Диагностика красной волчанки

- Клиника,

- Изменения в крови: анемия, лейкопения, лимфопения, гипергаммаглобулинемия, увеличение СОЭ.

- Обнаружение LE- клеток.

- Тест на обнаружение а/т к нативной ДНК.

- Метод прямой РИФ препаратов кожи из очага поражения, при этом определяется свечение в области дермоэпителиальной границы на анти- Ig G и на анти- Ig M.

Лечение и профилактика дискоидной и диссеминированной красной волчанки включают следующие мероприятия.

 

1. Мазевая терапия с фторированными кортикостероидами под пленку в сочетании с приемом препаратов никотиновой кислоты и инъекциями глюконата кальция.

Введение в очаги хингамина или кортикостероидов (возможно развитие подкожной атрофии и депигментации).

2. Назначение хинолиновых препаратов (хингамин, хлорохин, плаквенил и др.) непрерывно или циклами (по 1 таблетке 2 раза в день) 10–15 дней с 5-дневным перерывом. Повторные противорецидивные курсы в весеннее время.

3. Сочетание хингамина с глюкокортикостероидами (10–15 мг/сут преднизолона) в тяжелых случаях.

 

Больные с кожными формами красной волчанки подлежат диспансеризации. Они должны соблюдать режим труда и отдыха, питания, избегать физических и психических нагрузок, пребывания на солнце, ветру, морозе; применять фотозащитные средства. Необходимо санировать фокальные очаги инфекции (лучше консервативно); избегать назначения вакцин и сывороток.

 

Склеродермия.

 

Склеродермия (sklerosis – твердый, плотный; derma – кожа) – уплотнение и утолщение кожи с потерей эластичности и подвижности.

 

Различают системную и ограниченную (локализованную) склеродермии.

Системная склеродермия относится к диффузным болезням соединительной ткани и характеризуется полисиндромностью, генерализованным прогрессирующим склерозом кожи и внутренних органов;

ограниченная склеродермия проявляется преимущественно склеротическими изменениями кожи без признаков системности.

 

Этиология не установлена,

- превалирует инфекционно-аллергическая концепция.

- Способствуют заболеванию нейроэндокринные расстройства,

- иногда склеродермия развивается после травмы, переохлаждения, вакцинации, переливания крови,

- приема некоторых лекарственных препаратов.

Патогенез:

нарушение метаболизма коллагена, связанное с функциональной гиперактивностью фибробластов и гладкомышечных клеток сосудистой стенки;

нарушение микроциркуляции, обусловленное поражением сосудистой стенки и изменением внутрисосудистых агрегатных свойств крови. Имеет значение семейно-генетическое предрасположение. Женщины болеют в 3 раза чаще мужчин.

 

Ограниченная (локализованная) склеродермия (морфеа) представляет собой заболевание кожи и подкожной клетчатки, иногда более глубоких тканей (фасций, мышц, костей).

Очаговая склеродермия (ограниченная) протекает относительно доброкачественно.

В развитии болезни различают три стадии: отек кожи, ее уплотнение и склерозирование, затем атрофия и пигментация.

Возникает очаг поражения чаще всего на туловище, реже на конечностях. Начинается с появленияфиолетово-красного пятна, которое постепенно уплотняется и увеличивается. Субъективные ощущения, как правило, отсутствуют.

Постепенно центральная часть очагаприобретает желтовато-белую окраску с восковидным блеском и сглаженным кожным рисунком, делается плотной, волосы выпадают.

В дальнейшем фиолетовое кольцо исчезает, уплотненный участок становится мягче, западает. На месте высыпаний остается пятно - сверхпигментированного и атрофированного участка кожи.

 

Выделяют формы:

бляшечную;

линейную;

поверхностную (болезнь белых пятен);

идиопатическую атрофодермию;

гемиотрофию Ромберга;

склероатрофическую.

 

при преимущественном поражении подкожной клетчатки – в виде подкожной склеродермии с ее вариантом – эозинофильным фасциитом. Особые формы склеродермии – линейная склеродермия и атрофодермия Пазини–Пьерини.

Бляшечная склеродермия. Наиболее частая форма ограниченной склеродермии. Характеризуется появлением, как правило, одного или нескольких очагов дерматосклероза. Чаще всего при этой форме процесс распологается в глубоких отделах дермы и подкожной клетчатке. Реже процесс приобретает диссеминированный характер (диссеминированная бляшечная склеродермия). Заболевание начинается с появления синюшной эритемы без выраженного уплотнения. Постепенно эритема бледнеет, а центральная часть пятна уплотняется, нередко достигает деревянистой плотности. Кожа в этих местах приобретает блестяще-белый или беловато-желтый цвет (цвет старой слоновой кости). В начале развития уплотнения или при обострении процесса по периферии очагов дерматосклероза сохраняется сиреневый ободок. В некоторых случаях бляшечной склеродермии дерматосклероз бывает выражен слабо, и заболевание представлено, в основном, сиреневой эритемой (сиреневая склеродермия), в других – уплотнение кожи не выражено (плоская бляшечная склеродермия). В большинстве же случаев уплотнение распространяется на 1–2 см в глубину кожи, иногда достигая фасций и мышц.

Локализация бляшечной склеродермии может быть самой различной, нередко в местах наибольшей травматизации.

Разрешение заболевания начинается с исчезновения сиреневого кольца, затем постепенно уменьшается уплотнение кожи, которое замещается рубцовой тканью с последующей атрофией. Атрофичная кожа нередко пигментирована. Иногда бляшечная склеродермия разрешается бесследно.

 

Линейная склеродермия. Чаще всего встречается у детей.

Очаги локализуются в области лба, причем процесс распространяется с волосистой части головы, напоминая рубец от удара саблей. Реже линейная склеродермия отмечается на нижних конечностях, причем здесь иногда возникают трудно заживающие изъязвления.

Возможно зостериформное расположение очагов по ходу нервов, поражение слизистой оболочки полости рта.

Линейная склеродермия иногда сочетается с синдромом Рейно, артралгией, контрактурой Дюпюитрена, а также с клиническими и серологическими признаками системности (изменения в легких, сердце, мышцах, пищеводе, почках, появление эозинофилии, ревматоидного фактора, антиядерных антител, гипокомплементемии).

 

Крайне редко линейная склеродермия наблюдается в кольцевидной форме (так называемая врожденная ампутация, или кольцевидная перетяжка детского возраста). В раннем возрасте на пальцах рук и ног появляются узкие фиброзные перетяжки, обусловливающие состояние хронического отека и слоновости в нижележащих участках, с последующим возникновением ампутации. Кольцевидная форма склеродермии иногда возникает на половом члене.

 

Генерализованная морфеа. Представляет собой обширное поражение кожи, состоящее из различных клинических вариантов ограниченной морфеи. Эта форма часто наблюдается у детей (пансклеротическая морфеа), но может быть и у взрослых. Очаги генерализованной склеродермии иногда могут приобретать буллезный характер; так же, как при линейной склеродермии, возможно появление признаков системности процесса.

 

Болезнь белых пятен. Заболевание характеризуется появлением очень поверхностных очагов дерматосклероза, напоминающих белые пятна. Поражается чаще сосочковый слой дермы.

Пятна имеют величину чечевицы, цвет их от меловидного, подобного старой слоновой кости, до беловато-серого с перламутровым блеском. Кожный рисунок в области пятен сглажен, они представляются как бы запавшими.

Иногда выступает отчетливое фолликулярное расположение пятен.

В некоторых случаях на поверхности пятен появляются трудно заживающие пузыри.

Больных могут беспокоить чрезвычайно неприятные парестетические ощущения ("чувство ползания паразитов").

Иногда болезнь белых пятен сочетается с типичной бляшечной склеродермией.

При выздоровлении возникают атрофия и преходящая пигментация кожи.

 

Идиопатическая атрофодермия Пазини–Пьерини. Заболевание возникает чаще всего у женщин в возрасте от 10 до 20 лет. Локализуется преимущественно на спине, реже – на других участках туловища. Появляются синевато-фиолетовые или коричневато-голубые, нередко западающие, с просвечивающими венами пятна, края которых могут быть резко очерченными или постепенно переходящими в окружающую кожу, поверхность очагов гладкая. Иногда в очагах поражения отмечается выраженная дисхромия.

 

 

Подкожная морфеа. При этой форме отмечается утолщение всей кожи с распространением на подлежащую фасцию и мышцы. Очаги поражения обычно хорошо ограничены и часто гиперпигментированы. Кожа в очагах гладкая. Но иногда наблюдаются участки атрофии дермы и гиподермы, особенно при хроническом течении болезни. Начало склероза постепенное и медленное. Признаки воспаления (отек и эритема) появляются редко. Склероз кожи бывает генерализованным или линеарным, возможно развитие склеродактилии и синдрома Рейно. Могут наблюдаться вторичные контрактуры суставов, болезнь Дюпюитрена, а также артралгии, миалгии, редко – легочный фиброз, поражение пищевода. В крови отмечаются эозинофилия, гипергаммаглобулинемия, повышенная СОЭ, иногда – антиядерные антитела.

 

Лечение:

В начальном периоде ограниченной склеродермии (при появлении свежих очагов поражения, наличия выраженного лилового кольца вокруг дерматосклероза) показаны антибиотики, фонофорез гидрокортизона.

При выраженном дерматосклерозе можно использовать лидазу, (лидаза 64 ЕД в/м 1 раз в день утром 10 дней), электрофорез ронидазы.

"Актовегин" по 1-2 драже 3 раза в сутки перед едой;

мазь "Солкосерил" 2 раза в день;

аппликации парафина на очаг поражения 1 раз в день 10 дней.

Целесообразно в стадии индурации проведение курортного лечения (с сероводородными ваннами), загар противопоказан, так как может вызвать рецидив.

 

Сифилис

 

1. Этиология, классификация сифилиса

Сифилис (люэс) - хроническое инфекционное заболевание, при котором поражаются все системы и органы человека. Выделяют врожденный и приобретенный сифилис. Без лечения свойственно длительное течение с периодическими ремиссиями и обострениями, которые сопровождаются образованием очагов специфического воспаления во всех органах и тканях.

 

Пути заражения. Основной - половой путь. Существует вертикальный путь - от матери к плоду, этот путь характерен для врожденного сифилиса.

 

 

Этиология. Treponema pallidum - возбудитель сифилиса - была открыта в 1905 г.; спиралевидное образование длиной от 4 до 16 мкм, толщина - от 0,1 до 0,5 мкм. У каждой трепонемы насчитывается от 8 до 12 завитков. Виды движения этого возбудителя: ротаторное, поступательное, контрактильное и маятникообразное. Все движения характеризуются плавностью, равномерностью. Возбудитель имеет сложное морфологическое строение. Размножается посредством поперечного деления. Цикл деления длится 30-33 ч. В организме заболевшего бледные трепонемы существуют также в виде цист и L-форм.

 

Периоды сифилиса:

 

1) инкубационный период. Длится с момента заражения до появления твердого шанкра. Продолжительность 3-4 недели (варьирует от 10 до 80 дней). При применении антибиотиков может удлиняться;

 

2) первичный период. Характеризуется появлением твердого шанкра или первичной сифиломы на месте внедрения бледных трепонем;

 

3) вторичный период - спустя 9-10 недель после заражения и длится от 3 до 5 лет (характеризуется изменениями кожи, слизистых оболочек, внутренних органов и центральной нервной системы);

 

4) третичный период - через несколько лет после заражения у 50 % нелеченных больных (поражается кожа, слизистые оболочки, кости, суставы, внутренние органы с необратимыми изменениями).

 

2. Первичный период сифилиса

Клиника первичного сифилиса продолжается 6-8 недель с момента появления первичного аффекта. Проявляется твердым шанкром (первичной сифиломой), регионарным лимфаденитом (сифилитический бубон, или склераденит) и лимфангиитом.

 

Сформировавшийся твердый шанкр - эрозия или язва округлой или овальной формы с довольно четкими границами. Края его находятся на уровне прилежащей непораженной кожи или слизистой оболочки, или несколько возвышаются над ней. Поверхность гладкая, ярко-красного цвета. Нередко она покрыта желто-серым налетом. На поверхности эрозии или язвы имеется скудное прозрачное или опалесцирующее серозное отделяемое. Характерная особенность твердого шанкра - наличие плотного инфильтрата под эрозией или язвой. Особенностью первичной сифиломы в последние годы является отсутствие у ряда больных такого инфильтрата.

 

Важнейшая особенность неосложненного твердого шанкра - отсутствие субъективных ощущений и островоспалительных явлений вокруг первичной сифиломы у большинства больных. Размеры первичной сифиломы варьируют от 1-2 мм до 1,5-2 см в диаметре и более. Твердые шанкры чаще бывают одиночные, отмечается учащение случаев заболевания с множественными твердыми шанкрами.

 

Локализация первичной сифиломы у мужчин: внутренний и наружный листок крайней плоти, венечная борозда, головка, тело полового члена, наружное отверстие мочеиспускательного канала. У женщин - большие и малые половые губы, задняя спайка, реже шейка матки, клитор, стенки влагалища.

Атипичные твердые шанкры,

1) индуративный отек, на половых губах, крайней плоти или мошонке; плотный, безболезненный, отсутствуют островоспалительные явления. При надавливании на него не остается углубления.

2) Шанкр-амигдалит - одностороннее увеличение небной миндалины без наличия на ее поверхности эрозии или язвы. Отсутствуют признаки воспаления и болезненность при глотании.

3) шанкра-панариция сходна с таковой бактериального панариция, однако для него характерны уплотнение у основания эрозии или язвы и отсутствие яркой эритемы.

 

Регионарный склераденит (бубон) - спустя 5-8 дней после появления первичной сифиломы. Регионарные лимфатические узлы медленно увеличиваются на стороне локализации твердого шанкра, иногда на противоположной, нередко с обеих сторон. Пальпаторно лимфатические узлы имеют плотноэластическую консистенцию, подвижны, не спаяны между собой и с окружающими тканями. Узлы размером от горошины до грецкого ореха и более. Кожа над ними внешне не изменена.

 

 

Вторичный период сифилиса

Вторичный период сифилиса характеризуется многообразием морфологических элементов на коже и слизистых оболочках.

 

Пятнистые сифилиды - у 85 % больных.

Локализация: кожа боковых поверхностей туловища, грудь, живот, реже руки, ноги, шея, лицо.

 

Розеол а - округлое пятно с не очень четкими границами, бледно-розовой окраски, исчезающей при диаскопии. Размеры: от нескольких миллиметров до 1 см. Появляются постепенно, "толчкообразно" на протяжении 1-2 недель. Просуществовав 2-3 недели без особых изменений, розеолы в дальнейшем регрессируют.

 

Розеолы:

1) свежая - более яркая окраска, меньшие размеры, располагается симметрично; высыпания, как правило, обильные;

2) рецидивная - более блеклая окраска или синюшный оттенок, большие размеры, располагается асимметрично; розеолы группируются, образуя очаги в виде колец, дуг;

3) элевирующая (возвышающаяся) - у аллергизированных больных;

4) сливная - в результате слияния нескольких элементов;

5) зернистая - у пациентов с выраженным фолликулярным аппаратом кожи.

 

Папулезные сифилиды - у 85 % больных. Возникают постепенно, на любом участке кожи и слизистых. Папулы, возвышаясь над уровнем кожи или слизистой, диаметром 1-5 мм, округлой или овальной формы с четкими границами, не имеют тенденции к слиянию. Поверхность гладкая, окраска - от розово-красной до синюшно-красной или буроватой, при пальпации плотноватой консистенции. Просуществовав 1-2 месяца, регрессируют. В период рассасывания возникает шелушение, распространяющееся от центра к периферии. После регресса - буроватая пигментация, которая постепенно исчезает бесследно.

Различают: лентикулярные, себорейные, псориазиформные папулы, папулы ладоней, подошв. Папулы в местах с повышенной потливостью в результате длительной мацерации гипертрофируются. Нумулярные папулезные элементы - больших размеров, выраженным инфильтратом. Реже наблюдаются милиарные или лихеноидные папулезные элементы, сочетающиеся с розеолезными высыпаниями. Локализация: половые органы, перианальная область, слизистая ротовой полости, язык.

 

Пустулезные сифилиды - реже пятнистых и папулезных элементов, хотя в последние годы отмечается их учащение.

Сифилиды:

1) сифилитическое импетиго - чаще на коже волосистой части головы, носогубных складок;

2) акнеиформные - чаще на коже лба, груди, спины;

3) оспенновидные - пустулы диаметром от 2 до 7 мм; быстро ссыхается в корочку, в центре незначительное западение, по окружности - небольшой валик инфильтрации;

4) эктиматозный - изъязвившаяся в центре пустула, покрытая плотно сидящими корками грязно-бурого цвета диаметром 1-6 см, иногда более. Нередко из-под корок выделяется гной;

5) рупиоидные - нередко сочетаются с сифилитическими эктимами.

 

Лейкодерма сифилитическая относится к пигментному сифилиду. Наблюдается чаще у женщин. На коже шеи появляется незначительная гиперпигментация, в дальнейшем формируются очаги гипопигментации.

 

Везикулезный сифилид - папула с расположенной на ее верхушке везикулой, наполненной прозрачной или слегка мутной жидкостью. Покрышка вскрывается, и формируется микроэрозия или корочка.

 

Сифилитическая алопеция (сифилитическая плешивость) - мелкоочаговая, крупноочаговая, диффузная и смешанная. Мелкоочаговая - участки выпадения волос округлой или неправильной формы, без признаков атрофии. Характерно: в очагах выпадают не все волосы. Диффузная - по всей волосистой части головы, наблюдается поредение волос бровей, ресниц.

 

Специфическая эритематозная ангина - покраснение с четкими границами и застойно-синюшным оттенком дужек миндалин, небного язычка и мягкого неба. При сифилитическом эритематозном ларингите отмечается осиплость голоса.

 

Третичный период сифилиса

Третичный период сифилиса на коже и слизистых оболочках проявляется бугорками, узлами (гуммами), поздней третичной эритемой.

 

При бугорковых сифилидах специфический инфильтрат скапливается в толще дермы. Над уровнем кожи выступают в виде полушара плотноэластической консистенции, резко отграничены от здоровой кожи. Цвет от темно-красного вначале до синюшно-красного и буроватого. Поверхность гладкая, далее появляется мелкое шелушение. Часть бугорков изъязвляется, в дальнейшем появляются корочки. Бугорки появляются и регрессируют с небольшими перерывами, что приводит к ложному полиморфизму (эволюционному).

 

Гуммы - в гиподерме в виде подкожного узла шаровидной формы. Кожа над ними вначале не изменена, в дальнейшем - буровато-красной или темно-красной окраски. В центре - флюктуация, вскоре гумма вскрывается, развиваются некроз и отторжение гуммозного стержня. Образовавшаяся язва округлой или овальной формы с четкими границами. В дальнейшем на месте язвы - рубец.

 

Поздняя третичная эритема - редко, характеризуется пятнистыми элементами бледно-розового цвета, размерами от нескольких миллиметров до 2 см в диаметре. Нередко пятнистые элементы возникают с образованием различных фигур.

 

Сифилис нервной системы

Выделяют острый генерализованный менингит (головная боль, тошнота, головокружение). Наблюдаются также подострый менингит, гидроцефалия, ранний менинговаскулярный сифилис, скрытый менингит.

Поздний диффузный менинговаскулярный сифилис - головокружение, головные боли, эпилептиформные припадки, гемипарезы, расстройство речи и памяти. Часто процесс протекает со спонтанными ремиссиями. Сифилис сосудов мозга (васкулярный сифилис) - специфический инфильтрат развивается в сосудах мозга, что может приводить к тромбозу или инсульту. Симптоматика зависит от локализации патологического процесса.

Сухотка спинного мозга (спинная сухотка, табес):

1) приступы болей (табетические кризы);

2) миоз;

3) мидриаз;

4) анизокория;

5) выпадение коленных и ахиловых рефлексов;

6) пошатывание в позе Ромберга;

7) парестезии;

8) атаксия;

9) костно-воздушная диссоциация (резкое снижение костной проводимости звука);

10) трофические расстройства.

 

Прогрессивный паралич - выделяют 4 формы: дементную, экспансивную, ажитированную и депрессивную. Гумма головного мозга вызывает очаговую симптоматику, сочетающуюся с головными болями и повышением внутричерепного давления. Гумма спинного мозга может вызывать развитие симптомов его полного поперечного поражения.

 

Сифилис внутренних органов

Сифилис внутренних органов: в основе изменений внутренних органов лежат эндо-, мезо- и периваскулиты. Сифилитический миокардит - боли в области сердца, общая слабость, недомогание, иногда одышка. Границы сердца смещены влево, тоны приглушены, систолический шум на верхушке. Пищеварительный тракт: картина острого гастрита с последующим формированием эрозий и язв. Специфическое поражение печени проявляется гепатитом с многообразными симптомами. Из-за снижения канальцевой секреции - почечная дисфункция. Реже нефрит и липоидный нефроз. В результате поражения синовиальных оболочек суставов - полиартрит.

Поздний висцеральный сифилис. Сифилитический миокардит - образование гумм, замещающихся в последующем фиброзной тканью. Жалобы на общую слабость, одышку, боли в сердце, быструю утомляемость; расширение границ сердца, приглушенность I тона, систолический шум на верхушке, нарушение ритма.

Сифилитический аортит - чаще у мужчин. В процесс вовлекается восходящий отдел аорты, затем дуга и нисходящая часть. Беспокоят боли за грудиной, в области сердца, чувство давления, общая слабость, одышка. На рентгенограмме - расширение сердечно-сосудистого пучка. При аускультации над аортой - систолический шум, акцент II тона с металлическим оттенком. Осложнения сифилитического аортита - стеноз устьев венечных артерий, недостаточность клапанов аорты; аневризма аорты. В печени возникают гуммы - боли в правом подреберье, потеря аппетита, рвота, желтуха. Печень увеличена, бугристая, плотная. При развитии гумм в желудке возникают симптомы, характерные для опухолевых процессов.

 

 

Скрытый сифилис

Скрытый ранний сифилис - отсутствие клинических признаков этого заболевания, отрицательная проба спинно-мозговой жидкости, давность заражения, не превышающая 2 лет. Может возникать в результате регресса клинических симптомов ранних стадий сифилиса либо с момента заражения протекать бессимптомно. Диагностируется с помощью серологических тестов.

 

Скрытый поздний сифилис - при активации процесса проявляется поражением внутренних органов, нервной системы или появлением малозаразных третичных сифилидов.

 

Скрытый неуточненный сифилис диагностируется в тех случаях, когда ни врач, ни больной не знают, когда и при каких объстоятельствах произошло заражение.

 

Врожденный сифилис

Врожденный ранний сифилис диагностируется до 2 лет жизни. Нередко является причиной преждевременных родов. Отмечается гипотрофия: дряблая кожа, бледность ее окраски, уменьшение или даже отсутствие подкожной жировой клетчатки. Патогномоничный признак - сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на коже подошв, ладоней, сгибательных участках рук, ног. Пузыри полушаровидной формы, размерами от 0,3 до 1 см в диаметре, располагаются на несколько инфильтрированном основании. По периферии - инфильтрированный венчик лиловой окраски. Содержимое прозрачное, затем становится мутным, изредка геморрагическим. Пузыри вскрываются, превращаясь в эрозии. На их месте - корки, которые в дальнейшем отторгаются, оставляя после себя мелкое шелушение. Диффузная папулезная инфильтрация тоже патогномоничный признак: выявляется на коже подбородка, ладоней, подошв, задней поверхности бедер. Кожа подбородка утолщена, инфильтрирована, напряжена, темно-красного цвета. Постоянная травматизация - к возникновению трещин, которые покрываются кровянистыми и желтыми корочками. Кожа ладоней и подошв утолщается, становится гладкой, теряет эластичность. При регрессе инфильтрации отмечается мелкопластинчатое шелушение.

 

Сифилитический насморк - специфический инфильтрат слизистой оболочки носа. Воспалительный диффузный процесс сопровождается гиперплазией слизистой - сужение носовых ходов, затруднение дыхания. На слизистой оболочке - корочки, наступает изъязвление. Процесс распространяется на хрящевую и костную ткани - деструктивные изменения.

 

Папулезные и пятнистые элементы мало чем отличаются от идентичных морфологических элементов при приобретенном сифилисе. Сифилитическая алопеция не отличается от таковой при приобретенном сифилисе.

 

Поражение костной системы - в виде остеохондритов, периоститов, реже в виде изолированных очагов деструкции. Остеохондриты - преждевременное отложение извести в зоне роста между эпифизарным хрящом и диафизом.

 

Остеохондрит I степени - на рентгенограмме зоны предварительного обызвествления в виде гомогенной полоски шириной до 2 мм (в норме 0,5 мм).

 

Остеохондрит II степени: расширена зона предварительного обызвествления в виде гомогенной полоски шириной до 4 мм с зазубринами.

 

Остеохондрит III степени: в виде полосы разрежения между эпифизом и диафизом шириной до 4-5 мм. На этой стадии может развиться внутриэпифизарный перелом - приводит к развитию псевдопаралича, или болезни Парро.

 

При периостите происходит утолщение коркового слоя кости, на рентгенограмме: вид оссифицированной полоски, тянущейся вдоль всего диафиза. Наблюдаются поражения многих внутренних органов. С патолого-анатомической точки зрения процесс характеризуется инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Часто выявляются поражения печени и селезенки. Клинически: увеличение, нередко уплотнение этих органов. Наблюдаются уплотнение и увеличение яичек; интерстициальная пневмония; нефрозонефрит. Хориоретинит - воспаление сетчатки и собственно сосудистой оболочки глазного яблока. По периферии глазного дна выявляются очаги поражения светло-желтого и черного цвета (симптом "соли и перца"). Признаки вовлечения в патологический процесс нервной системы: беспричинный крик, эпилептиформные припадки, водянка головного мозга, менингиты. Нередко наблюдаются изменения крови: чаше отмечается снижение уровня гемоглобина и числа эритроцитов, с тяжелым течением заболевания наблюдаются анизоцитоз и нормобластоз, полихромазия и вакуолизация цитоплазмы части моноцитов, пойкилоцитоз, обнаруживаются юные ретикулоциты и эритробласты. Выявляется также лейкоцитоз, увеличение СОЭ.