Содержание книги

  1. Учебные цели, мотивация для усвоения темы, требования к исходному уровню знаний
  2. Контрольные вопросы из смежных дисциплин
  3. Этиологические факторы пороков сердца.
  4. Классификация пороков сердца.
  5. Синдром клапанного поражения
  6. Синдром патологического процесса
  7. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при недостаточности аортального клапана.
  8. Клинические признаки недостаточности аортального клапана и их патогенез.
  9. Клинические признаки недостаточности митрального клапана и их патогенез.
  10. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при стенозе устья аорты.
  11. Клинические признаки стеноза устья аорты.
  12. Нарушение внутрисердечной гемодинамики при стенозе митрального отверстия.
  13. Клинические признаки стеноза митрального отверстия.
  14. Изменения пульса, АД, экг, фкг при аортальных пороках сердца.
  15. Изменения пульса, АД, экг, фкг при аортальных пороках сердца.
  16. Клинические варианты врожденных пороков сердца, диагностируемые
  17. Схема недостаточности                          Схема стеноза


Мы поможем в написании ваших работ!



ЗНАЕТЕ ЛИ ВЫ?

Нарушение внутрисердечной гемодинамики при стенозе устья аорты.



Стеноз устья аорты (stenosis ostii аоrtае) – это такой порок сердца, при котором возникает препятствие на пути изгнания крови в аор­ту при сокращении левого желудочка.

Структурные изменения в аортальном клапане, приводящие к органическому стенозу клапанного отверстия:

- сращение полулуний клапана;

- утолщение и ригидность полулуний клапана;

- вегетации, отложения холестерина, кальциноз створок клапана.

Заболевания, при которых возможно развитие стеноза устья аорты:

- ревматический эндокардит;

- инфекционный эндокардит;

- атеросклероз аорты;

- врожденный порок.

При аортальном стенозе площадь отверстия уменьшается до 0,5 см2 и даже менее (норма - 3 см2), окружность - до 2 см (норма - около 7,5 см). Критическое уменьшение площади отверстия (сопровождающееся выра­женными нарушениями кровообращения) при чистом стенозе - 0,5 см2, при сочетании с недостаточностью - 1,5 см2 (Gorlin et al,. 1955).

Во время систолы левый желудочек опорожняется не полно­стью, так как вся кровь не успевает перейти через суженное отверстие в аорту. В период диастолы к этой остаточной крови в желудочке добавляется нормаль­ное количество крови из левого предсердия, что ведет к переполнению желу­дочка и повышению в нем давления. Это нарушение внутрисердечной гемоди­намики компенсируется усиленной работой левого желудочка и вызывает его гипертрофию, нарушает диастолическое расслабление желудочка. На стадии компенсации порока в полости левого желудочка значительно увеличивается систолического давления до 200 и даже 300 мм рт.ст., диастолическое давление в пределах нормы (10 мм.рт.ст. или менее). Повышение конечного диастолического давления в левом желудочке приводит к развитию митральной недостаточности («митрализация поро­ка»). При прогрессировании декомпенсации развивается застой крови в малом и в большом кругах кровообращения (см. выше). Фиксированный сердечный выброс (от­сутствие его увеличения при физической нагрузке и невысокое давление в аорте) клинически проявляется развитием обмороков и стенокардии.

 



Поделиться:


Последнее изменение этой страницы: 2024-06-27; просмотров: 3; Нарушение авторского права страницы; Мы поможем в написании вашей работы!

infopedia.su Все материалы представленные на сайте исключительно с целью ознакомления читателями и не преследуют коммерческих целей или нарушение авторских прав. Обратная связь - 18.118.37.154 (0.005 с.)