Всэ в колбасном производстве

К переработке на колбасные изделия допускаются мясо, шпик, субпродукты, признанные при всэ доброкач., имеющие на тушах клейма ветнадзора, а на привозное мясо – вет. свидетельство по форме № 2. Нельзя использовать в колбасном производстве мясо, пораженное плесенью, ослизнённое, с кровяными сгу­стками, инфильтратами, побитостями, загрязненное, имеющее загар. Его подработка осуществляется вне помещения колбас­ного цеха.

В отделении обвалки и жиловки мяса ветсанэксперт имеет возможность осмотреть глубокие слои мышечной ткани и иск­лючить из производства участки тканей с гнойниками, инфиль­тратами, гематомами, зараженное цистицеркозом и с др. пороками.

Готовую продукцию колбасного производства оценивают в соответствии с требованиями ГОСТов и ТУ путем органолептического, технохимического иссл., а в сомнительных случаях - бактериологического и комиссионной дегустации. При органолепт. иссл. проводят наружный ос­мотр без разреза не менее 10% батонов каждой партии (смен­ной выработки). Для лаб. иссл. отбирают из осмотренного кол-ва 1 % изделий, но не менее 2 ед. от из­делий в оболочке и не менее 3 ед. от изделий без оболочки (студень, хлебы и др.). От каждой единицы берут разовые пробы: для органолептич. иссл. - 400-500 г, для хим. и бактериол. - 200-250 г.

При наружном осмотре отмечают внешний вид, запах про­дуктов, наличие плесени, ослизнение, наплывы и др. Далее батоны разрезают продольно и поперек и определя­ют цвет фарша и шпика на разрезе и под оболочкой, консис­тенцию батонов, наличие серых пятен и инородных предметов. Запах устанавливают после быстрого разлома батона, а вкус, сочность и запах сосисок и сарделек - после их подогрева в воде.

У доброкач. колбасных изделий по­верхность оболочки д/б чистая, сухая, без пятен, сли­зи и плесени, без повреждений, плотно при­легать к фаршу (кроме целлофановой). Консистенция батонов ливерных, кровяных колбас мажущаяся; вареных и полукоп­ченых - нерыхлая, упругая, плотная; сырокопченых - плотная. Цвет батонов на разрезе однородный, соответствующий окраске каждого вида колбас. Фарш без серых пятен и равно­мерно перемешанный с кусочками шпика. Шпик белого цвета с розовым оттенком (в колбасах I сорта допускается до 10% пожелтевшего, II сорта - до 15%). У доброкач. кол­бас чувствуется аромат пряностей и копчения, приятный вкус без признаков затхлости, кисловатости, постороннего привкуса и запаха. Колбаса д/б достаточно проварена.

У несвежих колбас оболочка отделяется от фарша и легко рвется. Цвет фарша под оболочкой серый или зеленова­тый, на разрезе участки такого же цвета, рыхлой консистенции с неприятным резким запахом (гнилостный, затхлый, кислый, прогорклый). При нарушении режи­мов изготовления и хранения продуктов среди колбасных изделий возникают следующие виды порчи.

Кислое брожение чаще встреча­ется у вареных групп колбас. Они богаты водой, содержат муку и др. растительные продукты. Микробы, разлагающие углеводы, образуют кислоту. рН фарша дос­тигает при этом 5,4-5,6 (вместо 6,0-6,8 в норме).

Гнилостное разложение проте­кает иначе, чем в сыром мясе, из-за значительной терм. обра­ботки колбас. При влажности кол­бас выше 76-80% на их оболочке появляются налеты серого цвета и ослизнение, вызываемые кокками, дрожжевыми грибками. На варе­ных и ливерных колбасах при раз­витии пигментообразующих кокков образуется желто-серый налет. Липкая слизь на оболочках с не­приятным запахом вызывается кок­ками бактериями рода Pseudomonas.

Развитие плесени чаще происходит на колбасах при дли­тельном хранении в плохо вентилируемых помещениях с повы­шенной влажностью. Плесени бывают из родов Aspergillus, Penicillium, Mucor и др. Особенно вредна плесень Cladosporium herbatum (черная пигментация).

Колбасу, у которой при обработке снята оболочка или разрушена, но органолептическое состояние фарша хорошее, на­правляют на переработку в низшие сорта вареных колбас. При обнаружении плесени внутри батона колбасу направляют на утилизацию.

Прогоркание возникает у колбас с длительным сроком хра­нения. Цвет шпика становится при этом желтым, Колбасу с прогорклым запахом бракуют.

Изменение цвета фарша можно наблюдать на отдельных участках и диффузно. Фарш приобретает серую или серо-зеле­ную окраску. Такой цвет возможен при недостатке нитритов, употреблении в фарш мяса молодняка вместе со свининой (не­достаток миоглобина), недостаточной по времени и t обжарке и варке колбас, длительном контакте фарша после куттерования с кислородом воздуха при t выше 4°С, бакт. загрязнении фарша из несвежего мяса, задержке изделий и фарша в теплых и грязных поме­щениях. При всех подобных изменениях вопрос о санитарной оценке продукта решается совокупными данными органолептических и лаб. иссл.

Если внутри продукта при бак. иссл. будут установлены пат. микрофлора, плесени, кис­лое брожение, гнилостные микробы (особенно группы протея), а также органолепт. изменения, колбасные изделия от­правляют на утилизацию.

При хороших органолепт. показателях продукта ва­реные изделия перерабатывают в низшие сорта с вторичной проверкой; При обнаружении в колбасных изделиях сапрофитов - аэ­робов типа В. subtilis, В. mesentericus или непатогенных спорообразующих анаэробов типа В. sporogenes, С. perfringens, но при сохранении хороших органолепт. данных их выпус­кают без ограничений.

________________________________________________________________________________

70/***********************

 

(71) Особенности иммунитета при инвазионных болезнях

Существование - иммунитета при гельминтозах давно уже общепризнано, однако изучен он еще недостаточно. Механизм и общие закономерности иммунитета в принципе сходны с таковыми при инфекционных заболеваниях. Основными отличиями его от иммунитета при инфекционных и протозойных б-нях являются слабая напряженность и отсутствие после переболевания полной невосприимчивости к повторному заражению гельминтами. Имму­нитет при гельминтозах относительный, неполный. Отличия иммунитета при гельминтозах от такового при заболеваниях, возбуд. которых являются бактерии, вирусы, грибы, простейшие, свя­заны с особенностями строения, биологии, физиологии и биохим. гельмин­тов. Гельминты, за исключением трихинелл, не ‰ в орг-ме дефин. хозяина, более сложно устроены по сравнению с одноклеточ­ными орг-ми и вирусами, отличаются по хим. составу и обмену в-в.

Сами гельминты и выделяемые ими продукты жизнедеятельности обла­дают антигенными св-вами. Под воздействием гельминтных антигенов вырабатываются антитела и происходит сенсибилизация орг-ма. Анти­тела представляют собой специф. сывороточные гамма-глобулины. У зараженных гельминтами жив-х развивается состояние относительной устойчивости к суперинвазии или к новому повторному заражению.

Иммунитет при гельминтозах обладает специф, то есть он про­является в отношении тех видов гельминтов, под воздействием которых обра­зуется. Это является теоретическим обоснованием для разработки методов иммунобиолог. диагностики и вакцинации при гельминтозах. В орг-ме зараженного жив-го происходят иммунобиологическая перестройка и мобилизация защитных механизмов при регулирующей роли нервной си­стемы, участии гуморальных факторов и клеток ретикулоэндотелиальной си­стемы.

Защитные барьеры ограничивают патогенность и вирулентность гельмин­тов, ▲ устойчивость орг-ма хозяина к заражению гельминтами.

Напряженность иммунитета зависит от дозы инвазионного материала (интенсивности инвазии), вида гельминта и его вирулентности, индивидуаль­ных особенностей орг-ма хозяина, условий кормления и содержания жив-х. В мех-ме иммунитета участвуют многие различные по морфолог. и физиолог. Проявл. защитные р-ции. Это прежде всего аллерг. Р-ции немедленного и замедленного типа, в развитии которых играют роль тучные клетки соединит. ткани, как аппарат аллерг. реактивности, аллерг. Восп., паразитар­ные узелки - гранулемы, эозинофилия тканей и крови и фагоцитоз. Степень выраженности иммунитета может колебаться от состояния, близкого к его отсутствию (иммунологическая ареактивность), до абсолютной невосприим­чивости к заражению гельминтами.

Иммунитет может проявляться в ▼ приживаемости гельминтов, ▲ сроков их развития, в ограничении яйцекладки, длительности жизни, ▼ паразитов, изменении их структуры и т. д. Проявлений иммунологических состояний при гельминтозах классиф. по следующей схеме.

1. Абсолютный иммунитет. При этой форме иммунитета отсут­ствуют какие-либо клин. признаки болезни, так как у животного к за­ражению гельминтами полная невосприимчивость. Инвазионные ß, попав в орг-м, не в состоянии преодолеть кишечный барьер и, пройдя че­рез него «транзитно», выбрасываются во вн. среду. Такая форма имму­нитета имеет, безусловно, только положительное эпизоотолог. зна­чение.

2. Барьерный иммунитет. В этом случае иммунные жив-е за­ражаются гельминтами, но ß их задерживаются в защитных барье­рах - кишечной стенке, коже, печени, л.у. легочной ткани и др. В этих барьерах ß инцистируются и N. Например, при зараже­нии жив-х инваз. ● аскарид ß последних преодоле­вают кишечный барьер, достигают печени, часть из них задерживается в ней, инцистируется и N. На печени появляется множество пятен - так на­зываемая белопятнистая печень. Этиология такой печени долгое время была неизвестна. Сейчас установлено, что это аллерг. симптомокомплекс миграционной фазы аскаридоза - эозинофильный интерстициальный гепа­тит. «Белые пятна» на печени при заражении ● аскарид св., чело­века, лош., плотоядных проявляются уже на 3 день и сохраняются до 40-60-го дня после заражения.

Эпизоот. значение этой формы иммунолог. состояния также «+», так как заболевшие жив-е не являются источн. распространения инвазии: гельминты, попав в ор-зм, N, не достиг­нув половой зрелости.

3. Ограничивающий иммунитет. При таком иммунолог. состоянии гельминты проходят ч/з все барьеры, но защитные силы ор­г-ма количественно огран. инвазию и тормозят жизнедеятельность гельминтов. Это торможение проявляется в удлинении сроков развития, ▼ их приживаемости, задержке роста, сокращении срока жизни, неравномерности сроков созревания гельминтов одной и той же популяции, способности иммунных жив-х легко переносить суперинвазию и реинвазию. Ограничивающий эффект характерен для возрастного и постинвазион­ного иммунитета, а также для относительного естественного иммунитета жив-х при заражении не свойственными им видами гельминтов.

________________________________________________________________________________

(72) ОСОБЕННОСТИ ПРОТИВОВИРУСНОГО ИММУНИТЕТА

Противовирусный иммунитет отличается существенными особенностями. Фагоциты, значение к-рых велико в борьбе с бактериями и грибами, почти не принимают участия в уничтожении вирусов. Известную защитную роль играет способность организма удалять вирусы: выделять их во вн. среду со слюной, с фекалиями, молоком, мочой. Это неспециф. защитные акты, но филогенетически это наиболее ранний механизм функционального иммунитета. В противовирусном иммунитете определенную роль играют ингибиторы - неспециф. факторы иммунитета. Природа этих в-в, нейтрализующих вирусы, недостаточно изучена. Известно, что они бывают двух видов: термолабильные и термостабильные. Мех. действия ингибиторов сходен с действием Ат. Ингибиторы соединяются непосредственно с вирусом, блокируя его физико-хим. св-ва, в рез-те чего он теряет способность адсорбироваться на поверхности чувствительных клеток и проникать в них. У воспр. жив. чувствительные к ингибиторам вирусы вызывают стертые формы инфекции.Существенную роль в защите организма от возбудителей вирусных б-ней играет интерферон, т.е. в-во, которое образуется внутри клеток чувствительных к вирусам тканей и угнетает синтез вирусных нуклеиновых кислот, а следовательно, препятствует образованию вирионов. Интерферон - в-во белковой природы. Он не нейтрализуется специф. иммунными сыворотками и не обладает Аг св-ми. Интерферон, продуцируемый и выделяемый клетками, разносится в организме с кровью и др. жидкостями. Попадая в чувствительные клетки тканей, он блокирует их, препятствует проникновению в них вируса. собенности факторов и механизмов иммунитета к вирусам. Возникновение и исход вирусных б-ней, как и бактериальных, зависят от многих причин: патогенных и вирулентных свойств вируса, иммунореактивности организма и пр.Иммунитет при вирусных б-нях, его механизм и закономерности по биол. сущности не отличаются от защитных функций при др. б-нях. Тем не менее противовирусный иммунитет имеет и свои особенности, обусловленные тем, что репродукция вирусов происходит на субклеточном уровне, а проц. их метаболизма непосредственно связаны с метаболизмом поражаемых клеток.При врожденном (видовом) противовирусном иммунитете невосприимчивость обусловливается отсутствием у клеток рецепторов, необходимых для адсорбции вирусов, поэтому вирус не проникает в клетку.Иммунитет к вирусам, как и при б-нях, вызываемых др. патоген. агентами, обусловливается также многочисленными неспециф. факторами. При вирусном иммунитете большее значение, чем при бактериальном, имеют неспециф. факторы - так называемые ингибиторы. Ингибиторы обнаруживают в различных органах и тканях, секретах и экскретах. Хотя их природа изучена еще недостаточно (полисахариды, липиды, А- и В-ингибиторы), по механизму действия они напоминают действие антител.

Выделительные функции организма (например, с мочой) при отсутствии повреждений тканей, а также температурный фактор являются важными механизмами противовирусного иммунитета.Феномен интерференции вирусов (один вирус подавляет репродукцию другого) имеет также существенное значение в противовирусном иммунитете (например, между вирусами герпеса и оспы).При смешанном заражении один вирус блокирует в клетке репродукцию другого и предохраняет животное от тяжелого заболевания. Но интерферируют между собой определенные вирусы (вирусы гриппа и энцефаломиелита лошадей, вирусы осповакцины и ящура). При вирусных инфекциях, как и при других инф. б-нях, продуцируются Ат, связанные с различными классами иммуноглобулинов. Однако они оказывают действие на вирус только вне клетки и не влияют на него, когда он в клетке.Вирусы адсорбируются и проникают также внутрь фагоцитирующих клеток, но не погибают в них. Поэтому по отношению к вирусам фагоцитоз менее эффективен. Он играет определенную роль в таком противовирусном иммунитете, при котором антитела нейтрализуют вирус и способствуют фагоцитозу его микрофагами. На вирусные антигены микрофагальная реакция обычно не развивается, а макрофагальная слабо выражена. В противовирусном иммунитете большое значение имеет гено- и фенотипическая реактивность клеток, а также иммунологически трансформированная чувствительность их к повторному антигенному действию.

________________________________________________________________________________

(73) ОСПА ОВЕЦ

Контагиозная вир. б., хар-ся лихорадкой и папу­лезно-пустулезной сыпью на коже и с/о. Возб. - различные роды и виды вирусов сем. оспы (Poxviridae).

Эпизоот. данные. болеют почти все виды млекопитающих и птиц. крс, лошади, мулы, буйволы, ослы, вызванной ви­русами натуральной оспы коров и осповакцины. Оспу у свиней вы­зывают два вида вирусов - натуральный свиной и осповакцины. Овцы воспр. только к натуральному вирусу овец. Ист возб. оспы - б-ные жив. и вирусоносители в инкуб. периоде и после клин. выздоровле­ния. Выделяется с истеч. из носа и глаз, со слюной и оспенными корочками. Фактора­ми передачи м/б предметы ухода, корма, подстилка, транс­порт, трупы, кожи, Основные пути зара­жения жив. - контактный, алиментарный и респираторный. Неудовлетворительное кормление и скученное размещение жив. активизируют эпизоотический проц.

Патогенез. Вир. обладает способностью вызывать на коже своеобразную оспенную экзантему. Пат. проц. развив. в несколько последовательных стадий: а) розеолы - появление красных пятен в теч. 1-3 дней; б) папу­лы - превращение пятен в узелки - в теч. 1-3 дней; в) вези­кулы - папулы в теч. 5-6 дней превращаются в пузырьки, наполненные серо-желтоватой жидкостью, в этот период лихора­дочные явления угасают; г) пустулы - содержимое визикул в теч. 3 дней мутнеет и становится гнойным; д) крусты - на мес­те высохших пустул образуется бурый струп, эпителий восстанав­ливается, у овец папула не переходит в заметную везикулу, а превращается в струп.

Теч. и симптомы. Проявляется абортивной, сливной и геморрагической формами. При абортивной форме на теле жив. появляется неболь­шое число оспин, к-рые, не пре­терпевая всех стадий оспенного проц., быстро исчезают. Нарушения общего сост. и лихорадка выражены незначительно. Жив. быстро выздоравливает. При сливной форме отдельные везикулы на обширных участках кожи сливаются м/у собой и образуют большие пузы­ри. Появл. таких же размеров струпья, под к-рыми скапливается гной. При этом наблюдаются ▲ лихо­радка и сильное ухудшение общего сост. Для геморрагической (черной) формы оспы харак­терны множественные кровоизлияния внутри пустул и в коже, кро­вотеч. из носа, кровавая рвота, понос. Жив. быстро худеют и N. У овец инкуб. период 8 дней. Б. начинается угнетением, анорексией и лихорадкой (41-42°С). Одновременно отекают веки, появл. серозно-слизистые и серозно-гнойные выделения из глаз и носа. Дыхание затруднено и сопров. сопящим шумом, пульс учащенный. Розеолы обычно ч/з 1-2 дня превращаются в плотные круглые папулы струпья отпадают ч/з 5-6 дней, и на их месте остаются бесшерстные места и соединительнотканные рубцы. Б. продолж. 3-4 нед, многие жив. выздоравливают.

Пат. изм. в тру­пах находят картину геморр. диатеза. Серозные покровы усеяны множественными кровоизлияниями. С/о пищеварительной и респираторной систем геморрагически воспале­ны, с наличием эрозий. В легких находят крупозную пневмонию и гангренозные участки. Л/у ▲ и гиперемированы. Печень, © и почки с признаками па­ренхиматозной дегенерации.

Д-з. клинико-эпизоот. данных. микроско­пическое иссл. материала из свежих папул, окрашенного по методу М. А. Морозова. Биопробу на воспр. жив. путем внутрикожного введения патматериала. Дополнительными методами диагностики м/б электроскопия, РИФ и РДП.

Дифф. д-з. У овец исключить - контагиозную эктиму, чесотку.

Лечение. Б-ных жив. изолируют в сухие теплые помещения и обеспечивают полноценным кормлением. В питьевую воду добавляют йодистый калий. Овец содержат в местах, защищенных от ветра и дождя. При меняют химиотерапевтические препараты и антибиотики для предупреждения и ликвидации осложнений, вызываемых секундарной микрофлорой. в/м введении пенициллина. Тяжелоб-ных жив. N.

Иммунитет. У переболевших оспой жив. формируется пожизненный иммунитет. Медицинскую осповакцину (0,5 мл в разведении 1:1000), которую вводят подкожно или внутрикожно в области промежности.

Проф. и меры борьбы. Вет.-сан. мероприятия, карантинирование вновь поступающих жив., иск­лючение контакта м/у жив. дезинф. помещений, плано­вую вакцинацию всего восприимчивого поголовья. Накладывают карантин, вводят огра­ничения. Б-ных и подозрительных по заболеванию жив. изолируют и лечат. Клинически здоровых овец и коз переводят в другое помещение или на др. участок пастбищ и вакцинируют. Ограничения при оспе снимают ч/з 21 день после полного выздоровления жив.

________________________________________________________________________________

(74) ПАРАЗИТИФОРМНЫЕ КЛЕЩИ

Отряд паразитиформных клещей включает надсем. Ixodoidea - иксодоидных клещей и надсем. Gamasoidea - гамазоидных клещей.

Клещей этого надсемейства делят на два сем.: Ixodidae - иксодиды и Argasidae - аргазиды.