Эпифиз, или шишковидная железа

Эпифиз — маленькая железа, массой всего 170 мг, являющаяся выростом крыши третьего желудочка мозга и расположенная между верхними буграми четверохолмия. С мозгом эпифиз соединен полой ножкой, в которую заходит карман третьего желудочка. Эпифиз изучен явно недостаточно. Рене Декарт считал эпифиз вместилищем души, однако Галлер полагал, что он слишком мал для этого. Вольтер писал о том, что эпифиз — это вожжи для управления большими полушариями мозга. Мажанди думал, что эпифиз — это клапан для регуляции тока цереброспинальной (спинномозговой) жидкости.

Эпифиз обладает светочувствительностью, и именно через него режим освещенности влияет на циркадные (суточные) ритмы у филогенетически древних видов, например рептилий. У некоторых древних рептилий эпифиз превращается в «теменной глаз», и над ним возникает теменное отверстие в черепе. Кожа, покрывающая это отверстие, лишена пигментов. Очевидно, что у некоторых низших позвоночных клетки эпифиза были фоторецепторами, однако до сих пор не ясно, является ли эпифиз «попыткой создания» эволюционно нового органа — третьего глаза или, наоборот, является рудиментом ранее успешно функционировавших органов, подвергшихся дегенерации. Во всяком случае, ни у одного из существующих в настоящее время животных теменной глаз не действует как орган зрения.

У млекопитающих эпифиз также участвует в регуляции циркадных ритмов. В эпифиз по нервным путям непрерывно поступает информация о степени освещенности, ритмичном чередовании дня и ночи.

Гормон эпифиза — мелатонин по своему химическому строению является модификацией медиатора ЦНС серотонина, который в свою очередь синтезируется из аминокислоты триптофана. Секреция мелатонина уменьшается на свету и усиливается в темноте. Показано увеличение секреции этого гормона у слепых людей.

Мелатонин обладает мембранной рецепцией и действует через систему G-белков на активность аденилатциклазы, подавляя ее.

Под воздействием мелатонина происходят изменения в обмене черного пигмента — меланина, локализованного в коже, радужке, сетчатке, некоторых структурах мозга, в результате кожа светлеет, повышается чувствительность фоторецепторов сетчатки.

Таким образом, в отношении действия на обмен меланина мелатонин является антагонистом гормона гипофиза МСГ, вызывающего потемнение кожи. Описан целый ряд воздействий мелатонина на гипоталамо-гипофизарную систему и ряд периферических эндокринных желез, причем эти эффекты выражаются в подавлении секреции гормонов, усиливающих обмен веществ и стимулирующих рост. Среди этих гормонов — тиролиберин, люлиберин, тироксин, инсулин, гормоны коры надпочечников, половые гормоны. Вместе с нервными влияниями, осуществляемыми некоторыми ядрами гипоталамуса, мелатонин участвует в обеспечении суточных ритмов человека, в том числе и ритмов секреции ряда гормонов. Мелатонин — антигонадотропный гормон. Его секреция снижается при половом созревании, что стимулирует замыкание системы гипоталамус — гипофиз — гонады.

Мелатонин обладает целым рядом воздействий на функции мозга. Так, увеличенное образование и секреция его в темноте может приводить к депрессии у лиц, вынужденных бодрствовать и работать в темное время суток. Повышенный уровень мелатонина индуцирует сонливость, вялость, может вызвать длительный глубокий сон.

По-видимому, угнетая синтез некоторых факторов, усиливающих рост тканей, ускоряющих деление клеток, мелатонин может тормозить развитие опухолей.

Нарушения в функционировании эпифиза наблюдаются относительно редко. Однако при возникновении опухоли эпифиза возникает закупорка канала, соединяющего третий и четвертый мозговые желудочки, возрастает внутричерепное давление, ухудшается зрение, иногда — слух. И хотя хирургическое удаление опухоли эпифиза трудновыполнимо, это единственный метод лечения.

Тимус

Тимус (вилочковая железа) — непарный орган, состоящий из двух долек и расположенный за грудиной на средостении. Наибольшие размеры тимус имеет в первые годы жизни человека, достигая максимума в период полового созревания. При наступлении половой зрелости размеры этой железы уменьшаются, и она превращается в небольшой орган, сохраняя, однако, способность к увеличению своей массы. Тимус — важный орган, обеспечивающий оптимальную работу иммунной системы. Эта железа, помимо секреторной функции, участвует в образовании клеток, вырабатывающих антитела к чужеродным болезнетворным агентам, злокачественным клеткам. Кроме негормональной функции, клетки тимуса вырабатывают и выделяют в кровь целый набор пептидных гормонов: тимозинов и тимопоэтинов. Тимозины и тимопоэтины стимулируют иммунный ответ организма на разных уровнях, а также обладают целым рядом воздействий на эндокринную и нервную системы. В частности, тимозины усиливают положительные эмоции, повышают у обезьян дружелюбие и число зоосоциальных контактов, а тимопоэтины снижают возбудимость нервных центров, способствуют расслаблению мышц, вызывают сонливость. Еще один гормон тимуса — тималин, увеличивая концентрацию ионов кальция в тканях, повышает возбудимость нервной системы, усиливает сокращения мышц, улучшает обучение.

Избыток гормонов тимуса, возникающий при разрастании тканей этой железы, может привести к крайне негативным последствиям — возникновению аутоиммунных заболеваний. Эти заболевания характеризуются патологическим усилением иммунитета, в результате чего происходит ошибочное уничтожение собственных белковых структур организма, необходимых для поддержания жизнедеятельности.

Примером таких заболеваний может служить миастения, при которой антитела уничтожают рецепторы к ацетилхолину в мышечных клетках и нарушается нервно-мышечная передача. В результате сокращения мышцы ослабевают, и человек может погибнуть из-за прекращения сокращений мышц грудной клетки, обеспечивающих дыхательные движения. Другой пример аутоиммунного заболевания — системная красная волчанка (болезнь, при которой разрушаются белки соединительной ткани). Раньше для лечения аутоиммунных заболеваний рекомендовалось хирургическое удаление тимуса. В настоящее время разработаны лекарственные методы лечения такого рода патологий.

Простагландины

Простагландины — вещества, которые образуются из арахидоновой кислоты, относящейся к классу ненасыщенных жирных кислот. Изначально простагландины были выделены из семенной жидкости, что и обусловило их название. К настоящему времени известны представители как минимум четырех групп простагландинов, и обнаружены они практически во всех тканях организма человека. Время жизни простагландинов очень мало и составляет всего несколько секунд, так как они разрушаются, проходя с током крови через печень, и особенно через легкие. Эти вещества не могут циркулировать по кровотоку и оказывают свои эффекты непосредственно на те ткани, где они образуются. Поэтому относить их к гормонам можно лишь с натяжкой и правильнее называть их гисто-гормонами или паракринными факторами.

Механизмы физиологических эффектов простагландинов различных групп отличаются друг от друга. Одни из них активируют аденилатциклазу, другие — повышают проницаемость мембраны для ионов кальция.

Роль простагландинов в регуляции функций организма очень велика, так как многие гормоны действуют на ткани именно через усиление или подавление синтеза простагландинов.

Простагландины, образующиеся во внутренней выстилке сосудов, препятствуют образованию тромбов, улучшают кровоток в сердечной мышце, они способствуют поддержанию сердечного ритма и улучшают сократимость сердечной мышцы. Вместе с тем простагландины другого класса, образующиеся в клетках крови, наоборот, способствуют свертыванию крови и образованию тромбов при повреждении сосудов.

Простагландины участвуют в процессах воспаления и аллергии. Терапевтическое действие аспирина как раз и объясняется тем, что он подавляет синтез простагландинов, тормозя воспаление и снижая температуру тела. Простагландины снижают реакцию организма на стрессирующие воздействия, тормозят выделение желудочного сока, участвуют в регуляции деятельности половой системы.

Регуляторные пептиды

Важнейшую роль в химической передаче информации играют регуляторные пептиды (РП). Они представляют собой короткие цепочки, включающие от 2 до 50—70 аминокислотных остатков, а более крупные пептидные молекулы принято относить к регуляторным белкам. РП синтезируются во всех органах и тканях организма, но практически все они так или иначе влияют на деятельность ЦНС. Многие РП вырабатываются и нейронами, и клетками периферических тканей. К настоящему времени обнаружено и описано не менее сорока семейств РП, каждое из которых включает от двух до десяти представителей пептидов.

РП нельзя относить исключительно к гормонам. Одни из них являются медиаторами или соседствуют в синаптических окончаниях с классическими медиаторами непептидной природы, выделяясь как совместно, так и раздельно. Другие РП действуют на группы клеток, расположенные вблизи от места секреции, т. е. являются модуляторами. Третьи РП распространяются на большие расстояния, регулируя функции различных систем организма, — это классические гормоны. Примерами таких гормонов могут быть описанные выше окситоцин, вазопрессин, АКТГ, либерины и статины гипоталамуса, но для РП характерно воздействие не на один орган-мишень, а одновременно на многие системы организма. Вспомните о том, что стимулятор сокращения гладкой мускулатуры окситоцин одновременно является блокатором памяти, а регулятор функций коры надпочечников — АКТГ — усиливает внимание, стимулирует обучение, подавляет потребление пищи и половое поведение. Свойство РП одновременно влиять на целый ряд физиологических процессов получило название полимодальности. Все РП в той или иной степени обладают полимодальными эффектами. В том, что нейропептиды обладают множественными воздействиями на организм, заключен глубокий смысл. В случае возникновения какой-либо жизненной ситуации, требующей сложной ответной реакции организма, РП, действуя на все системы, позволяют оптимальным образом отреагировать на воздействие. Например, небольшой РП тафцин постоянно вырабатывается в кровяном русле. Тафцин — мощный стимулятор иммунитета, однако одновременно он действует и на ряд структур мозга, оказывая психостимуляционный эффект. Таким образом, в опасной ситуации усиленная выработка тафцина приводит и к улучшению работы мозга, и к усилению иммунитета. Первое воздействие тафцина позволит лучше среагировать на опасность и попытаться избегнуть ее или успешно противостоять ей, а усиление иммунитета необходимо для того, чтобы уменьшить последствия травм, полученных при контакте с врагом или жертвой.

Велика роль РП в реакции организма на неблагоприятные воздействия. Выше уже были представлены сведения о пептидах гипоталамуса и гипофиза и их значении в формировании реакции на стрессогенные воздействия. Кроме того, защитным воздействием при стрессе обладают эндогенные пептидные опиоиды, к которым относят пептиды нескольких групп: эндорфины, энкефалины, динорфины и др. Структура пептидных опиоидов такова, что они могут взаимодействовать с опиоидными рецепторами различных классов, расположенных на наружной мембране клеток практически всех органов, и в том числе с рецепторами нейронов. Эти пептиды способствуют созданию положительных эмоций, хотя в больших дозах могут подавлять двигательную активность и исследовательское поведение.

Связываясь с опиатными рецепторами, опиоидные пептиды приводят к снижению болевых ощущений, что очень важно при воздействии на организм неблагоприятных факторов.

Однако можно привести примеры других регуляторных пептидов, которые являются медиаторами проведения информации от болевых рецепторов в мозг. Усиленная выработка таких пептидов в организме или их введение в организм извне приводит к усилению болевых ощущений.

Обнаружено, что целый ряд РП выступают как факторы, регулирующие цикл сон — бодрствование, причем одни пептиды способствуют засыпанию и увеличивают продолжительность сна, а другие, напротив, поддерживают мозг в активном состоянии.

Как увеличение, так и уменьшение выброса регуляторных пептидов может лежать в основе целого ряда патологических состояний, в том числе связанных с нарушениями функций мозга. Выше уже говорилось о том, что тиреолиберин — эффективный антидепрессант, но в больших количествах он может привести к возникновению маниакальных состояний. Мелатонин, напротив, фактор, способствующий возникновению депрессии.

Несомненно, что нарушение в обмене некоторых РП лежит в основе заболевания шизофренией. Так, у больных в крови заметно повышен уровень некоторых опиоидных пептидов, а пептиды других классов (холецистокинин, дез-тирозил-гамма-эндорфин) обладают явным антипсихотическим эффектом.

Имеются сведения о том, что избыток некоторых РП может провоцировать судорожные состояния, тогда как другие РП обладают противосудорожными эффектами.

Очень велика роль РП и рецепторов к ним в генезе таких распространенных в наше время патологических состояний, как алкоголизм и наркомания. Ведь вводимые наркоманами в организм морфин и его производные взаимодействуют именно с теми рецепторами, которые у здорового человека необходимы для нормальной работы системы эндогенных пептидных опиоидов. Поэтому для лечения наркоманов, в частности, применяются блокаторы опиатных рецепторов.

В настоящем пособии мы не имеем возможности подробнее описать значение РП для нормального существования организма, однако важно понимать, что все функции мозга находятся под постоянным контролем пептидной системы организма, сложность которой мы только начинаем понимать.

Список рекомендуемой литературы

1. Альберте Б., Брей Д., Льюис Дж. и др. Молекулярная биология клетки. — М., 1994.

2. Бакл Д. Гормоны животных. — М., 1986.

3. Балаболкин М. И. Эндокринология. М., 1998.

4. БатуевА.С. Высшая нервная деятельность. — С.-Пб., 2002.

5. Беспалов А. Ю., Звартау Э.Э. Нейропсихофармакология антагонистов NMDA-рецепторов. — С.-Пб., 2000.

6. Бехтерева Н. П. Здоровый и больной мозг человека. — Л., 1980.

7. Биохимия мозга/Под ред. И. П. Ашмарина и др. — С.-Пб., 1999.

8. Блум Ф., Лейзерсон А., Хофстедтер Л. Мозг, разум и поведение. — М., 1988.

9. Воронин Л. Г. Физиология высшей нервной деятельности. — М., 1979.

10. Глейтман Г., Фринлунд А., Райсберг Д. Основы психологии. — С.-Пб., 2001.

11. Годфруа Ж. Что такое психология: В 2 т. — М., 1992.

12. Грин Н., СтаутУ., Тейлор Д. Биология: В 3 т. — М., 1990.

13. Данилова Н. Н. Психофизиология. — М., 1998.

14. Зорина 3. А., Полетаева И. И. Элементарное мышление животных. — М., 2001.

15. Зорина 3. А., Полетаева И. И., Резникова Ж. И. Основы этологии и генетики поведения. — М., 1999.

16. Крылова Н. В., Искренко И. А. Мозг и проводящие пути. — М., 2002.

17. Крылова Н. В., Искренко И. А. Черепные нервы. — М., 2000.

18. Лейкок Д. Ф., Вайс П. Г. Основы эндокринологии. — М., 2000.

19. Лоренц К. Агрессия. — М., 1994.

20. Мак-Фарленд Д. Поведение животных. — М., 1988.

21. Машковский М. Д. Лекарственные средства: В 2 т. — М., 2002.

22. Механизмы деятельности мозга человека. Ч. 1. Нейрофизиология человека/Под ред. Н. П. Бехтеревой. — Л., 1988.

23. Механизмы памяти/Под ред. Г. А. Вартаняна. — Л., 1987.

24. Милнер П. Физиологическая психология. — М., 1973.

25. Начала физиологии/Под ред. А. Д. Ноздрачева. — С.-Пб., 2002.

26. Основы психофизиологии/Под ред. Ю. И. Александрова. — М., 1997.

21. Павлов И. П. Двадцатилетний опыт изучения высшей нервной деятельности (поведения) животных. — М., 1973.

28. Розен В. Б. Основы эндокринологии. — М., 1994.

29. Роуз С. Устройство памяти. — М., 1995.

30. Сапин М.Р., Билич Г. Л. Анатомия человека: В 2 т. — М., 1996.

31. Сергеев П. В., Шимановский Н. Л., Петров В. И. Рецепторы физиологически активных веществ. — Волгоград, 1999.

32. Физиология высшей нервной деятельности. Ч. 1. Основные закономерности и механизмы условнорефлекторной деятельности/Под ред. Э. А. Асратяна. — М., 1970.

33. Физиология человека/Под ред. Р. Шмидта и Г. Тевса: В 3т. — М., 1996.

34. Хайдн Р. Поведение животных. — М., 1975.

35. Хухо Ф. Нейрохимия. — М., 1990.

36. Циркин В. И., Трухина С. И. Физиологические основы психической деятельности и поведения человека. — Н. Новгород, 2001.

37. Ченцов Ю. С. Общая цитология. — М., 1984.

38. Шульговский В. В. Физиология центральной нервной системы. — М., 1997.

39. Шульговкий В. В. Основы нейрофизиологии. — М., 2000.