Выделяют ограниченный и диффузный зуд.

Течение разнообразно. Если зуд долго сопровождает человека, то возникают морфологические элементы: экскориации, папулы.

 

2. Нейродермит (neurodermitis) - хронически рецидивирующее заболевание кожи, при котором изменения развиваются преимущественно в результате расчесывания кожи, обусловленного первично возникающим зудом.

Нейродермит представляет собой своеобразный невроз, развивающийся у лиц с функционально неустойчивой нервной системой. Факторами, способствующими заболеванию, а иногда и его причиной могут являться нарушения функции печени, желудочно-кишечного тракта (гастриты, колиты), глистные инвазии, изменения обмена веществ, эндокринные нарушения. Нередко развитие нейродермита обусловливается аллергической реакцией.

 

Клинические формы: ограниченный нейродермит и диффузный нейродермит (атопический дерматит).

 

Определенную роль играют генетические факторы, создающие предрасположенность к атопической аллергии. Один из механизмов - блокада бета-адренергических рецепторов; определяется повышенное продуцирование IgE на фоне уменьшения в периферической крови количества Т-клеток, IgA и IgM и увеличения IgG.

 

Клиника: Ограниченный нейродермит встречается у взрослых мужчин. Ограниченный нейродермит начинается с зуда на ограниченном участке кожи, чаще на боковой и задней поверхности кожи шеи, сгибательной поверхности локтевых и коленных суставов, половых органов, промежности. Постепенно кожный рисунок усиливается, кожные борозды становятся более глубокими, отграниченные ими кожные поля рельефно выступают. Основной клинический признак - лихенификация кожи

 

Разновидностью ограниченного нейродермита является так называемый гигантский, или гипертрофический нейродермит, характеризующийся образованием в области пахово-бедренных складок и половых органов инфильтрированных опухолевидных очагов, сопровождающихся сильнейшим зудом.

 

Диффузный нейродермит (атопический дерматит), как правило, начинается в грудном возрасте с экссудативного диатеза, переходящего в детскую экзему, а в возрасте 7-8 лет в собственно диффузный нейродермит.

Заболевание относится к группе аллергических заболеваний, основная роль в развитии которых принадлежит наследственной спонтанно проявляющейся повышенной чувствительности к веществам как белковой, так и небелковой природы. Под атопией понимается генетически детерминированное состояние, характеризующееся склонностью к повышенному образованию реагиновых антител (IgE), дефицитом клеточного иммунитета и предрасположенностью к развитию ряда заболеваний: астмы, сенной лихорадки, аллергического ринита и атопического дерматита (АД).

 

Выделяют две разновидности АД. В большинстве случаев в основе заболевания лежит явно выраженная наследственная сенсибилизация к различным аллергенам (пищевым; ингаляционным, включая домашнюю пыль; бактериальным, в том числе к антигенам золотистого стафилококка; лекарственным). Полагают, что эти аллергены взаимодействуют с IgE на поверхности тучных клеток и макрофагов, что приводит к выделению медиаторов типа гистамина, лейкотриенов, серотонина и т. п. с последующим возникновением сильного зуда и полиморфных кожных высыпаний.

Другая разновидность АД развивается независимо от воздействия аллергенов и не связана с увеличением содержания IgE.

 

АД не имеет строго патогномоничной клинической картины, поэтому диагноз устанавливается при наличии поражения кожи и признаков атопии у больного (в момент заболевания или в анамнезе) или его ближайших родственников.

 

Кардинальным симптомом АД является сильный зуд и повышенная раздражительность кожи и слизистых оболочек, приводящие к развитию разнообразных дерматозов типа детской экземы, пруриго, крапивницы или нейродермита.

Для различных возрастных групп характерно преобладание в клинической картине одного из вышеперечисленных дерматозов, хотя возможны их комбинации. Нередко, помимо зуда и воспалительных изменений кожи, у больных выявляют эпидермальные и сосудистые изменения: невыраженный ихтиоз; фолликулярный кератоз; бледность и повышенная зябкость кожи, особенно конечностей; стойкий белый дермографизм.

Зуд может усиливаться при прикосновении рук или каких-либо предметов, в холодное и влажное время года (весной и осенью).

 

Важным признаком АД является снижение клеточного иммунитета, чем объясняется повышенная чувствительность кожи больных к бактериальным, вирусным и грибковым инфекциям.

 

АД может возникнуть в любом возрасте, в 75% случаев начинается в период от 2 до 6 мес жизни, очень редко в 30 и даже 50 лет.

Мальчики болеют чаще девочек.

В первые 2 года АД обычно проявляется в виде детской экземы. Основными факторами, провоцирующими заболевание, являются нарушение режима питания ребенка и матери, перекармливание, глистные инвазии (как у ребенка, так и у матери).

У больных на фоне сильного зуда и расчесов появляются розовые величиной с булавочную головку пузырьки и отечные папулы.

По вскрытии пузырьков возникает мокнутие, иногда интенсивно выраженное; эрозии, корки.

Очаги поражения обычно локализуются на лице, но процесс может распространяться на кожу волосистой части головы, конечностей, туловища, Дерматоз имеет рецидивирующее течение.

 

Приблизительно у 50% больных к концу 2-го года жизни кожный процесс разрешается, у остальных переходит в следующую стадию, которая длится в течение 3–11 лет. В целом клиническая картина в этот период соответствует диффузному нейродермиту; иногда одновременно появляются папуло-уртикарные и папуло-везикулезные элементы.

 

В возрасте 12–20 лет заболевание постепенно стихает. Очаги лихенизации становятся ограниченными (на лице, шее, в складках тела) и могут полностью исчезнуть. Повышенная раздражительность кожи, склонность к появлению микробной или дисгидротической экземы, экзематидов остается, однако, на всю жизнь.

У некоторых больных явления АД не исчезают и может возникнуть так называемая атопическая эритродермия с последующим развитием Т-клеточной лимфомы кожи.

 

Осложнениями АД являются

пиодермиты (чаще всего вызываемые золотистым стафилококком),

вирусные болезни (простой лишай,

герпетическая экзема Капоши, бородавки),

дерматомикозы;

кератиты,

кератоконъюнктивиты.

В 10% случаев АД сочетается с двухсторонней юношеской катарактой.

 

Наиболее тяжелым осложнением АД является герпетическая экзема Капоши, которая может развиться в любом возрасте, у детей нередко после контакта с лицами, недавно вакцинированными или болеющими герпесом. Заболевание имеет острое начало на фоне высокой лихорадки, отека кожи, в особенности лица, появляются множественные пузырьки, расположенные группами. Вначале они наполнены серозным содержимым, которое затем становится гнойным. В центре пузырьков имеется пупковидное вдавление, что придает им большое сходство с высыпаниями ветряной оспы. Пузырьки лопаются, появляются эрозии, покрывающиеся корками, часто кровянистыми. Наряду с кожными высыпаниями возможно возникновение афтозных стоматитов, конъюнктивитов, кератитов; увеличение регионарных лимфатических узлов. У грудных детей герпетическая экзема может иметь серьезный прогноз, вплоть до летального исхода.

 

Лечение. Диффузный нейродермит и атопический дерматит лечат стационарно; неспецифическая десенсибилизирующая терапия, антигистаминные препараты, витамины (пиридоксин, рибофлавин). Применяют гистоглобулин (8-10 иньекций внутрикожно 2 раза в неделю в возрастных дозах 0,2-1,0 мл), натрия тиосульфат, седативные препараты (седуксен, триоксазин). При упорном течении назначают кортикостероиды (преднизолон 15-20 мг через день в течение месяца).

Местно - кортикостероидные мази, мази с 3-10 % нафталана, серы.

К окончанию периода полового созревания (25-26 лет) у большинства больных наблюдается самоизлечение.

Наилучшим средством наружного лечения ограниченного нейродермита анальной области, сочетающегося с геморроем, трещинами или проктитом, является мазь "Ультрапрокт", которую целесообразно сочетать с суппозиториями "Ультрапрокт". Больным нейродермитом в летнее время показана бальнеотерапия (сероводородные ванны).

 

2. Крапивница (urticariа) - аллергическое заболевание, характеризующееся быстрым более или менее распространенным высыпанием на коже зудящих волдырей. Разновидность крапивницы - отек Квинке (гигантская крапивница).

 

Общее патогенетическое звено - повышение проницаемости микроциркуляторного русла, развитие острого отека в окружающей области. В области волдыря отмечаются разрыхление коллагеновых волокон, межклеточный отек эпидермиса, появление с различной скоростью развития и степенью выраженности периваскулярных мононуклеарных инфильтратов. Выделяют аллергическую, физическую, эндогенную, псевдоаллергическую крапивницу.

Различают острую крапивницу, продолжающуюся несколько дней или 1–2 нед, и хроническую крапивницу, протекающую многие месяцы и даже годы, то с непрерывными, почти ежедневными высыпаниями, то с различными по продолжительности "светлыми промежутками". Особую форму представляет собой так называемая искусственная крапивница, когда, проведя ногтем по коже, можно получить волдыреобразную полосу.

 

Клиника характеризуется мономорфной сыпью, первичный элемент - волдырь - представляет собой остро возникающий отек сосочкового слоя дермы. Начинается внезапно с интенсивного зуда кожи различных участков кожи. На этих местах появляются гиперемированные участки сыпи, выступающие над поверхностью, отек нарастает, капилляры сдавливаются и волдырь бледнеет. При значительной экссудации может образоваться пузырек с отслойкой эпидермиса. Величина элементов сыпи различна, могут располагаться отдельно или, сливаясь, образовывать кольцевидные элементы, претерпевая в центре обратное развитие.

 

Особое значение в этиологии хронической крапивницы необходимо придавать функциональным расстройствам нервной системы. Крапивница может быть вызвана и физическими причинами: холодом, солнечным светом, реже теплом.

 

Отек Квинке. Отек распространяется глубже, захватывая всю дерму и подкожную клетчатку. Появляется большой, бледный, плотный незудящий инфильтрат, при надавливании ямки не остается. Чаще возникает в местах с рыхлой клетчаткой, может появляться и на слизистых. В области гортани возникает затруднение дыхания, больные могут погибнуть от асфиксии.

 

Лечение: желательно установить и устранить аллерген. Назначают антигистаминные, десенсибилизирующие средства; тиосульфат Na 1-2 мл парентерально. При гигантской крапивнице - 0,1%-ный раствор адреналина 0,1-0,5 мл подкожно, если отек гортани - 60 мг преднизолона внутремышечно, горячие ножные ванны, ингаляция эуспирана, изадрина, 2 мл 1%-ный лазикса внутримышечно. Наружно - обтирание столовым уксусом или мази с 2-5 % анестезина.

 

Почесуха (пруриго) - появляются отечные узелки с резким зудом. Детское пруриго (строфулюс) наблюдается в возрасте от 5 месяцев до 5 лет и обычно является кожным синдромом экссудативного диатеза. Развитие строфулюса чаще всего обусловлено пищевой сенсибилизацией (молоко, шоколад, мед, ягоды, яичный белок, мясные супы, копчености), реже вызывается лекарственной сенсибилизацией и глистной инвазией. Первичный элемент - небольшой ярко-розовый отечный узелок, в центре которого формируется маленький пузырек. Локализация: на разгибательных поверхностях конечностей, ягодицах, лице. Высыпания появляются в различном количестве, характеризуются приступообразным зудом (особенно ночью), что приводит к расчесам, осложняющимся иногда пиодермией. Могут наблюдаться общие явления. Течение процесса рецидивирующее.

 

Лечение: устранение сенсибилизирующего фактора, строгая диета, препараты кальция, антигистамины, аскорутин, водная болтушка, кортикостероидные мази.

 

Пруриго взрослых чаще встречается у женщин среднего возраста. Заболевание может вызываться пищевыми раздражителями, нервно-психическими расстройствами и различными общими заболеваниями. Сильно зудящие мелкие розовые экскориированные узелки обычно располагаются на разгибательной поверхности предплечий, животе, спине, ягодицах. Течение болезни хроническое рецидивирующее. Больные подлежат тщательному обследованию с целью установления причинного фактора.

 

Лечение: терапия основного заболевания, диета, борьба с запорами, седативные и антигистаминные препараты, кремы с ментолом и анестезином, кортикостероидные мази.

 

Дерматиты

Дерматиты - воспалительные реакции кожи в ответ на воздействие раздражителей внешней среды. Различают контактные дерматиты и токсидермии. Контактные дерматиты возникают под влиянием непосредственного воздействия внешних факторов на кожу, при токсидермиях - последние первоначально проникают во внутреннюю среду организма.

 

Этиология. Раздражители, обусловливающие дерматиты, имеют физическую, химическую или биологическую природу:

 

1) облигатные раздражители вызывают простой (искусственный, артефициальный) дерматит у каждого человека. К ним относятся трение, давление, лучевые и температурные воздействия, кислоты и щелочи, некоторые растения (крапива, ясенец, едкий лютик, молочай);

 

2) факультативные раздражители вызывают воспаление кожи у лиц, имеющих к ним повышенную чувствительность: возникает аллергический (сенсибилизационный) дерматит.

 

Простой контактный дерматит

 

Патогенез простого дерматита: непосредственное повреждение тканей кожи. Поэтому клинические проявления и течение определяются силой (концентрацией), длительностью воздействия и природой раздражителя, поражение кожи возникает немедленно или вскоре после первого контакта с раздражителем, а площадь поражения строго соответствует площади этого контакта.

 

Клиническая картина простого дерматита. Различают три стадии острого дерматита:

1) эритематозная - гиперемия и отечность различной степени выраженности;

2) везикулезная или буллезная - на эритематозно-отечном фоне формируются пузырьки и пузыри, подсыхающие в корки или вскрывающиеся с образованием мокнущих эрозий;

3) некротическая - распад тканей с образованием изъязвлений и последующим рубцеванием.

 

Острые дерматиты сопровождаются зудом, жжением или болью. Хронические дерматиты, причиной которых служит длительное воздействие слабых раздражителей, характеризуются застойной гиперемией, инфильтрацией, лихенификацией, трещинами, усиленным ороговением, иногда атрофией кожи.

 

Потертость - наиболее частая разновидность острого дерматита, возникающая обычно на ладонях, особенно улиц, не имеющих навыка к физическому труду, и стопах при ходьбе в неудобной обуви.

 

Клиника: резко вчерченная отечная гиперемия, на фоне которой при продолжающемся воздействии раздражающего фактора возникают крупные пузыри – «водяные мозоли».

 

Омозолелость - хроническая форма механического дерматита - развивается вследствие длительного и систематического давления и трения на кистях при выполнении ручных операций, на стопах - при ношении тесной обуви.

 

Солнечные дерматиты клинически протекают по эритематозному или везикулобуллезному типу, отличаются наличием небольшого (до нескольких часов) скрытого периода, обширностью поражения и исходом в пигментацию (загар); возможны общие явления. Подобные изменения могут дать и источники искусственного ультрафиолетового излучения. В результате длительной инсоляции развивается хронический дерматит.

 

Лучевые дерматиты протекают однотипно независимо от вида ионизирующего излучения.

Острый лучевой дерматит, возникающий от однократного облучения, реже при лучевом лечении (радиоэпидермит), может быть эритематозным, везикулобуллезным или некротическим, что зависит от дозы излучения. Чем короче латентный период, тем тяжелее протекает дерматит. Язвы отличаются торпидным течением (многие месяцы, даже годы) и мучительной болью. Отмечаются общие явления с изменениями состава крови.

Хронический лучевой дерматит развивается как результат длительного воздействия ионизирующей радиации в небольших, но превышающих предельно допустимые дозах: сухая, атрофичная кожа покрывается чешуйками, телеангиэктазиями, депигментированными и гиперпигментированными пятнами, гиперкератозами, трофическими язвами, склонными к малигнизации.

 

Острый дерматит, вызываемый кислотами и щелочами протекает по типу химического ожога: эритематозного, везикулобуллезного или некротического. Слабые их растворы при длительном воздействии вызывают хронический дерматит в виде инфильтрации и лихенификации различной степени выраженности.

 

Диагноз простого дерматита основывается: четкая связь с воздействием раздражителя, быстрое возникновение после контакта с ним, резкие границы поражения, быстрая инволюция после устранения раздражителя.

Аллергический контактный дерматит

Патогенез аллергического дерматита: моновалентная сенсибилизация кожи. Сенсибилизаторы, вызывающие аллергические дерматиты, являются обычно гаптенами. Соединяясь с белками кожи, они образуют конъюгаты, обладающие свойствами полных аллергенов, под влиянием которых стимулируются лимфоциты, что и обусловливает развитие сенсибилизационного дерматита как аллергической реакции замедленного типа.

Роль в механизме сенсибилизации играют индивидуальные особенности организма: состояние нервной системы (включая вегетативную), генетическая предрасположенность, перенесенные и сопутствующие заболевания (микозы стоп), состояние водно-липидной мантии кожи, функций сальных и потовых желез.

Моновалентная сенсибилизация определяет особенности клиники и течения аллергического дерматита:

1) четкую специфичность: дерматит развивается под влиянием строго определенного раздражителя;

2) наличие скрытого периода между первым контактом с раздражителем и возникновением дерматита (от 5 дней до 4 недель);

3) необычно интенсивную воспалительную реакцию кожи, неадекватную концентрации раздражителя и времени его воздействия;

4) обширность поражения, далеко выходящего за пределы площади воздействия раздражителя.

 

Клиническая картина аллергического дерматита характеризуется яркой эритемой с резко выраженным отеком. На этом фоне могут появляться многочисленные пузырьки и пузыри, дающие при вскрытии мокнущие эрозии. При стихании воспаления образуются корки и чешуйки, по отпадении которых некоторое время сохраняются синюшно-розовые пятна. Для подтверждения диагноза используют аллергические пробы.

 

Лечение. Устранение раздражителя. При эритематозной стадии - индифферентные присыпки и водно-взбалтываемые взвеси. Пузыри, особенно при потертостях, следует вскрыть и обработать анилиновыми красками. В везикулобуллезной стадии - холодные примочки. При всех формах и стадиях, за исключением язвенных, показаны кортикостероидные мази, при пиококковых осложнениях - с дезинфицирующими компонентами. При химических ожогах первая помощь - немедленное обильное и продолжительное смывание водой. Лечение язвенно-некротических поражений проводят в условиях стационара.

 

Профилактика. Соблюдение техники безопасности на производстве и в быту; своевременная санация фокальной инфекции и микозов стоп; применение антибиотиков и других сенсибилизирующих медикаментов строго по показаниям с учетом их переносимости в прошлом.

 

Прогноз обычно благоприятный, за исключением некротического дерматита химической и особенно лучевой этиологии.

Токсидермии.

Токсидермия - поражения кожи, возникающие как реакция на прием внутрь, вдыхание или парентеральное введение веществ, являющихся аллергенами и одновременно обладающих токсическим действием.

 

Считается, что 10 % жителей Земли страдает токсикодермией.

 

Классификация.

 

По этиологическому фактору:

1) лекарственная - антибиотики, сульфаниламиды, витамины (группа В, РР, С), новокаин, фурацилин, сыворотки, гамма-глобулины. Внутривенное введение - самый благоприятный путь. Чаще болеют женщины (чаще используют в быту косметику, синтетические моющие средства);

2) пищевая - каждый день человек с пищей употребляет более 120 аллергенов;

3) профессиональная - производственные аллергены кобальт, никель, хром;

4) аутоинтоксикационная - связанная с накоплением аутоаллергенов, возникает у лиц с патологией желудочно-кишечного тракта.

 

По степени тяжести:

 

Первая степень (легкая) - незначительный зуд кожи, высыпания: крапивница, эритематозные пятна, узелки. Общее состояние нарушается. В течение нескольких дней после отмены препарата - выздоровление.

 

Вторая степень (средней тяжести) - зуд кожи, подъем температуры тела до субфебрильных цифр. Могут быть крапивница, эритема, узелки, везикулы, единичные пузыри. Наблюдаются изменения в клиническом анализе крови: эозинофилия до 10-15 %, ускоренное СОЭ до 10-20 мм/ч.

 

Третья степень (тяжелая) - нарушение общего состояния: подъем температуры до 40 о, тошнота, рвота. Высыпания генерализованные, крапивница в виде отека Квинке, эритродермия, тяжелые буллезные формы (синдром Лайелла), анафилактический шок. Могут быть тяжелые йододерма, бромодерма. Наблюдаются эозинофилия до 20-40 %, СОЭ до 40-60 мм/час. Могут вовлекаться внутренние органы. Токсикодермия описана на все лекарственные препараты, кроме глюкозы и физиологического раствора.

 

Клинические разновидности токсикодермии:

1) крапивница. Высыпные элементы - волдыри (уртика): элементы без полости, возвышаются над уровнем кожи, возникают из-за отека сосочкового слоя дермы за счет медиаторов воспаления. Элемент нестойкий, исчезает бесследно. Заболевание мономорфное. Может поражаться слизистая рта, гортани (может быть смерть от удушья), пищевода. Крапивница может быть самостоятельным заболеванием, не зависящим от токсикодермии: холодовая, психогенная, хроническая на фоне поражения ЖКТ;

 

2) пятнистая токсикодермия. Высыпной элемент - пятно: изменение окраски кожи на ограниченном месте. Токсикодермия может проявляться в виде сосудистых гиперергических пятен (розеола, эритема - покраснение кожи более 3 см) яркого цвета, отечных, разного размера с нечеткими границами. Они сопровождаются с островоспалительными, пузырьковыми, узелковыми высыпаниями красного цвета. Это истинный полиморфизм - на коже видно несколько разных первичных высыпных элементов. Высыпания носят генерализованный характер;

 

3) фиксированная эритема (фиксированная пигментная эритема). Возникает на одном и том же месте чаще от приема сульфаниламидов, анальгетиков, салицилатов, барбитуратов. Патоморфология: в эпидермисе и дерме большое количество меланина внутри. И внеклеточно; сосуды дермы расширены; разрешается гиперпигментацией. Особенность - может быть одно пятно, но может принимать и генерализованный характер. Описаны также буллезные формы;

 

4) йодистые и бромистые угри (акне). Возникают от приема внутрь йода, брома, фтора, хлора. Так как эти вещества выводятся через сальные железы, то акне чаще локализуются на себорейных участках (кожа лица, спины, груди), могут быть на других участках тела. Заболевание характеризуется зудом, болезненностью и появлением на коже фолликулярных узелков красного цвета и пустул (гнойничков). В тяжелых случаях развиваются йододерма и бромодерма которые характеризуются появлением на коже папилломатозных разрастаний в виде бляшек с изъязвлением. Патоморфология: гиперплазия эпидермиса, папилломатоз, формирование в дерме гранулем, состоящих из большого количества гистиоцитов, лимфоцитов. Могут поражаться внутренние органы;

 

5) токсикодермии по типу геморрагического васкулита. Процесс часто генерализованный, всегда симметричный. Характеризуется появление геморрагических пятен;

 

6) токсикодермии по типу эритродермии;

 

7) синдром Лайелла. Описан в 1956 г., говорил тогда о 100%-ный летальности, сейчас летальность 40-50 %. Синоним - буллезный эпидермальный некролиз, некротический эпидермолиз. Часто осложняется септическим состоянием. Это острая молниеносная форма токсикодермии, возникает по цитотоксическому типу. Патоморфология: некроз эпидермиса, акантолиз, эпидермолиз, отслойка эпителия, отек дермы, скопление в ней лимфоцитов, нейтрофилов. Заболевание протекает с интоксикацией, температура до 40 о. Начинается остро с появления геморрагических пятен, которые растут по периферии и сливаются между собой. Затем образуются поверхностные пузыри, быстро идет отслойка эпидермиса, пузыри превращаются в эрозии. Поражается вся кожа и слизистые. Быстро присоединяется инфекция.

 

Диагностика: иммунологические тесты in vitro (IgE).

 

Лечение:

1) прекращение поступления антигена;

2) обильное питье;

3) мочегонные и слабительные средства для удаления остатков аллергена;

4) антигистаминные - 1 таблетка 3 раза в день, каждую неделю смена препарата;

5) при тяжелой форме - большие дозы глюкокортикоидов (преднизолон по 20-30 мг/сут или через день с постепенным уменьшением суточной дозы после наступления улучшения, при синдроме Лайелла - 80-100 мг), плазмаферез;

6) дезинтоксикационная терапия: реополиглюкин через день по 400 мл, 30%-ного раствора тиосульфата натрия 10 мл ежедневно, гемодез 200 мл через день;

7) местно-взбалтываемые взвеси, индифферентные пасты, кремы.

Экзема.

Экзема (eczema) - воспаление поверхностных слоев кожи, имеющее нейроаллергический генез и хроническое рецидивирующее течение. Возникает при воздействии внешних и внутренних раздражителей. Клинически проявляется в основном краснотой и пузырьками, сопровождающимися зудом.

Гистологически - очаговый спонгиоз с образованием пузырьков в шиповатом слое эпидермиса.

 

Этиология и патогенез. В настоящее время принято считать, что это заболевание полиэтиологичное.

За нейрогенный фактор в развитии экземы говорят:

1) наличие зуда;

2) симметричная локализация высыпаний;

3) первое проявление после нервного напряжения или психотравмы;

4) вокруг очага поражения - нарушение тактильной, температурной, болевой чувствительности;

5) положительный эффект после назначения электросна, иглорефлексотерапии, седативных средств.

 

За аллергический фактор говорят:

1) наличие повышенной чувствительности к ряду раздражителей (поливалентная сенсибилизация);

2) сочетание с бронхиальной астмой, аллергическим ринитом;

3) нарушение иммунологического статуса;

4) вследствие нарушения состояния ЦНС происходит нарушение трофики, в коже образуются чужеродные продукты, затем образуются антитела (аутоиммунизация) и образуются высокие титры АТ против собственной кожи;

5) фоном будет гнойная инфекция;

6) из-за нарушения функции желудочно-кишечного тракта происходит нарушение проницаемости мембран, в кровь попадают неполные продукты расщепления белков - аллергены;

7) нарушения функций эндокринных желез являются благополучными условиями для развития сенсибилизации.

 

Формы:

1) истинная (эндогенная);

2) микробная;

3) себорейная;

4) профессиональная;

5) детские.

 

Серьезным осложнением экземы является присоединение герпетической инфекции - развивается герпетическая экзема или экзема Капоши.

 

Выделяют следующие стадии:

1) эритематозная стадия. Появляются воспалительного характера пятна, постепенно сливающиеся между собой;

2) папулезная стадия. Образуются узелки ярко-красного цвета величиной до 2-3 мм, с четкими границами;

3) везикулярная стадия. На поверхности узелков появляются пузырьки с серозным содержимым до величины булавочной головки;

4) стадия мокнутия. Пузырьки вскрываются и на их месте образуются точечные эрозии, серозные колодцы, из которых выделяется экссудат;

5) корковая стадия. Серозная жидкость засыхает в серовато-желтые корки, под которыми постепенно восстанавливается роговой слой;

6) стадия шелушения. Характеризуется наличием на поверхности кожи большого числа отпадающих корочек и чешуек.

Эти стадии могут иметь различную длительность и наступать в разное время, что и обусловливает наличие в одном очаге клинических признаков разных стадий!!!

Нередко в центральных участках наблюдается регресс высыпаний, а к периферии - более свежие элементы.

 

При хронической экземе на темно-красном основании с различной периодичностью и в разном количестве появляются одиночные или сгруппированные точечные узелки и пузырьки, отдельные корочки, чешуйки. Мокнутие обычно незначительное. Их течение прерывается обострениями, протекающими как острая экзема.

 

Истинная экзема. Чаще локализуется симметрично на конечностях и лице. Очаги поражения характеризуются отсутствием четких границ. Иногда очаговое поражение приобретает распространенный характер, сопровождается ознобами.

 

Микробная экзема. Развивается на месте хронических очагов пиодермии: инфицированных ран, трофических язв, свищей и т. д. Образуются резко ограниченные круглые и крупнофестончатые очаги с "воротничком" отслаивающегося рога по периферии. Часто эти участки покрыты зеленовато или серовато-желтыми корками, при их снятии видна красная, мокнущая поверхность с "серозными колодцами", имеется склонность к периферическому росту. Вокруг, на внешне здоровой коже, часто виды очаги отсева - отдельные мелкие пустулы и очажки. Процесс сопровождается зудом. Разновидностями микробной экземы являются: паратравматическая (околораневая), варикозная экзема. Первоначально процесс локализуется вокруг раны, а затем и на других участках кожи.

 

Профессиональная экзема. Эта разновидность называется еще контактной экземой. Возникает у рабочих и служащих в результате сенсибилизации кожи к различным химическим веществам. Локализуется на открытых участках кожного покрова. От других разновидностей экзем отличается быстрым исчезновением клинических проявлений при устранении сенсибилизирующего вещества.

 

Себорейная экзема. Развивается при себорее. Очаги локализуются преимущественно на участках кожи, богатых сальными железами: на волосистой части головы, ушных раковинах, лице, лопатках, подмышечных областях, возникает после наступления периода половой зрелости.

Обычно протекает спокойно, без мокнутия, имеются резко ограниченные розовато-желтые, покрывающиеся чешуйко-корками или слегка шелушащиеся пятна, иногда узелковые высыпания. Могут сливаться и образуют форму слившихся колец.

 

Дисгидротическая экзема. Высыпания располагаются на ладонях, подошвах и боковых поверхностях пальцев. Клинически характеризуется появлением пузырьков. Вследствие толстого рогового слоя пузырьки сливаются между собой и образуют полости и крупные пузыри. После вскрытия обнажается мокнущая поверхность, по периферии которой имеется бордюр подрытого рогового слоя.

 

Экзема губ, или экзематозный хейлит. Проявляется высыпаниями на красной кайме губ. Процесс не сопровождается значительным воспалением; морнутие минимально, в хронической стадии лихенификация незначительна. Превалирует картина подострого воспаления с образованием маленьких тонких корочек и чешуек, могут возникать многочисленные трещины, покрывающиеся кровянистыми корочками.

 

Дифференциальная диагностика проводится в основном с нейродермитом, а экзема губ - с атопическим, актиническим и контактным хейлитом. Диагноз устанавливается по совокупности клинических данных.

 

Лечение экзем

1) устранение функциональных нарушений различных органов и систем;

2) электросон, иглорефлексотерапия, гипнотерапия, препараты брома, валерианы, транквилизаторы, антигистаминные препараты;

3) гипосенсибилизирующие (препараты Са, тиосульфат Na);

4) витамины В1, В6, В12 внутримышечно;

5) иммунокорректоры и иммуномодулятоы (Т-активин, левомизол 0,1 г - 1 раз в 2 дня, метилурацил 0,5 г - 3 раза в день - 3 недели)

6) адаптогены;

7) инъекции гамма-глобулина, гистоглобулина - подкожно по 3 мл через неделю, на курс 6-8 инъекций; через 3-4 недели курс повторить, при этом не рекомендуется назначать антигистаминные препараты;

8) если предыдущие мероприятия неэффективны, проводят гемосорбцию, глюкокортикоиды (в качестве стимуляторов надпочечников);

9) молочно-растительная диета;

10) наружная терапия:

а) ультрафиолетовое облучение;

б) лазеротерапия;

в) электрофорез;

г) ванны с хвойными экстрактами: продолжительность ванны 15-20 мин, t = 37-38 о, за час перед сном, очаги смазать;

д) на мокнущие очаги - холодные примочки (2%-ная борная, 2%-ная резорциновая, 0,25%-ный ляпис, риванол 1: 1000)

е) пасты: цинковая, Лассара, с добавлением нафталана, дегтя, карбамида 2-15%-ного; еженедельно увеличивать концентрацию;

ж) глюкокортикоидные мази.

 

 

 

 

Псориаз

Псориаз (чешуйчатый лишай) - одно из самых распространенных заболеваний кожи, относится к хроническим заболеваниям, протекает годами, сопровождается чередованием рецидивов и ремиссий.

Этим заболеванием страдает около 2 % населения земного шара.

 

Этиология и патогенез.

Мультифакторное заболевание.

Различают два типа псориаза.

Псориаз I типа связан с системой HLA-антигенов. На этот тип псориаза приходится 65 % больных, среди которых его дебют приходится на молодой возраст (18-25 лет).

Псориаз II типа не связан с системой HLA-антигенов и возникает в более старшем возрасте.

Важна роль изменений в иммунной системе, обусловленных генетически, либо приобретенных в результате участия ряда внешних и внутренних факторов.

Провоцирующие моменты: травмы кожи, стресс, применение некоторых медикаментов, злоупотребление алкоголем, инфекционные заболевания (особенно вызванные стрептококком, вирусными болезнями).

Обострения и рецидивы заболевания возникают чаще в осеннее и зимнее время (зимняя форма), значительно реже летом (летняя форма).

 

Изменения иммунной системы выявлены на клеточном и на гуморальном уровне, заключаются в изменениях содержания иммуноглобулинов основных классов, циркулирующих иммунных комплексов, пула лимфоцитов в периферической крови, B- и Т-популяций и субпопуляций лимфоцитов, клеток-киллеров, фагоцитарной активности сегментоядерных лейкоцитов. Первичные изменения при псориазе происходят на уровне клеток дермального слоя и эпидермиса. Нарушения регуляции в клетках дермы вызывают избыточную пролиферацию в основном нормального эпидермиса. Гиперпролиферация кератиноцитов приводит к секреции цитокинов и эйкозаноидов, которые обостряют кожное воспаление. В очагах поражения эпидермиса кле