3 лет - 0,3 мл, старше 3 лет - 0,4 мл. Оценку реакции после первого введения проводят ч/з 48 ч. Жив., давшим сомнительную реакцию и нереагирующим, альттуберкулин вводят повторно, в то же место и в той же дозе. Учет реакции проводят ч/з 24 ч. Реакция оценивается «+», если на месте введения альттуберкулина возникает разлитая, тестоватая консистенция, болезненная, горячая отечная припухлость при утолщении кожной складки на 7 мм и более. Сомнительная реакция - менее выраженные признаки воспаления, утолщение кожной складки от 5 до 7 мм. «-» реакция - отсутствие изменений или наличие безболезненного, ограниченного затвердения, если даже толщина кожной складки увеличивается более 5-7 мм. У жив. с низкой упитанностью при клин. пр. б-ни аллергическая реакция может не проявляться или быть слабовыраженной. Поэтому не рекомендуется исследовать аллергическим методом истощенных жив., коров за неделю до и в теч. недели после родов, а также жив. в течение 2 нед после вакцинации. Дифф. диагноз. При паратуберкулезе следует исключить туберкулез, алиментарные энтериты, глистные инвазии, эймериоз, отравление молибденом и недостаточность меди. Туберкулез исключается аллергическим исследованием; глистные инвазии и эймериоз - копрологическим иссл. При исключении алиментарных энтеритов учитывают результаты данных анамнеза и симптоматического лечения. При недостаточности меди отмечают выпадание волос вокруг глаз и связанность походки вследствие атаксии. Симптомы отравления молибденом и недостаточности меди исчезают после введения в рацион солей указанных элементов. Лечение. Специфическое и эффективное симптоматическое лечение б-ных паратуб. жив. не разработано. Жив. с выраженной картиной б-ни подлежат убою. Иммунитет. Организм жив. отвечает на внедрение М. para tuberculosis иммунобиологическими реакциями, устанавливаемыми аллергически и серологически. Проф. и меры борьбы. В целях охраны ферм от заноса возб. паратуберкулеза не допускают ввоза в них жив. и фуража из L по этой болезни пунктов. Всех вновь поступивших в хоз-во жив. содержат в теч. 30 дней в профилактическом карантине. Необходимо обеспечить раздельный выпас жив. разных видов, возрастных групп и скота личного пользования. При установлении паратуб. хоз-во (отделение) объявляют L, накладывают ограничения и проводят оздоров. меропр. В L хозяйстве (ферме) жив. с клин. признаками б-ни независимо от результатов аллергического и серологического иссл. изолируют и сдают для убоя на мясо. Остальных иссл. на паратуб. в следующем порядке: 1) у жив. старше 18 мес иссл. сыворотку крови в РСК. Жив. с «+» РСК изолируют и ч/з 15-20 дней иссл. повторно серологическим методом и двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Жив., давших «+» реакцию (РСК и аллергическую), признают больными паратуб.и сдают на убой; остальных жив. оздоравливаемой фермы, не имеющих клин. пр. б-ни и давших «-» результаты при серологическом и аллергическом иссл., оставляют в стаде, в последующем их исследуют серологическим и аллергическим методами 2 раза в год (весной и осенью); 2) молодняк в возрасте 10-18 мес иссл. двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц: «+» и сомнительно реагирующих на туберкулин изолируют и ч/з 30-45 дней повторно исследуют аллергически; жив., давших «+» или сомнительную реакцию, сдают на убой, остальных возвращают в общее стадо. Телят, родившихся от б-ных паратуб. коров, сдают для убоя на мясо. Телят, родившихся от здоровых коров L фермы, выращивают изолированно от взрослых жив. Первые 5 дней их выращивают молозивом, а затем пастеризованным молоком и обратом. В 10-12-месячном возрасте их исследуют на паратуб. двойной внутрикожной пробой альттуберкулином для птиц. Сразу после диагност. б-ни удаления б-ных жив. территорию фермы, помещения, инвентарь и оборудование дезинф. свежегашеной известью, р-рами формальдегида, гидроокиси натрия, фенола, креолина. Текущую дезинф. проводят раз в квартал после каждого обследования скота. Навоз от б-ных и подозрительных по б-ни жив. обеззараживают биолог. способом. Молоко, полученное от коров с клин. пр. болезни, N; от коров, «+» и сомнит. реагирующих на туберкулин, - кипятят или пастеризуют; от здоровых коров L фермы - выпускают без ограничения. Туши мяса истощенных животных утилизируют, средней и хорошей упитанности - выпускают без ограничения; пораженный кишечник и ▲ л/у N. Пастбищные участки, на которых паслись больные животные, считают J по истечении одного пастбищного сезона. Хоз-во считают оздоровленным от паратуберкулеза через 3 года после последнего случая выделения больного жив-го и проведения заключительных вет.-сан. мероприятий. ________________________________________________________________________________ (77) Парвовирусный Эинтерит собак контагиозная б., проявляющаяся рвотой, геморр. гастроэнтеритом, миокардитом, лейкопенией, дегидротацией и N щенков моложе 5-ти месячного возраста. Поражения локализуются в тонком кишечнике и лимфоидных тканях. Возб. ДНК-содерж. вирус без оболочки. Широко распространен в природе, передается горозонтально и вертикально. Имеет много серотипов. Вирус обладает высокой устойчивостью к нагреванию, стабилен при прогревании в теч. 1 ч. Устойчив к действию эфира, хлороформа. Эпизоотология и патогенез регистрироваться у собак всех возрастов, однако чаще у щенков до 6 месячного возраста. Парвовир. инф. установлена у куниц и енотовидных. Репродукция вируса в организме зараженных собак первоначально происходит в миндалинах, ретрофаренгиальных и мезентериальных л/у, что сопров. развитием некрозов. На 3 день после заражения начинается виремия, приводящая к инфицированию лимфоидной ткани в различных органах и эпителии кишечника отмеч. на 6-10 день после заражения. Перебол. собаки выделяют вирус в теч. 3 недель и более. Вирусоносительство наблюдается до 6 месяцев. Ист инф. б-ные собаки и вирусоносители. Вирус выделяется с фекалиями. Зараж. происходит алиментарно и аэрогенно. Симптомы и патологические изм. Выделяются три формы б-ни: СЕРДЕЧНАЯ - наблюдается у собак в возрасте от 3 до 8 недель; КИШЕЧНАЯ - чаще регистр. у жив. от 8 недель и до 9 месячного возраста; КОМБИНИРОВАННАЯ - преимущ. отмеч. в возрасте от 6 до 16 недель. Развитие того или другого синдрома, основано на способности парвовируса ‰ в активно делящихся # и связано с возрастом щенков - до 3 недельного возраста у них активно делятся # миокарда, а позднее - # кишечника. При первой форме б-ни клиническими признаками явл.: вялость, отсутствие аппетита, рвота с примесью крови, жидкие кровянистые, с гнилостным запахом испражнения, обезвоживание, слабый пульс, тахикардия. Б. сопров. кровоизлияниями. В случаях заболевания энтеритом, первыми клиническими признаками явл.: легкое недомогание, с последующим развитием в теч. 24 часов тяжелой рвоты, диареи, дегидратации, к-рые сопровождаются N большинства заболевших жив. Б. поражает собак всех возрастов и вызывает N около 16 %. Миокардит и кишечная форма б-ни вызывается одним и тем же вирусом. Миокардит наиболее часто регистр. у щенков 38-40 дневного возраста. N от парвовирусного миокардита при 7 теч. б-ни достигает 96 %. Панлейкопения у собак клинически напоминает аналогичное заболевание кошек и хар-ся геморр. энтеритом, сопровождающимся гипорегенеративной атрофией ворсинок тонкого кишечника, некрозом лимфоидной ткани пейеровых бляшек, л/у, селезенки и щитовидной железы. При вскрытии трупов 7 - 14-ти дневных щенков, погибших ч/з 1 - 2 дня после начала б-ни, обнаруживаются: геморрагический энтерит, а при наличии носовых истечений - интерстицианальную пневмонию. Основным пораж. является острый некроз эпителия тонкого кишечника. Д-з. Предположительный д-з ставят на основании клинических и пат. данных. Подтверждают д-з лабораторными иссл. - парные сыворотки в РНГА. Дифф. д-з. Парвовирусную инфекцию собак следует дифф. от алиментарного и паразитарного гастроэнтерита; чумы, при к-рой бывает очень высокая t тела, конъюнктивит, ринит и симптомы поражения ЦНС. Кроме того, ее следует отличать от вирусного гепатита и коронавирусной инф. собак. Лечение. Применяется поливалентная сыворотка в/м до 5 кг - 3 ml, больше 5 кг - 5 ml. В лечебной дозе 2 раза. В тяжелых случаях можно повторить ч/з 12 - 24 часа. Проводится симптоматическое лечение: противорвотные (атропин, церукал, алоперидол); внутривенно изотонический р-р, глюкозу, хлористый кальций в/м Но-шпа, антибиотики. Дезинф. 0,2 - 0,3 % формальдегидом, кальцинированной содой. Иммунитет. У переболевших формируется иммунитет на срок не менее 3-х лет. Для вакцинации применяют живые и инактивированные вакцины. ________________________________________________________________________________ (78) ПАСТЕРЕЛЛЕЗ бактериальная б. многих видов млекопитающих и птиц, хар-ся при остром теч. симптомами геморр. септицемии, при подостром и хр. - крупозной или катаральной пневмонией. Возб. - Pasteurella multocida - небольшая, грам-, неподвижная и не образующая спор бактерия. Эпизоот. данные у взрослого КРС и диких жвачных вызывает P. multocida типа В; у молодняка КРС и буйволов - Р. multocida типа В и у птиц - P. multocida типа А. Ист возб. - б-ные и перебол. жив. - носители пастерелл. Длит. носительства м/б более года. Эпизоот. особенностью пастереллеза явл. энзоотичность и формирование стационарных эпизоот. очагов. Распространению пастереллеза способствуют массовые перемещения жив., всевозможные нарушения производственной технологии и вет.-сан. правил, использование необезвреженных боенских отходов. Патогенез пастереллы проникают в организм жив. респираторным и алиментарным путями и реже - ч/з нарушения кожного покрова. В местах вне
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-07-14; просмотров: 492; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 3.149.24.70 (0.02 с.) |