Биологическая роль пульпы зуба

Клетки пульпы, дифференцируясь в зрелые одонтобласты, синтезируют компоненты, формирующие корень, поэтому важно сохранить пульпу до завершения формирования корней зубов. Лишенный пульпы зуб становится менее прочным и хрупким.

Возрастные изменения.

У детей пульпа более массивная, с возрастом ее объем становится меньше, количество клеточных элементов уменьшается, волокнистые структуры увеличиваются. В молодой пульпе очень мало коллагеновых волокон, с возрастом коллаген вырабатывается больше.

Контрольные вопросы

1. Особенности строение пульпы зуба.

2 Из каких слоев состоит пульпа?

3. Клеточный состав пульпы зуба.

4. Кровоснабжение пульпы

5Иннервация пульпы.

6. Функции пульпы.

7. Функции одонтобластов.

8.Биологическая роль пульпы зуба.

9.Возрастные изменения.

Тестовые задания

Задание Пульпа зуба представляет собой….

1: рыхлую соединительную ткань, состоящую из клеточных, волокнистых элементов, основного вещества сосудов и нервов

2: дентин и эмаль

3: цемент, дентин и эмаль

4: сосуды

5: нервы

Задание Пульпа располагается в:

1: коронке зуба

2: в корневом канале

3: в полости зуба

45: в альвеоле

5: в эмали

Задание В пульпе различают слои

1: периферический

2: медиальный

3: дистальный

4: промежуточный

5: центральный

Задание Функции пульпы:

1: защитная

2: трофическая

3: пластическая

4: опорно-удерживающая

5: амортизирующая

Задание

Проникновение инфекции в пульпу происходит:

1: через кариозную полость

2: ретроградным путем

3: гематогенным путем

4: через поврежденную слизистую оболочку

5: через эмаль

Задание Ретроградный путь проникновения инфекции в пульпу:

1: через верхушечное отверстие при наличии глубокого пародонтального кармана

2: по дентинным канальцам

3: через кровяное русло

4: через пораженную слизистую

Задание

Гематогенный путь проникновения инфекции в пульпу:

1: через кровяное русло

2: через кариозную полость

3: через верхушечное отверстие

4: через поврежденную слизистую

 

Тема № 2. Пульпит. Этиология. Патогенез. Классификация пульпитов

Цель: изучить этиологию, патогенез, классификацию пульпитов.

Краткое изложение темы

Пульпит (pulpitis) – это воспалительный процесс, который является ответной реакцией тканей пульпы на действие различных раздражителей..

Этиология. Причинами возникновения пульпита могут быть различные факторы: биологический или инфекционный (микробы и их токсины); травматический фактор, химический, лучевой и др.

Биологический (инфекционный) фактор

При острых формах пульпита чаще обнаруживается гемолитический стрептококк.

При хронических формах – смешанная флора: стафилококки (золотистый, белый, желтый); стрептококки (гемолитический, зеленящий); кишечная палочка, грибы рода Candida.

Пути распространения инфекции.

Воспалительный процесс вызывают микроорганизмы и их токсины попадающие в пульпу из кариозной полости через дентинные канальцы.

Гематогенное инфицирование пульпы может возникнуть при гриппе, тифе и др.

Ретроградное инфицирование происходит из ближайших инфекционных очагов (остеомиелит, пародонтальный карман) через одно из верхушечных отверстий.

Травматический фактор

Пульпит возникает при различные травматических ситуациях: ушибы при падении, ударе и др. травме.

При травме типичны частичный или полный отлом коронки зуба со вскрытием полости зуба с последующим развитием инфекционного воспаления в пульпе.

Ятрогенные причины– термический ожог пульпы при длительном препарировании кариозной полости без охлаждения, а также при препарировании зуба с целью изготовления искусственной коронки.

При обнажении цемента интактного зуба в пульпе легко развиваются воспалительные очаги.

Острый пульпит может быть следствием глубокого кюретажа, лоскутной операции при лечении пародонтита.

Ишемический некроз может быть результатом чрезмерной нагрузки на ткани зуба в процессе ортодонтического лечения.

Химический фактор

Применение постоянных пломбировочных материалов без прокладки, введение в пародонтальные карманы сильнодействующих лекарственных веществ может привести к повреждению пульпы.

Лучевое воздействие.

Одонтобласты обладают высокой чувствительностью к лучевой нагрузке. Лучевое лечение органов головы и шеи может стать серьезной причиной повреждения пульпы зубов.

Патогенез

Воспаление пульпы начинается с реакции сосудистого русла и проявляется незначительным усилением кровотока, дилатацией капилляров, повышением проницаемости стенки сосудов. Эти явления характерны для острого пульпита, развивающегося поэтапно, и включает в себя три стадии: альтерацию, экссудацию и пролиферацию.

Альтеративные явления захватывают нервные элементы пульпы, клетки, межклеточное вещество, сосуды.

Повышенная проницаемость стенок сосудов приводит к выходу жидкости в окружающие ткани. Процесс экссудации вначале носит серозный характер и приводит к тканевой гипоксии и развитию ацидоза, что, снижает фагоцитарную активность клеток пульпы. Скопление экссудата сопровождается повышением давления в полости зуба и способствует возникновению болевой реакции. Боль может быть и в результате скопления биогенных аминов, образующихся при ацидозе, из-за раздражения нервно-рецепторного аппарата пульпы.

Через 6-8 часов серозное воспаление переходит в гнойное. Происходит миграция лейкоцитов в очаги воспаления. Нарастает гипоксия, которая еще больше ухудшает обмен веществ в пульпе, усиливая анаэробный гликолиз, это и приводит к образованию очагов гнойного воспаления. Такое состояние соответствует острому очаговому пульпиту, который может существовать до 48 часов. Если отток экссудата будет достаточным, давление в полости зуба падает, трофика тканей улучшается. Если абсцесс вскрывается в кариозную полость, то воспаление переходит в стадию хронического воспаления, сопровождающегося образованием грануляционной ткани. Так, острый очаговый пульпит переходит в хронический фиброзный пульпит. В случае, когда отток экссудата из полости зуба нарушен, происходит накопление продуктов распада в пульпе, это приводит к образованию новых абсцессов и их слиянию. Тогда воспаление захватывает уже коронковую и корневую пульпу с развитием острого диффузного пульпита. Если в этот период времени произойдет образование достаточного дренажа, то воспаление перейдет в хроническую стадию с развитием гангренозного пульпита, так как часть пульпы, чаще коронковой, погибает за счет расплавления раннее образовавшихся абсцессов и присоединяется гнилостная микрофлора- между некротически измененной тканью и неизменной пульпой образуется демаркационная линия.

Хронический гангренозный пульпит не может перейти в хронический фиброзный пульпит, т. к. инфицированность предентина стенок полости препятствует развитию грануляционной ткани и она подвергается распаду под действием инфекции.

Хронический гипертрофический пульпит является следствием длительно протекающего хронического фиброзного пульпита при наличии хорошего сообщения кариозной полости с полостью зуба. Разрастанию грануляционной ткани способствует хорошая реактивность пульпы зуба, поэтому эта форма пульпита часто встречается у лиц молодого возраста, температурные и химические раздражители, действующие на пульпу через кариозную полость, стимулируют разрастание грануляционной ткани.

Возможен переход хронического фиброзного пульпита в хронический гангренозный через фазу обострения хронического пульпита. Обострение возникает при закрытии оттока экссудата (дренажа), что ведет к накоплению продуктов воспаления в полости зуба, повышению давления и развитию новых абсцессов. К обострению процесса могут приводить различные инфекционные заболевания, способствующие снижению резистентности организма и пульпы в частности.

Классификация пульпитов.