Заглавная страница Избранные статьи Случайная статья Познавательные статьи Новые добавления Обратная связь FAQ Написать работу КАТЕГОРИИ: АрхеологияБиология Генетика География Информатика История Логика Маркетинг Математика Менеджмент Механика Педагогика Религия Социология Технологии Физика Философия Финансы Химия Экология ТОП 10 на сайте Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрацииТехника нижней прямой подачи мяча. Франко-прусская война (причины и последствия) Организация работы процедурного кабинета Смысловое и механическое запоминание, их место и роль в усвоении знаний Коммуникативные барьеры и пути их преодоления Обработка изделий медицинского назначения многократного применения Образцы текста публицистического стиля Четыре типа изменения баланса Задачи с ответами для Всероссийской олимпиады по праву Мы поможем в написании ваших работ! ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?
Влияние общества на человека
Приготовление дезинфицирующих растворов различной концентрации Практические работы по географии для 6 класса Организация работы процедурного кабинета Изменения в неживой природе осенью Уборка процедурного кабинета Сольфеджио. Все правила по сольфеджио Балочные системы. Определение реакций опор и моментов защемления |
Функциональная морфология нарушения регуляцииСодержание книги
Похожие статьи вашей тематики
Поиск на нашем сайте
СТРУКТУРНЫЕ ОСНОВЫ РЕГЕНЕРАЦИИ И КОМПЕНСАТОРНО-ПРИСПОСОБИТЕЛЬНЫЕ ПРОЦЕССЫ
В многоклеточном организме большое число морфологических и функционально различных клеточных типов формируют ряд специализированных тканей, что требует интеграции и координации их деятельности. Без этого не может быть обеспечено существование организма как единого целого, не может быть обеспечено выполнение основных его свойств - самосохранения, самовоспроизведения, самовосстановления. Целостность и относительное постоянство внутренней среды обозначается термином гомеостаз. Он является основным условием нормального существования организма. Основой гомеостаза являются адаптационные или приспособительные реакции, различные комбинации которых обеспечивают его приспособление к факторам окружающей среды, и поэтому эта реакции называют приспособительными. В повседневных условиях фактора внешней среды не вызывают заметных структурных изменений тканей, и, в связи с этим, интенсивность приспособительных реакций, обеспечивающих гомеостаз, не выходит за рамки их физиологических параметров. В отличие от этого, действие на организм экстремальных факторов сопровождается повреждением органов, и в этих условиях восстановление нарушенного гомеостаза достигается рез ким усилением соответствующих приспособительных реакций. Такие реакции называются компенсаторными. Они сопровождаются значительной структурной перестройкой ткани, характеризующейся либо состоянием (+) ткань, либо (-) ткань (т.е. увеличением или уменьшением массы ткани или органа). Компенсаторно-приспособительные процессы (КПП) проходят 3 фазы: - фаза становления "аварийная" означает включение всех структурных резервов и изменение обмена в ответ на патогенное воздействие; - фаза закрепления заключается в перестройке органа, обеспечении его функций в условиях повышения или снижения нагрузки; - фаза истощения (декомпенсация).
Развитие этих фаз КПП обусловливается сложной перестройкой нейро-гуморальной регуляции. Гомеостаз обеспечивается с помощью разнообразных и весьма сложных реакций. Все они развертываются на принципиально единой стереотипной материальной основе. Каждая из специфических функций организма формируется в соответствующем типе клеток. В основе работы каждой из них лежит неспецифический процесс - непрерывное обновление ее состава. Обновление - регенерация структур организма совершается непрерывно на разных уровнях организации. Клетки различных органов имеют различный тип пролиферативной активности. Все ткани можно разделить на 3 типа клеточной популяции. 1) Обновляющиеся, для которых характерна высокая пролиферативная активность и малое время жизни. Это эпителий кожи, эпителий слизистых оболочек, система кроветворения. В обновляющихся тканях синхронно протекают три процесса: пролиферация клеток, миграция их с дифференцировкой и отторжение или гибель на месте клеток, завершивших свой жизненный цикл. 2) Растущие - малая пролиферативная активность со средним временем жизни (печень, почки, легкие, скелетные мышцы, эндокринная система). 3) Статичные, для клеток которых характерно большое время жизни и отсутствие пролиферативной активности (миокард, ганглиозные клетки центральной нервной системы). Тип клеточной популяции клеток определяет уровень обновления их состава и ликвидацию повреждения. У млекопитающих по уровню организации выделяют следующие механизмы регенерации: • молекулярную регенерацию (различные формы обновления молекул); • внутриорганоидную регенерацию (нормализация строения отдельных органелл и их гипертрофия); • органоидную регенерацию (увеличение числа органелл и гиперплазия ядерного аппарата); • клеточную регенерацию (прямое и непрямое деление клеток). Первые три уровня регенерации развертываются в пределах клеток и могут быть объединены по этому признаку под общим названием внутриклеточной регенерации.
Внутриклеточное обновление
Ультраструктуры клеток образуютсяиз аналогичных ультраструктур путем их деления, почкования, расщепления. Наиболее устойчивой структурой клетки по отношению к патогенным воздействиям является ядро клетки, индуцирующее и регулирующее все биосинтетические процессы в цитоплазме. Даже при гибели значительной части цитоплазмы и ее ультраструктур, но при сохранении ядра структура клетки может восстановиться, если же повреждено ядро, то клетка погибает. Адаптация организма к меняющимся условиям среды и компенсация нарушенных функций структурно обеспечиваются не только на основе внутриклеточной репаративной регенерации, но не в меньшей степени и путем гиперплазии, т.е. увеличения числа ядерных и цитоплазматических ультраструктур. При длительных нагрузках начинается репликация ДНК, затем следует гиперплазия цитоплазматических структур (митохондрий, рибосом, пластинчатого комплекса). Увеличивается число ядрышек и объем ядра, нередко клетка становится двуядерной, значительно увеличивается число улътраструктур и объем цитоплазмы. В результате этих ядерноцитоплазматических изменений происходит расширение материальной базы клетки, и теперь она даже может осуществлять напряженную деятельность. Развивается гипертрофия клетки. В одних случаях клетка гипертрофируется в связи с гибелью другой и возникающей при этом необходимостью восполнять образовавшийся дефицит функционирующих структур. В других случаях та же гиперплазия ультраструктур происходит в клетке не в связи с гибелью соседней, а вследствие необходимости усиления функции органа.
Для статичного и растущего типа клеточной популяции характерна внутриклеточная регенерация. Довольно четко показано: в органеллах клеток различных органов восстановление внутриклеточных структур после их повреждения протекает однотипно. Как характер повреждения органелл, так и динамика нормализации их структуры после прекращения патогенного воздействия существенно не зависят от этиологии воздействия.
Клеточное обновление
В обновляющихся тканях на протяжении всей жизни организма происходит убыль зрелых дифференцированных элементов с ограниченным жизненным циклом и образованием новых клеток, восполняющих эту убыль. Благодаря физиологическому равновесию между этими процессами обеспечивается стационарное состояние тканей. Поддержание его обеспечивают клетки-предшественники, которые могут давать потомство либо таких же, как они сами, клеток, либо клеток, способных к дальнейшей дифференцировке. Категория клеток-предшественников неоднородна. Часть из них обладает способностью к самообновлению на протяжении периода времени, даже превышающего продолжительность существования всего организма, часть живет и по нескольку месяцев. Клетки, обеспечивающие поддержание системы в целом, называют стволовыми. Такие клетки на протяжении всей жизни организма обладают способностью к самовоспроизводству и продукции клеток, которые в дальнейшем подвергаются дифференцировке и созреванию. Считается, что миграция происходит благодаря градиенту давления между участками отторжения клеток и генеративной зоной. В качестве примера можно рассмотреть процесс обновления слизистой оболочки желудка. Источником новообразования клеток служат более или менее четко отграниченные участки слизистой оболочки, которые обозначают как генеративные или стартовые зоны. В этих зонах располагаются недифференцированные клетки, способные к делению и являющиеся источником всей клеточной популяции эпителия. Подвергшиеся делению клетки мигрируют в направлении от генеративной зоны к функциональной, теряя способность к делению и приобретая черты специализированных дифференцированных клеток. В процессе деления клетки генеративной зоны проходят последовательные фазы митотического цикла, которые протекают асинхронно в клетках одною типа. Такая десинхронизация фаз позво ляет обеспечить сохранность пула. В качестве примера клеточного обновления растущих тканей можно привести печень. В нормальных условиях к делению способны единичные гепатоциты, располагающиеся непосредственно у печеночных триад. Все другие клетки печеночной дольки блокированы в фазе G0. В большинстве клеток обновление происходит путем внутриклеточной регенерации. Но при резекции печени в процесс деления вступают почти все сохранившиеся клетки. Поэтому различают в печени потенциальный пролиферативный пул, который обеспечивает регенерацию в экстремальных условиях, и реальный пролиферативный пул, который поддерживает постоянное клеточное обновление органа. В статичных тканях внутриклеточные регенеративные процессы приобретают исключительную роль. Внутриклеточные регенераторные и гиперпластические процессы являются единственный источником материального обеспечения всего разнообразия колебаний функциональной активности нервной системы и ее восстановления после различных патологических процессов. Для ЦНС с характерными для ее клеток сложнейшими и многочисленными связями наиболее целесообразным и экономным путем восстановления нарушенной функции является усиление работы их специфических ультраструктур, т.е. исключительно внутриклеточной регенерации.
Структурные основы компенсаторно-приспособительных процессов (КПП)
Известно, что в каждый данный момент из общего числа одноименных структур интенсивно работает только какая-то их часть, в то время как другие пребывают в состоянии относительного функционального покоя. При увеличении функциональной нагрузки можно выделить 2 этапа структурных изменений компенсаторно-приспособительных процессов. I этап - включение всех структур, в том числе и находящихся в покое, в работу, т.о. синхронизация и интенсификация метаболических процессов. II этап - функциональная нагрузка может возрастать или быть более длительной, и тогда для сохранения гомеостаза, чтобы в этих хронически напряженных условиях работы сохранить принцип перемежающейся активности, происходит увеличение числа ультраструктур в рамках клетки и гиперплазия клеток в рамках органа. Таким образом, II этап материального обеспечения КПП состоит в появлении новых
структур (органелл в клетках и самих клеток) соответственно уровню функционального напряжения. Если усиление функциональной активности обеспечивается гиперплазией клеточных органелл и самих клеток, то обусловленное различными причинами длительное ее снижение сопровождается противоположным процессом, а именно, уменьшением числа ультраструктур в отдельных клетках, а затем и уменьшением их количества. Этот процесс называют атрофией. Атрофия сопровождается сложной перестройкой внутриклеточной архитектуры и также глубокими изменениями ультраструктур. Общие закономерности компенсаторна-приспособительных реакций: 1) Важным условием адекватного структурного обеспечения приспособительных колебаний активности биологических процессов является временная синхронизация между действием раздражителя, требующим изменений функциональной активности, и моментом реализации последней. Другими словами, чем более сближены во времени действие фактора внешней среды и ответ на него организма, тем точнее и эффективнее приспособительная реакция последнего. Материальные ресурсы органа вполне достаточные потенциально, но не реализованные вовремя, т.е. синхронно с действием патогенного фактора, не могут предотвратить разрушительного влияния последнего. Если организм все же не успевает перестроиться и перейти на ритм работы, соответствующий ритму действия раздражителя, возникают дистрофические или некротические изменения тканей, сопровождающиеся функциональными расстройствами. 2) Важнейшей закономерностью КПП является следующий факт. В условиях регенерации при сохранении повреждающего воздействия, развивается качественное несовершенство новообразованных клеток, внутриклеточных структур, поэтому любое изменение нагрузки, либо действие повреждающего фактора, либо развитие стресса может привести к альтерации этих клеток. 3) При прерывистом действии на организм самых разнообразных факторов дефицит времени, нехватка его для полного завершения регенераторного процесса между каждыми очередными воздействиями, является одной из наиболее частых неспецифических причин возникновения структурно-функциональных расстройств органов и систем. 4) Способность организма к перестройке интенсивных биологических процессов небезгранична. Существуют некоторые минимальные, бо-
лее уже несжимаемые сроки развертывания перестройки и, в частности, гиперплазии ультраструктур и расширения материальной базы клетки, раньше которых они произойти не могут. Так повышение активности ферментных систем после введения индукторов наблюдается спустя 5-6 ч; репликация ДНК, т.е. появление ее новых матриц, происходит не ранее, чем через 2- - 30 ч после начала действия патогенного фактора, и как бы ни увеличилась его доза или частота его воздействия, этот срок оказывается неизменным. Так, ишемия, вызванная сужением ветви воротной вены, приводит к резкой атрофии соответствующей доли печени - уже через 1 неделю масса ее составляет 1/6 исходной. Механизм такой атрофии объясняют усиленным апоптозом - активной самодеструкцией клеток, не сопровождающейся характерной для некроза воспалительной реакцией. Представленные закономерности составляют материальную основу так называемой надежности биологических систем. Касаясь проблемы КПП, прежде всего следует упомянуть о главном принципе, на котором всегда основывается механизм КПП. Этот принцип состоит в том, что при всем огромном разнообразии факторов, которые влияют па динамику КПП, это влияние, в конечном счете, всегда выражается только в одном - усилении или торможении клеточного обновления и гиперплазии структур. Этот принцип получил название "плюс-минус взаимодействие" или принцип регуляции антагонистических функций. Морфологически это гиперплазия, гипертрофия, атрофия. 4.2. ГОРМОНАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ КЛЕТОЧНОГО ОБНОВЛЕНИЯ
Переход в различные фазы клеточного цикла, т.е. стимуляция или угнетение деления, изменение размеров клеток органов обеспечивается различными регуляторными системами с помощью большого числа факторов, стимулирующих или ингибирующих названные процессы. Эти факторы могут вырабатываться как самими клетками, так и возникать за их пределами. По этому признаку их можно разделить на внутренние и внешние. К внутренним относятся: а) генетические структуры ДНК, связь РНК с белком; б) эпигеномные - субстратферментное взаимодействие, накопление субстратов.
Специализированные регуляторы - циклические нуклеотиды, два вещества - антагонисты, т.н. цАМФ и цГМФ (аденозинмонофосфат, гуанодинмонофосфат), т.н. аутокринная система, изменяют обменные процессы, косвенно могут влиять на состояние ядерных структур - трансформируют все разнообразные влияния на усиление или понижение функции. Внутренние факторы опосредуют действие всех внешних.
Внешние факторы 1) Неспециализированный межклеточный контроль реализуется за счет выделения клетками различных метаболитов или утилизируемых соединений: жирные кислоты, аминокислоты, мононуклеотиды и т.п. - "утилизоны". Однако, более значимо действие специализированных сигнальных веществ. Их характерными свойствами являются высокая специфичность действия, обеспечиваемая способностью взаимодействовать с рецептором и вызывать целенаправленные эффекты. Это - гистогормоны. К ним относятся: - простагландины. Простагландины по своему функциональному - эффекту разделяют на две группы: активирующие и подавляющие возбуждение. Длительное введение простагландинов в условиях эксперимента приводит к гиперплазии слизистой оболочки желудка; - специализированные факторы роста: фактор роста фибробластов, нервов, сосудов, эпителия; - антиростковые факторы: кейлоны - "замедлители". Кроме того, практически во всех тканях выявлены клеточные элементы нейроэктодермального происхождения, способные секретировать регуляторные факторы, близкие или идентичные нейрогормонам - моноамины и полипептиды. Эти элементы объединены в систему, названную APUD (Amines Precursor Uptake and Decarboxilation) - АПУД-система. Таким образом, практически все клеточные популяции выделяют в межклеточную среду различные регулирующие факторы, образуя систему локальной клеточной регуляции, которая функционирует на уровне морфофункционального элемента (гистиона), в котором обеспечивается взаимосвязь разных клеточных элементов любого органа. Именно здесь реализуется взаимодействие между паренхиматозными клетками и соединительной тканью - так называемые, паренхиматозно-стромальныеилиэпителиомезенхимальные взаимоотношения. Вместе с тем, ведущая роль в координации и интеграции жизнедеятельности клеток, тканей, органов принадлежит центральным механизмам регуляции - нервной и эндокринной. Основное их свойство - дистантность сигналов. При этом нервная система - система оперативного контроля, функционирует на основе рефлекторной дуги, механизм передачи информации - электрохимический. Эндокринная система имеет действие более длительное, передача информации осуществляется с помощью гормонов. Нервная и эндокринная система объединены в единую нейроэндокринную систему, организованную по иерархическому принципу и работающую в системе обратной, преимущественно отрицательной связи.
|
||||
Последнее изменение этой страницы: 2016-04-23; просмотров: 611; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы! infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.116.118.214 (0.012 с.) |