Какие патологические процессы развились у пострадавшего в результате автомобильной аварии. Имеются ли у него признаки нарушения микроциркуляции. Ответ обоснуйте данными из задачи.

Какой из названных Вами патологических процессов можно назвать ведущим (по критерию патогенности)? Какова его причина?

Каковы основные звенья патогенеза нарушения микроциркуляции у пострадавшего?

Почему оказалось неэффективным введение: - большой дозы морфина? - цититона? - стимуляторов сердечной деятельности?

 

Контрольная работа № 18

1. Патофизиология. Патофизиология сердца и сосудов. Этиология и патогенез коронарной недостаточности. Аритмии сердца. Виды аритмий, их этиология и патогенез. Сердечная недостаточность.

 

2. Терапия. Обструктивный шок – ТЭЛА. Этиология, клиника, патогенез. Неотложная помощь.

 

3. Хирургия. Анаэробная и гнилостная инфекция. Столбняк. Общая гнойная инфекция (сепсис).

 

4. Практическая задача № 1 Пациент К. 38 лет курит более 1,5 пачек сигарет в день в течение последних 12 лет. Жалуется на частые бронхиты и трахеиты, постоянный кашель с мокротой, одышку во время физической нагрузки. При осмотре: пациент астенического типа телосложения, грудная клетка бочкообразная, выдох осуществляется активно с участием мышц плечевого пояса. На рентгенограмме грудной клетки ослабление сосудистого рисунка лёгких, уплощённый купол диафрагмы, утолщение стенок бронхов.

Результаты анализа крови:

Ы Вёрстка Таблица без номера

раО2	83 мм рт.ст.
раСО2	49 мм рт.ст.
Кислородная ёмкость крови	19,0 объёмных %
SaO2	96,1%

Результаты спирометрии (% от должных величин):

Ы Вёрстка Таблица без номера

ОЁЛ
ЖЁЛ
Резервный объём вдоха
Резервный объём выдоха
ФОЁ
ООЛ
Коэффициент Тиффно

Снижение диффузионной способности лёгких. Частота дыхания 20.

Введение бронхолитического препарата (салбутамола) привело к увеличению индекса Тиффно на 7%.

Вопросы

Есть ли у пациента признаки нарушений альвеолярной вентиляции? Если да, то преимущественно какого (обструктивного или рестриктивного) типа? Какова причина этого? Ответ аргументируйте.

Имеются ли в данном случае расстройства перфузии лёгких? Если да, то назовите возможную причину и механизмы их развития. Ответ обоснуйте.

Есть ли у пациента признаки увеличения «объёма закрытия»? Если да, то чем это вызвано? Если нет, то докажите это.

4. Каково Ваше общее заключение о состоянии системы внешнего дыхания у пациента?

 

 

Контрольная работа № 19

1. Патофизиология. Ишемия. Стаз. Этиология и патогенез. Нарушения крово- и лимфообращения в сосудах микроциркуляторного русла. Типовые формы нарушения микроциркуляции.

 

2. Терапия. Синдром острой почечной недостаточности. Этиология, клиника, патогенез. Неотложная помощь.

 

3. Хирургия. Некрозы. Этиология и патогенез циркуляторных некрозов. Нарушения: артериальной проходимости, венозного оттока, лимфообращения, иннервации.

 

4. Практическая задача № 1 Пациент Ч. 36 лет, рабочий горнорудной промышленности, поступил в клинику с подозрением на силикоз. Жалуется на одышку, особенно выраженную при ходьбе и физическом напряжении, постоянный кашель (сухой, иногда с небольшим количеством мокроты), боли в грудной клетке.

Данные газового состава артериальной крови и спирометрии:

Ы Вёрстка Таблица без номера

Газовый состав артериальной крови
раО2	85 мм рт.ст.
После пробы с произвольной гипервентиляцией лёгких	88 мм рт.ст.
раСО2	40 мм рт.ст.
Кислородная ёмкость	19,2 объёмных %
SaO2	94,3%
Спирометрия
ЖЁЛ	4,2 л
ФЖЁЛ1	2,6 л
ЖЁЛ (% от должной величины)
Коэффициент Тиффно	? (рассчитать)
МОД (% от должной величины)
Дополнительные данные
Частота дыхания	19 в 1 минуту

Вопросы

Имеются ли у Ч. признаки расстройства газообменной функции лёгких? Если да, то укажите их. Ответ аргументируйте.

Есть ли у Ч. признаки расстройства альвеолярной вентиляции? Если да, то определите его тип (обструктивный или рестриктивный).

Учитывая возможность развития пневмокониоза, как Вы предлагаете оценить диффузионную способность лёгких?

Каков Ваш общий вывод о возможном характере нарушений газообменной функции системы внешнего дыхания?

 

Контрольная работа № 20

1. Патофизиология. Патофизиология внешнего дыхания. Типовые формы расстройств внешнего дыхания. Нарушения вентиляции. Расстройства кровообращения легких. Дыхательная недостаточность. Респираторный дистресс-синдром.

 

2. Терапия. Синдром коматозных состояний. Этиология, клиника, патогенез. Неотложная помощь.

 

3. Хирургия. Основные виды некрозов: сухой и влажный некрозы, гангрена, свищи, трофическая язва. Общие принципы лечения.

 

4. Практическая задача № 1 Пациент А., 36 лет жалуется на острые боли в животе, возникающие примерно через 30 мин после приема пищи, рвоту на высоте боли, приносящую облегчение. Иногда А. сам вызывает рвоту после еды для уменьшения боли. Аппетит сохранен, но из-за появления болей после еды, А. ограничивает прием пищи. Болен несколько лет, ухудшение состояния отмечается в осенне-весенний период, обострения провоцируются эмоциональными перегрузками. Больной курит в течение 20 лет по 1 пачке сигарет в день. При осмотре: состояние удовлетворительное. Кожные покровы и видимые слизистые оболочки бледные, подкожно-жировая клетчатка развита недостаточно. Легкие и сердце без патологии. Язык обложен беловатым налетом. При пальпации живота отмечается болезненность в эпигастральной области. Печень и селезенка не пальпируются.

Вопросы:

1. Какая(ие) форма(ы) патологии имеются у А.?.

2. Каковы причина и механизмы развития заболевания у А.?

3. Каковы его возможные осложнения?

5. Какова Ваша тактика по алгоритмам диагностики, принципам лечения и профилактике заболевания у А.?

 

Контрольная работа № 21

1. Патофизиология. Патофизиология пищеварения. Расстройства вкуса и нарушения аппетита. Расстройства пищеварения в полости рта.

2. Терапия. Ожоговый шок. Этиология, клиника, патогенез. Неотложная помощь.

 

3. Хирургия. Ожоги. Классификация. Химические, термические и лучевые ожоги. Определение площади ожога. Ожоговая болезнь. Лечение ожогов.

 

4. Практическая задача № 1 Мужчина К. 45 лет обратился к врачу с жалобами на сильную слабость, учащенное сердцебиение и в некоторых случаях головокружение, прилив крови к лицу, возникающие через 20-30 минут после приема пищи. Эти симптомы сопровождались болями в области живота и диареей. Через 1,5-2 часа после еды возникала сильная потливость, усиливалось головокружение, нередко отмечалось помрачнение сознания. Пациент сообщил также, что 2 раза у него был даже обморок через 3 часа после приема сладкой пищи. При опросе выяснилось, что у К. 2 месяца назад была произведена частичная резекция тела желудка и удалена его пилорическая часть в связи с язвой. В больнице после операции ему рекомендовали специальную диету, которую он соблюдал только в течение первого месяца.

Вопросы:

1. Какой синдром развился у К.? Обоснуйте Ваше заключение.
2. Каковы причина и механизм развития этого синдрома?
3. Каковы механизмы развития каждого из симптомов у К.?
4. Какую диету рекомендовали врачи для предотвращения развития этого синдрома? Ответ обоснуйте, исходя из патогенеза состояния.

 

 

Контрольная работа № 22

1. Патофизиология. Патофизиология пищеварения. Нарушения пищеварения в желудке. Нарушения пищеварения в кишечнике. Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки. Этиология и патогенез энтеритов и колитов.

2. Терапия. Анафилактический шок. Этиология, клиника, патогенез. Неотложная помощь.

 

3. Хирургия. Поражения холодом: общее охлаждение (замерзание), отморожения. Этиология, патогенез, лечение.

 

4. Практическая задача № 1 Пациент М. 43 лет, страдающий тяжёлым хроническим гастритом и энтеритом, обратился к врачу с жалобами на частые поносы, нарастающие недомогание, слабость, похудание, распространённые отёки. При обследовании выявлены: гипохромная анемия, признаки полигиповитаминоза, надпочечниковой недостаточности и иммунодефицита. Лабораторное исследование кала: креаторея, стеаторея, амилорея. Результаты аспирационной энтеробиопсии: сниженная активность ферментов фракции полостного и пристеночного пищеварения; атрофия микроворсинок энтероцитов.

Вопросы:

Как Вы обозначите имеющийся у М. синдром? Ответ аргументируйте.

Каковы наиболее частые причины и ключевые звенья патогенеза этого синдрома?